Лекция: К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы

1. Понятие о кислотно-основном состоянии. Механизмы регуляции КОС. Механизмы поддержания КОС с помощью буферных систем.

2. Роль легких, почек и других органов в поддержании КОС.

3. Показатели, характеризующие КОС. Методы их определения.

4. Нарушения кислотно-основного состояния. Ацидозы и алкалозы. Компенсированные и декомпенсированные нарушения. Изменение функций в организме при нарушениях КОС.

5. Причины, механизмы развития и компенсации, показатели КOC и пути коррекции:

а) негазового (метаболического) ацидоза;

б) газового (дыхательного) ацидоза;

в) негазового алкалоза;

г) газового алкалоза.

ПОКАЗАТЕЛИ КОС:

Одним из важнейших показателей КОС является показатель рН(показатель кислотности среды) – отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода.

· рН артериальной крови составляет 7,35-7,45 ед.

· рН венозной крови – 7,32-7,42 ед.

· рН внутриклеточной среды – 6,9-7,4 ед.

pСО2 – парциальное давление углекислого газа.

· pСО2 артериальной крови колеблется в пределах 36-44 мм рт. ст.

· pСО2 венозной крови – 46-55 мм рт. ст.

SB (Standart Bicarbonate, англ.) – стандартный бикарбонат – это [НСО-3] в плазме или крови при стандартных условиях (РСО2 = 40 мм рт.ст. (5,33 кПа), t = 37оС, НВО2 = 100%). В норме SВ плазмы составляет 21-24 ммоль/л, крови– 24-28 ммоль/л. Этот показатель характеризует влияние метаболических процессов на КОС.

АВ (Actual Bicarbonate) – истинный бикарбонат. Это
[НСО-3] плазмы или крови при условиях ее нахождения в кровеносном русле. У здоровых людей АВ = SB.

Показатель АВ отражает степень дыхательных и метаболических расстройств.

ТСО2 -концентрация в крови (плазме) общей углекислоты, т.е. ионизированной фракции, содержащей в основном ионы гидрокарбоната, а также ионы карбоната и неионизированной фракции, содержащей в основном растворенный безводный со2, а также угольную кислоту. В норме составляет 22,7 — 28,6 ммоль/л.

ВВ (Вuffer Base) – буферные основания – сумма концентраций всех анионов буферных систем (НРО2-4, НСО-3, Рt-, Нb-), которые в норме в крови составляют 44-54 ммоль/л.

Показатель ВВ отражает степень метаболических расстройств и почти не изменяется при респираторных нарушениях КОС. Показатель также используется для сопоставления КОС с электролитным балансом.

ВЕ (Ваse Excess) – избыток оснований представляет разницу между показателем ВВ исследуемой крови и BB в норме.

ВЕ = ВВ – NВВ

В норме ВЕ колеблется в пределах ± 2,5 ммоль/л. В условиях патологии он может достигать ± 30 ммоль/л. Развивается при накоплении оснований или дефиците нелетучих кислот. Один из лучших показателей, характеризующих метаболические нарушения.

-ВЕ = ВD (Bаse Deficite) – дефицит оснований, развивающихся при накоплении нелетучих кислот либо потере оснований (метаболический ацидоз).

Анионный дефицит –это расчетный показатель, который характеризует количество имеющихся в плазме органических анионов (белка, лактата, кетоновых тел и др.). В норме анионный дефицит составляет 12±4 ммоль/л. Он увеличивается при повышении содержания нелетучих кислот. Отражает содержание неопределяемых анионов.

Его определяют по формуле:

Анионный дефицит = [Na+ ] – ([Сl-] + [НСО-3]) = 140 – (101 + 24) = 15 ммоль/л.

Ситуационные задачи:

1.

Группа туристов из средней полосы европейской части СНГ доставлена самолетом на Памир в турлагерь, располагающийся на высоте 2500 метров над уровнем моря. При обследовании одного из них на 2-й день пребывания в лагере выявлены следующие показатели кислотно-основного состояния:

рН арт. крови = 7,46

раСО2 = 32 мм рт. ст.

SB = 22 ммоль/л

ВE = – 1 ммоль/ л

Сделайте заключение о характере нарушений КОС и подходах к коррекции.

2.

Спустя неделю после пребывания больного на высоте 2500 м показатели КОС были следующими:

рН арт. крови = 7,38

раСО2 = 30 мм. рт. ст.

SB = 17 ммоль/л

ВЕ = – 6 ммоль/ л

Сделайте заключение о характере нарушений КОС и подходах к коррекции.

3.

Больная, 56 лет, страдает эмфиземой легких и дыхательной недостаточностью. Показатели КОС и электролитного баланса:

рН арт. крови = 7,32

раСО2 = 56 мм рт. ст.

SB = 24 ммоль/л

BB= 38 ммоль/л

ВЕ = – 5,5 ммоль/л

Сделайте заключение о характере нарушений КОС. Как изменится объем эритроцитов при этом состоянии.

4.

Больная, страдающая в течение многих лет диабетом, поступила в больницу в коматозном состоянии. Показатели КОС и электролитного баланса при поступлении:

рН арт. крови = 6,95

раСО2 = 20 мм рт. ст.

SB = 5,5 ммоль/л

ВЕ = – 20 ммоль/л

Кетоновые тела в плазме крови = 10 ммоль/л

[К+] = 7,5 ммоль/л

Сделайте заключение о состоянии КОС и возможных подходах к его коррекции.

5.

Больной страдает диффузным гломерулонефритом в течение 10 лет. Поступил в стационар в связи с выраженной почечной недостаточностью. Олигурия. Показатели КОС и электролитного баланса:

рН арт. крови = 7,27

раСО2 = 27 мм рт. ст.

SB = 15 ммоль/л

ВЕ = – 10 ммоль/л

Сделайте заключение о характере нарушений КОС и методах коррекции.

6.

Больной поступил в больницу скорой помощи в состоянии асфиксии. При исследовании крови обнаружено:

рН арт. крови = 7,0

раСО2 = 80 мм рт. ст.

SB = 34 ммоль/л

ВВ = 43 ммоль/л

ВЕ = – 1 ммоль/л

Сделайте заключение о характере нарушений КОС и методах коррекции.

7.

Больной поступил в клинику в тяжелом состоянии. Диагностированы обширный инфаркт переднебоковой стенки левого желудочка, острая левожелудочковая сердечная недостаточность, отек легких. При исследовании показателей КОС получены следующие данные:

рН арт. крови = 7,22

раСО2 = 55 мм рт. ст.

SB = 20 ммоль/л

ВЕ = – 5 ммоль/л

Лактат = 4,76 ммоль/л

Сделайте заключение о характере нарушений КОС.

8.

Больной с обширной травмой, сопровождавшейся массивной кровопотерей. Сознание заторможено, кожа бледная, холодная, покрыта потом. АД 95/60мм рт ст. Пульс 120 уд/мин. Выраженная одышка, жажда. Олигурия.

При исследовании КОС получены следующие данные:

рН арт. крови = 7,26

раСО2 = 28 мм рт. ст.

SB = 14 ммоль/л

ВЕ = – 12 ммоль/л

Лактат = 6,8 ммоль/л

Сделайте заключение о характере нарушений КОС и методах коррекции.

9.

У больного В., 13 лет, с острым полиомиелитом на 4-й день болезни появилось затруднение дыхания, в связи с чем его перевели на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Результаты исследования КОС приведены в таблице.

· Какая форма нарушения КОС имела место у ребенка до и после искусственной вентиляции легких? Правильно ли установлен объем легочной вентиляции во время ИВЛ?

10.

Больная З., 10 лет с гипервентиляционным синдромом. Температура тела 39,8 С.

При исследовании показателей КОС выявлено:

рН арт. крови = 7,45

раСО2 = 29 мм рт. ст.

SB = 22 ммоль/л

ВЕ = – 1,8 ммоль/л

Какое нарушение КОС имеется у больной?

11.

Больной К., 38 лет, доставлен в больницу. Беспокоит сильная изжога, по поводу которой постоянно принимает пищевую соду. Бывают приступы тетании. При исследовании показателей КОС выявлено:

рН арт.крови = 7,50

раСО2 = 48 мм рт.ст.

SB = 32 ммоль/л

ВЕ = + 12 ммоль/л

[К+] = 2,5 ммоль/л

[Na+] = 110 ммоль/л

[Са2+] = 1 ммоль/л

· Какой вид нарушения КОС развился у больного?

· Что является непосредственной причиной нарушения кислотно-основного баланса в данном случае?

· Что является причиной тетании?

12.

Больная М., 37 лет, доставлена в реанимационное отделение с острым отравлением снотворными. При исследовании показателей КОС выявлено:

рНарт.крови = 7,29

раСО2 = 56 мм рт. ст.

SB = 25 ммоль/л

ВЕ = +1 ммоль/л

· Какая форма нарушения КОС имеется у больной?

· Имеется ли необходимость назначения бикарбоната натрия в данном случае для коррекции нарушенного кислотно-основного состояния?

13.

У группы спортсменов исследовали сдвиги КОС в условиях возрастающих нагрузок на велоэргометре. У десятиборца Б., 24 лет, нагрузка началась с мощности 150 Вт и через каждые 2 мин повышалась на 50 Вт до индивидуального максимума. Сразу после нагрузки исследовали кислотно-основное состояние. При этом было обнаружено:

рН арт. крови = 7,29

раСО2 = 30 мм рт. cт.

SB = 18 ммоль/л

ВЕ = – 11 ммоль/л

· Как изменилось КОС у спортсмена в результате значительной физической нагрузки?

· Какова вероятная причина нарушения КОС в данном случае?

· Как объяснить снижение показателя раСО2?

14.

Больной М., 54 лет, доставлен в стационар в тяжелом состоянии. Предъявляет жалобы на общую слабость, сильное похудание. В последние 5-6 дней почти после каждого приема пищи ощущает боль в подложечной области, сопровождающуюся рвотой. При исследовании КОС выявлено:

рН арт. крови = 7,55

рСО2 = 60 мм рт. ст.

SB = 50 ммоль/л

ВЕ = 18 ммоль/л

Сделайте заключение о характере нарушения КОС. Какова возможная причина нарушения КОС у данного больного? С чем связано повышение рСО2.

15.

Ребенок Д., 4 лет, доставлен в больницу в связи с повышением температуры тела и частым водянистым стулом (8-10 раз в сутки). При осмотре обращает на себя внимание умеренная дегидратация, одышка. При исследовании КОС выявлено:

рН арт. крови = 7,39

ра СО2 = 29 мм рт. ст.

SB = 17 ммоль/л

ВЕ = – 8 ммоль/л

Сделайте заключение о характере нарушения КОС. Какова возможная причина нарушения КОС у ребенка?

16.

Больная Е., 14 лет, доставлена в тяжелом состоянии с признаками острого отравления ФОС. При исследовании КОС:

рН = 7,28

раСО2 = 62 мм рт. ст.

ВВ = 50 ммоль/ л

SВ = 26 ммоль /л

ВЕ = + 2 ммоль/л

· Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеется у больной?

17.

При исследовании кислотно-основного состояния у испытуемого после вдыхания газовой смеси Х было выявлено следующее:

рН = 7,28

раСО2 = 64 мм рт. ст.

SВ = 25 ммоль /л

ВВ = 48 ммоль/ л

ВЕ = – 2 ммоль/л

Можно ли на основании имеющихся данных ответить, какой является исследуемая газовая смесь: гипер- или гипокапнической? Почему?

18.

В экспериментальных исследованиях при дыхании воздухом, газовый состав которого соответствовал воздуху на высоте 5000 метров над уровнем моря, анализ КОС у испытуемого показал:

рН = 7,46

PаСО2 = 32 мм рт ст.

SВ = 24 ммоль /л

ВВ = 48 ммоль/ л

ВЕ = 1 ммоль/л

· Какое нарушение КОС имеется у испытуемого?

· Какова вероятная причина выявленного нарушения КОС?

· Имеются ли данные, свидетельствующие о развитии компенсаторных изменений в данном случае?

19.

Больной Д., 16 лет, поступил в клинику в тяжелом состоянии с жалобами на участившиеся приступы бронхиальной астмы. Болен с 10 лет, когда стали появляться подобные приступы, заложенность носа, ринорея.

При исследовании кислотно-основного состояния обнаружено:

рН = 7,3

раСО2 = 56 мм рт. ст.

SВ = 34 ммоль /л

ВВ = 50 ммоль/ л

ВЕ = + 8 ммоль/л

· Какое нарушение КОС имеется у больного?

· О чем свидетельствует изменение показателей ВЕ в данном случае?

20.

Больной К., 56 лет, страдает эмфиземой легких и дыхательной недостаточностью. При исследовании кислотно-щелочного равновесия выявлено:

рН =7,36

раСО2 = 56 мм рт. ст.

SВ = 29 ммоль /л

ВВ = 50 ммоль/ л

ВЕ = +8 ммоль/л

· Какое нарушение кислотно-основного состояния имеется у больного?

· Изменения какого показателя кислотно-основного баланса в данном случае являются первичными, а каких – вторичными?

21.

Больная Л., 46 лет, с сахарным диабетом поступила в больницу в тяжелом предкоматозном состоянии. Больной назначена комплексная терапия, в том числе инсулин в/м и р-р бикарбоната натрия в/в. Результаты исследования КОС:

· Какая форма нарушения КОС имелась у больной при поступлении?

· Имеется ли необходимость в дальнейшем введении больной бикарбоната натрия?

Ответы к ситуационным задачам:

№ 1

· Декомпенсированный респираторный алкалоз.

№ 2

· Компенсированный метаболический ацидоз.

· Оксигенотерапия. Введение бикарбоната натрия.

№ 3

· Декомпенсированный смешанный ацидоз.

· Объем эритроцитов увеличится, так как ионы хлора уходят в эритроциты взамен ионам бикарбоната, что способствует увеличению их в объеме.

№ 4

· Декомпенсированный метаболический ацидоз (дефицит оснований 20 ммоль/л). Уменьшение раСО2 свидетельствует об усилении вентиляции как компенсаторной реакции. Повышение [К+] связано с выходом ионов калия из клетки взамен Н+ и уменьшением его реабсорбции в почечных канальцах.

· Лечение основного заболевания (инсулин), с целью коррекции КОС – введение NaНСО3.

№ 5

· Декомпенсированный метаболический ацидоз, компенсированный гипервентиляцией (↓раСО2).

· Коррекция. Лечение почечной недостаточности, введение NaНСО3.

№ 6

· Декомпенсированный респираторный ацидоз (↑раСО2). Коррекция. ИВЛ, устранение гипоксии.

№ 7

· Декомпенсированный смешанный ацидоз (респираторный и метаболический).

№ 8

· Декомпенсированный метаболический ацидоз (↓BE, ↓раСО2) как компенсаторная реакция вследствие гипервентиляции.

· Коррекция. Устранение гипоксии.

№ 9

· До ИВЛ – декомпенсированный респираторный ацидоз. После ИВЛ – компенсированный респираторный алкалоз. Объем легочной вентиляции выбрали неправильно.

№ 10

· Компенсированный респираторный алкалоз, вызванный гипервентиляцией.

№ 11

· Декомпенсированный метаболический алкалоз, компенсированный гиповентиляцией.

· Причиной тетании является гипокальциемия, связанная с поступлением Са2+ в клетку взамен Н+.

№ 12

· Декомпенсированный респираторный ацидоз. Необходимость назначения NaНCO3 отсутствует. Необходима стимуляция дыхательного центра.

№ 13

· Декомпенсированный метаболический ацидоз. Причина – гипоксия нагрузки, ↓раСО2 обусловлено гипервентиляцией.

№ 14

· Декомпенсированный относительный метаболический алкалоз. Причина может быть связана с потерей хлоридов при рвотах. ↑ рСО2 обусловлено гиповентиляцией.

№ 15

· Компенсированный метаболический относительный ацидоз. Причина обусловлена потерей бикарбонатов с кишечным содержимым при диарее.

№ 16

· Декомпенсированный респираторный ацидоз.

№ 17

· Данная смесь является гиперкапнической. У испытуемого развился декомпенсированный респираторный ацидоз.

№ 18

· Декомпенсированный респираторный алкалоз, вызванный вдыханием вохдуха со сниженным парциальным давлением СO2. Данные о компенсаторных изменениях отсутствуют.

№ 19

· Декомпенсированный респиратоный ацидоз. ↑ВЕ свидетельствует о вовлечении почек в компенсацию КОС путем активации реабсорбции бикарбоната.

№ 20

· У больной респираторный ацидоз, компенсируемый незначительным увеличением реабсорбции бикарбоната почками. Первичным изменением КОС является повышение рСО2.

№ 21

· При поступлении декомпенсированный метаболический ацидоз, компенсируемый гипервентиляцией.

· После лечения – компенсированный метаболический алкалоз, компенсируемый гиповентиляцией. Введение бикарбоната необходимо прекратить.

Тесты:

1. рН венозной крови в норме равен:

a) 7,32 – 7,42

b) 7,0 – 7,45

c) 7,35 – 7,7

d) 6,9 – 7,35

2. Механизмы регуляции КОС в основном реализуются путем участия:

a) буферных систем

b) почек

c) легких

d) сердца

e) мозга

3. Буферные системы состоят из:

a) слабой кислоты и слабого основания

b) слабой кислоты и сильного основания

c) слабой кислоты и соли, образованной этой кислотой с сильным основанием.

4. Какая буферная система участвует в ацидогенезе:

a) белковая

b) фосфатная

c) гемоглобиновая

d) ацетатная

5. При закислении внутренней среды легкие регулируют КОС путем:

a) гипервентиляции

b) гиповентиляции

c) неравномерной вентиляции

6. Повышение РСO2 выступает в качестве причины:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

7. Понижение РСO2 выступает в качестве причины:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

8. Понижение буферных оснований (BB) может выступать в качестве причины:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

9. Величина буферных оснований (BB) и избытка буферных оснований (BE) не изменится при:

a) респираторном ацидозе

b) респираторном алкалозе

c) метаболическом ацидозе

d) метаболическом алкалозе

10. Причинами газового ацидоза являются:

a) гиповентиляция

b) гипервентиляция

c) увеличение мертвого пространства

d) дыхание воздухом с повышенным содержанием СО2

11. Причиной метаболического ацидоза является:

a) гиповентиляция

b) гипервентиляция

c) увеличение мертвого пространства

d) рвота

e) понос

12. Причинами метаболического ацидоза являются:

a) сахарный диабет

b) гипоксия

c) несахарный диабет

d) введение хлоридов

13. Причинами абсолютного метаболического алкалоза являются:

a) несахарный диабет

b) рвота

c) прием питьевой соды

d) внутривенное введение бикарбоната натрия

14. Избыток альдостерона способствует:

a) респираторному ацидозу

b) респираторному алкалозу

c) метаболическому ацидозу

d) метаболическому алкалозу

15. При недостатке альдостерона возникает:

a) респираторный ацидоз

b) респираторный алкалоз

c) метаболический ацидоз

d) метаболический алкалоз

16. При каком виде нарушения КОС наблюдается тетания вследствие снижения уровня кальция в плазме крови:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

17. Ацидоз – это снижение рН венозной крови ниже:

a) 7,05

b) 7,15

c) 7,25

d) 7,32

18. Компонентами фосфатной буферной системы являются:

a) угольная кислота

b) углекислый газ

c) уксусная кислота

d) однозамещенный фосфат натрия

e) двузамещенный фосфат натрия

19. Фермент карбоангидраза необходим для реализации в почках механизмов:

a) ацидогенеза

b) аммониогенеза

c) сбережения оснований (реабсорбция бикарбоната)

d) реабсорбции глюкозы

20. Основными механизмами регуляции КОС в почках являются:

a) ацидогенез

b) сбережение оснований

c) реабсорбция хлоридов

d) выведение бикарбоната

e) аммониогенез

21. Процессы дезаминирования аминокислот участвуют в реализации механизмов:

a) ацидогенеза

b) аммониогенеза

c) сбережения оснований (реабсорбция бикарбоната)

22. Повышение РСO2 выступает в качестве компенсаторной реакции:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

23. Понижение РСO2 выступает в качестве компенсаторной реакции:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

24. Повышение буферных оснований (BB) может выступать в качестве причины:

a) респираторного ацидоза

b) респираторного алкалоза

c) метаболического ацидоза

d) метаболического алкалоза

25. Причиной газового алкалоза является:

a) гиповентиляция

b) гипервентиляция

c) увеличение мертвого пространства

d) дыхание воздухом с повышенным содержанием СО2

26. Причинами метаболического алкалоза являются:

a) гипервентиляция

b) рвота

c) понос

d) избыточный прием питевой соды

27. Причинами метаболического ацидоза являются:

a) понос

b) несахарный диабет

c) гипоксия

d) рвота

28. Причиной относительного метаболического алкалоза является:

a) понос

b) сахарный диабет

c) прием больших количеств питьевой соды

d) рвота

29. Какие из показателей позволяют выявить только метаболические нарушения КОС:

a) РСО2

b) истинный бикарбонат (Асtual bicarbonate)

c) буферные основания (BB)

d) избыток (дефицит) буферных оснований (BE, BD)

Ответы:

1a, 2abc, 3c, 4b, 5a, 6a, 7b, 8c, 9ab, 10acd, 11e, 12abd, 13cd, 14d, 15c, 16bd, 17d, 18de, 19abc, 20abe, 21b, 22d, 23c, 24d, 25b, 26bd, 27ac, 28d, 29сd.

Литература:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, Л.М. Ишимова. – Москва, 1980. – с. 277-281.

2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – с. 241-245.

3. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – с. 262-277.

4. Баканская, В.В. Учебно-методические разработки / В.В. Баканская и соавт. Патофизиология обмена веществ (часть 1), Гродно, 1994. – с. 23-31.

5. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 288-295.

4. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: Ч.2: Основы патохимии/А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов.- СПб.: Элби.- 2000.- 688 с.

6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – с. 405-448.

7. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть 2. – С. 48-57.

Дополнительная:

1. Бауман, В. К. Биохимия и физиология витамина / В.К. Бауман.- Рига, Знание, 1989 – 480 с.

2. Березов, Т. Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. – М.: Медицина, 1990– 543с.

3. Биохимические нормы в педиатрии / Сост. Сыромятников Д. Б.- Сотис 1996. – 94 с.

4. Поль С. Брэгг. Чудо голодания / Поль С.Брэгг. – Минск. – 1991. – 192с.

5. Букин, В.Н. Биохимия витаминов / В.Н. Букин. – М.: Наука, 1982. – 315 с.

6. Висмонт, Ф.И. Типовые патологические процессы: Практикум / Ф.И. Висмонт, В.В. Касап, С.А. Жадан и др.; под ред. Ф.И. Висмонт. – Минск: БГМУ, 2003. – С.68-82.

7. Войтович, Г.А. Исцели самого себя / Г.А. Войтович. – Минск. 1988.-112 с.

8. Гринстейн, Б. Наглядная биохимия / Б. Гринстейн, А. Гринстейн. – М. – 2000.- 120 с.

9. Душейко, А. А. Витамин А: обмен и функции / А.А. Душейко. – Киев: Наукова думка.- 1989. – 288 с.

10. Зилве Дж., Пэнкелл П. Р. Клиническая химия в диагностике и лечении / Зилве Дж., Пэнкелл П. Р. – М.: Медицина.- 1988.

11. Камышников, В.С. Справочник по клинике биохимических исследований и лабораторной диагностике / В.С. Камышников. – 2004. – 912с.

12. Кон, Р. М. Ранняя диагностика болезней обмена веществ / Р.М. Кон, К.С. Рот. – М.: Медицина. – 1986.-637 с.

13. Лелевич, В. В Биохимические особенности детского организма / В. В. Лелевич, А. А. Масловская, Н. К. Лукашик. – Гродно.- 2001.- 120 с.

14. Люцко, А. М. Выжить после Чернобыля / А.М. Люцко, И.В. Ролевич, В.В. Тернов. – Минск: Вышэйшая школа. – 1990. – 110 с.

15. Москалев, Ю. И. Минеральный обмен / Ю.И. Москалев. – М: Медицина, – 1985. – 288 с.

16. Мусил, Я. Современная биохимия в схемах / Я. Мусил, О. Новакова, К. Кунц. -Москва., «Мир».- 1984.- 215 с.

17. Николаев, Ю.С. Голодание ради здоровья / Николаев Ю.С. [и др.]. – Москва.- 1988. – 240 с.

18. Ноздрачев, А. Д. Общий курс физиологии человека и животных / А. Д. Ноздрачев [и др.]. – Мн.: Высшая школа, 199. – Т. 2 – 528 с.

19. Ноздрюхина, Л. Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека / Л. Р. Ноздрюхина/ – М.: Наука. – 1977. – 183 с.

20. Основы патохимии / Под ред. А. Ш. Зайчика, Л.П. Чурилова-Спб: ЭЛБИ – СПб., 2002 – Т. 2. – С. 334 – 354.

21. Павлов, А. Д. Патофизиология обменных процессов: Учебное пособие для студентов / А. Д. Павлов, 1985г.

22. Робинсон, Жд. Основы регуляции кислотно-щелочного равновесия / Жд. Робинсон. – М.: Медицина, 1969., 72 с.

23. Рут, Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс / Г. Рут. – М: Медицина, 1970 -118с.

24. Суханова, Г.А. Биохимия клетки / Г.А. Суханова. – Томск: Чародей.- 2000.- 184 с.

25. Халмурадов, О. Г. Мембранный транспорт коферментных витаминов и коферментов / О. Г. Халмурадов. – Киев: Наукова думка, 1982, 280с.

26. Шейман, Дж. Патофизиология почки. Пер. с англ. / Дж. Шейман. – 2-е изд., испр.-М.СПбю-Издательство «БИНОМ» – Невский диалект. – 1999 – 206 с.

27. Эплиот, В. Биохимия и молекулярная биология / В. Эплиот. – М: Издательство ИИИ. – 2000. – 366 с.