Лекция: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПО- И ГИПЕРТОНИЯ.

Система кровообращения:

Двигатель транспорта — сердце.

Объект транспорта — кровь.

Транспортные пути, по которым перемещается объект транспорта (кровеносные сосуды).

Станции отгрузки и нагрузка транспортных путей — капилляры.

Пульсовое давление: 40-50 мм рт. ст.

Факторы, влияющие на АД:

1. Количество крови, нагнетаемое сердцем в единицу времени (МОК).

2. Сопротивление сосудов — сосудистый тонус.

Тонус — степень напряжения стенки сосудов в данный момент.

Гипертония — понижение сосудистого тонуса.

Гипотония — понижения сосудистого тонуса.

Спазм — местная гипертония сосудов.

Парез — местная гипотония сосудов.

Ангиодистония — беспорядочное изменение сосудистого тонуса.

Миогенный компонент (базальный тонус) — та часть напряжения стенки сосуда, которая не зависит от нервных влияний (развивается в ответ на растяжение ее кровью, зависит от содержания электролитов (натрий) в сосудистой стенке; чем больше натрия, тем больше тонус (базальный тонус).

Вазомоторный компонент — та часть напряжения стенки сосуда, которая поддерживается нервными стимулами.

Чем выше базальный тонус — тем выше эффективность нервных влияний и наоборот.

Схема механизма регуляции АД

1) Нервное звено эффекторного отдела

1. Симпатическая нервная система

2. Парасимпатическая нервная система

2) Гуморальное звено:

а) адреналин — прямое сосудосуживающее влияние

возбуждает ростральный отдел РФ и гипоталамус, который продуцирует вазопрессин.

б) вазопрессин — пролонгирует действие адреналина

в) альдостерон — задерживает натрий в сосудистой стенке — повышается базальный тонус сосудов

г) ренин — ангиотензин I — ангиотензин II:

— прямое сосудосуживающее влияние

— стимулирует симпатическую н/с

— стимулирует клубочковую зону надпочечников, которая продуцирует альдостерон

д) простагландины мозгового слоя почек (медуллины) А и Е

А — снижает только повышение АД

Е — снижает нормальное АД

е) кининовая система почек (брадикинин и каллидин)

Существуют:

1. Прессорные механизмы

2. Депрессорные механизмы

I. Прессорные механизмы:

1. Симпатическая н/с

2. Адреналин, вазопрессин, альдостерон

3. Ренин -ангиотензин I — ангиотензин II

II. Депрессорные механизмы:

1. Парасимпатическая н/с

2. Механорецепторы дуги аорты и каротидного синуса

3. Простагландины почек (расширяют сосуды; стимулируют экскрецию натрия).

4. Кининовая система почек.

Существует саморегуляция АД.

При различных воздействиях могут быть расстройства регуляции сосудистого тонуса.

Гипотония — снижение сосудистого тонуса, сопровождающееся снижением АД:

1. Физиологическая

2. Патологическая:

острая: шок

коллапс

обморок

хроническая: симптоматическая (вторичная)

нейроциркуляторная (первичная)

1. Коллапс — патологический процесс: характеризующийся развитием торможения в центральных механизмах регуляции сосудистого тонуса.

Развивается:

падение АД и ВД

снижение ОЦК вследствие депонирования крови в органах брюшной полости; гипоксия органов.

Клиника:

общая слабость

затемнение сознания

бледность кожи и слизистых

спадение вен (видимых)

холодный пот

частое поверхностное дыхание

нитевидный пульс

резкое падение АД

Виды коллапса:

1. Инфекционный (пневмония, грипп, брюшной тиф, особенно при критическом падении температуры тела).

2. Гипоксический коллапс:

при травме, воспалении

4. Ортостатический коллапс (при кровопотере)

Патогенез:

интоксикация, гипоксия — торможение центрального отдела

регуляции сосудистого тонуса.

Геморрагический коллапс:

Гипоксия центра регуляции сосудистого тонуса происходит при кровопотере. Степень нарушений зависит от:

1) лабильности (подвижности) регуляторных систем (нервного и эндокринного звена).

2) Степени и скорости кровопотери.

(-)

(+)

При значительной кровопотере:

(-)

(-)

(-)

II. Обморок — кратковременная внезапная потеря сознания, обусловленная острым малокровием мозга.

Причины:

эмоциональная травма

кратковременное торможение коры

быстрое распространение торможения на подкорку

резкое падение АД

ишемия мозга

усугубление торможения

потеря сознания

Тяжесть состояния определяется факторами:

степень падения АД

продолжительность гипоксии

Кеннон — 60 мм рт. ст. — критический уровень падения АД.

Нижний предел 100 мм рт. ст.

Субъективных жалоб нет.

Объективных изменений в органах нет (гипоксии нет).

Патологическая хроническая гипоксия:

Субъективные изменения (ощущения):

головная боль

головокружение

быстрая утомляемость

снижение памяти

Объективные изменения:

изменение ЭЭГ, ЭКГ

а) Первичная патологическая (нейроциркуляторная) гипотония. Самостоятельная нозологическая форма патологии.

Причины:

1. Низкая лабильность (подвижность) нервных процессов (возбуждения и торможения).

2. Недостаточность системы гипофиз-надпочечника (бол. Адиссона).

3. Постоянные травмы, отрицательные эмоции.

Предрасполагающие факторы:

1. Астеническая конституция

2. Перенесенные болезни

3. Интоксикации

б) Вторичная (симптоматическая) патологическая гипотония.

При туберкулезе;

язвенной болезни

опухолях

тифе, пневмонии, гриппе

Низкая лабильность центрального отдела регуляции тонуса в связи :

1. с интоксикацией

2. с чрезмерной афферентной импульсацией из очага основного заболевания.