Лекция: Виды некроза и их характеристика

Различают сухой и влажный некроз.

Сухой (или коагуляционный) некроз характеризуется макро- и микроскопическими нарушениями тканей и органов, представленных на

рис 11-4. Этот вид некроза сопровождается отсутствием или резким уменьшением кровоснабжения тканей и количества содержащейся в ней влаги.

Влажный (или колликвационный) некроз сопровождается увеличением кровоснабжения тканей и количества содержащейся в ней влаги.

Разновидностью некроза является гангрена (омертвение частей живого тела, имеющих непосредственное соприкосновение с внешней средой, которая во многом определяет исход некроза). Гангрена развивается чаще в дистальных частях конечностей, выступающих частях головы, матке. Различают сухую и влажную гангрену. При первой мертвые ткани высыхают (мумифицируются) и хорошо отграничиваются от здоровых. При второй в результате гнилостного (микробного) распада омертвевшие ткани увлажняются, гниют, что приводит к общей интоксикации и малой склонности к отграничению от здоровых тканей.

Морфологические признаки некрозапоявляются не сразу, а спустя некоторое время, в связи с развитием в омертвевших тканях аутолитических процессов. Скорость их развития зависит от характера повреждающего фактора и вида поврежденных тканей. Морфологические признаки некроза быстрее обнаруживаются в тканях центральной нервной системы, семенниках, покровном эпителии, эпителии паренхиматозных органов, позже – в мышцах, волокнистой соединительной ткани, жировой клетчатке, а еще позже – в костях. В очагах некроза циркуляторного происхождения эти признаки обнаруживаются позже, чем в очагах травматического некроза.

Ранним, главным или основным признаком некроза тканей является изменение (уменьшение, исчезновение) ядер, в первую очередь их нуклеотидов. Изменения ядра (рис. 11-5) могут быть в виде кариолиза (обесцвечивания и растворения ядра), кариопикноза (уменьшения, уплотнения, сморщивания ядра), кариорексиса (фрагментация ядра, разрыв на мелкие глыбки, вплоть до пылевидной зернистости).

Затем наступают изменения со стороны цитоплазмы, которые могут быть в виде: плазмолиза (вакуолизации и разжижения), плазмокоагуляции (уплотнения), плазморексиса (распада цитоплазмы на глыбки и др.).

Значение некроза тканей дляорганизма огромно. С одной стороны, функции омертвевших тканей полностью прекращаются, с другой стороны, омертвевшие ткани могут быть причиной повреждения других тканей, происходящего за счет увеличения продуктов их повреждения, образования ФАВ, тканевых гормонов, метаболитов.

Исход некрозазависит от вида и объема повреждения, а также от вида ткани. В частности, он может быть следующим:

1) замещение здоровыми клетками (тканями) в результате их эффективной пролиферации (репаративной регенерации);

2) демаркационное воспаление (наблюдаемое на границе со здоровыми тканями);

3) организация (разрастание соединительной ткани и замещение некротизированных структур, в частности, в виде соединительно-тканного рубца);

4) гнойное расплавление (с образованием гнойничка – пустулы, гнойника — абсцесса, гнойного воспаления клетчатки — флегмоны);

5) секвестрация (отделение) очага некроза от окружающих неповрежденных тканей;

6) инкапсуляция (омертвевшие ткани покрываются плотной соединительно-тканной капсулой);

7) обызвествление или петрификация (пропитывание некротизированных структур фосфорно-кальциевыми солями);

8) реканализация (прорастание омертвевших тканей вновь образованными сосудами).

Современным методом диагностики и прогноза различных, в том числе деструктивных, заболеваний и контроля за эффективностью их лечения является биопсия органов, т.е. прижизненное взятие поврежденных и живых кусочков их на гистологический анализ.

11.12. ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОЧНО-ТКАНЕВЫХ СТУРТУРАХ

Основными среди них являются следующие:

— расстройства поглощения лекарственных средств;

— изменение поступления, распределения, превращения (метаболизма), утилизации и выведения (фармакокинетики) лекарств;

— изменение эффекта действия (фармакодинамики) лекарств;

— формирование различных форм лекарственной непереносимости;

— развитие толерантности (невосприимчивости) к лекарственным средствам.

11.13. ПРИНЦИПЫ ПОВЫШЕНИЯ УСТОЙЧИВОСТИ КЛЕТОК К ДЕЙСТВИЮ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ И СТИМУЛЯЦИИ

ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТКАХ

Среди них с целью частичной или полной нормализации метаболических, структурных и функциональных расстройств поврежденных клеток выделяют следующие лечебно-профилактические воздействия:

— устранение или ослабление действия патогенного фактора и условий, сопутствующих его повреждающему действию;

— активизация адаптивных возможностей и резистентности клеток и межклеточных структур к действию повреждающих факторов (экзо- и эндогенного происхождения);

— использование адаптогенов (растительного, животного и синтетического происхождения);

— использование средств, снижающих функциональную активность клеток и интенсивность метаболических процессов в них, а также повышающих их резистентность;

— нормализация микроциркуляции, микросреды и микроокружения клеток, клеточных выделительных процессов;

— нормализация нейрогуморальной регуляции деятельности клеток;

— мембраностабилизирующие воздействия (стабилизация структуры, метаболизма и функций мембран клеток);

— восстановление поврежденных ферментных систем клеток и межклеточных структур;

— устранение нарушений и активизация образования, транспорта и утилизации энергии в клетках;

— устранение нарушений и активизация пластического обмена;

— коррекция внутри- и внеклеточного ионного дисбаланса;

— стимуляция репаративных процессов в поврежденных клеточных структурах.