Реферат: Сердечная недостаточность. Виды, причины, патогенез, механизмы компенсации.
Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия
Классификация:
по происхождению
· миокардиальная (повреждение мышцы сердца ИБС, инфекциями, эндокринопатиями и т.д.)
· перегрузочная
· перегрузка давлением (стенозы клапанов и гипертензия)
· перегрузка объёмом (недостаточность клапанов и эритремия)
· комбинированная
по сердечному циклу
· систолическая дисфункция (↓ сократимость миокарда)
· диастолическая дисфункция (нарушение диастолы)
· смешанная
по локализации
· преимущественно левожелудочковая
· преимущественно правожелудочковая
· тотальная
по течению
· острая (разв в течение минут, часов)
· хроническая (в течение месяцев, лет)
По первичности нарушений сокращения миокарда или ↓ венозного возврата сердечная недостаточность бывает:
· первичная (сократительная функция миокарда ↓, МОК ↓, ОЦК в N, ОПСС в N)
· вторичная (сократительная функция миокарда в N, МОК ↓ в результате ↓ венозного возврата (гиповолемия, шок, тромбоз воротной вены))
Механизмы компенсации:
1) Срочные:
· Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии
· Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.
· Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их
Наиболее полезен гетерометрический механизм — меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.
При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы — период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.
2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)
При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.
При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.
| Вид гемоди-намической перегрузки/или повреждение | Механизм срочной интракарди-альной компенсации | Исход ремоде-лирования (долговременной интракардиальной компенсации) | На рушение гемодинамики | Клинические проявления |
| I. Перегрузка объемом | Гетерометриче- ский (закон Франка-Старлийга) | Дилатация | Систолическая дисфункция | Синдром малого выброса |
| 2. Перегрузка давлением (сопротивлением) | Гомеометриче- ский (закон Анрепа | Гипертрофия | Диастоличес- ская дисфункция | Синдром застоя на путях притока в ослабленный отдел сердца |
| 3. Повреждение миокарда | Заместительный склероз (?) | Фиброз и кардиосклероз (с гипертрофией и/или дилатацией) | Сочетание сиситолической и диастолической дисфункции | Сочетание обоих синдромов |
Ремоделирование миокарда – перестройка стр-ры миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку или утрату части функционирующего миокарда
· при ↑ нагрузки возникает гипертрофия стенки полости→
· утолщение стенки ведёт к ↓ объёма полости с развитием диастолической дисфункции (недостаточное расслабление до должного объёма)→
· данные изменения приводят к гибели кардиомиоцитов, фиброзу и кардиосклерозу с развитием дилатации стенки полости
· тонкая стенка не может сократиться до должного уровня (систолическая дисфункция)