Лекция: З А Н Я Т И Е № 13

Тема: ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ

Цель занятия:Изучить причины и основные механизмы повреждения клетки, рассмотреть последствия повреждения субклеточных структур, основные механизмы клеточной компенсации. Изучить механизмы апоптоза, дать сравнительную характеристику апоптоза и некроза.

Вопросы:

1. Повреждение клетки. Виды повреждений. Механизмы повреждения клетки.

2. Причины и последствия нарушения энергообразования в клетке.

3. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки. Окислительный стресс как универсальный механизм клеточного повреждения. Причины и механизмы окислительного стресса, механизмы антиоксидантной защиты.

4. Распределение электролитов во внутри- и внеклеточной жидкости. Роль ионов в функционировании клетки. Причины и последствия дисбаланса ионов и воды в клетке.

5. Основные этапы передачи информации внутрь клетки. Механизмы межклеточной сигнализации. Роль эйкозаноидов, гормонов, клеточных факторов роста в регуляции клеточных функций.

6. Внутриклеточные механизмы регуляции функции клеток. Понятие о вторичных мессенджерах. Роль кальция в функционировании и повреждении клетки.

7. Последствия повреждений органелл клетки: клеточной мембраны, ядра, митохондрий, рибосом, лизосом, аппарата Гольджи, пероксисом, цитоскелета.

8. Апоптоз. Последовательность ультраструктурных изменений клеток при апоптозе. Пути запуска апоптоза. Стадии апоптоза.

9. Последствия усиления и недостаточности апоптоза. Сравнительная характеристика некроза и апоптоза.

10. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Пути повышения устойчивости клеток к действию патогенных факторов и стимуляция восстановительных процессов в поврежденных клетках.

Стадии апоптоза:

1. Индукции.
2. Эффекторная – включение внутриклеточных механизмов, предопределяющих необратимость гибели клетки.
3. Деградации – разрушение жизненно важных клеточных компонентов.

Рис. 33. Последовательность ультраструктурных изменений при апоптозе и некрозе

1 – нормальная клетка;

2 – начало апоптоза;

3 – фрагментация апоптотической клетки;

4 – фагоцитоз апоптотических телец окружающими клетками;

5 – гибель внутриклеточных структур при некрозе;

6 – разрушение клеточной мембраны.

Задачи:

1.

Вызвано повреждение культуры клеток неисчерченной мышечной ткани с помощью гиперкальциемической среды. Привести примеры порочных кругов в патогенезе моделируемого повреждения.

2.

В организме животного, подвергнутого радиоактивному облучению, происходит повреждение клеток. Какие из нижеперечисленных факторов будут способствовать, а какие тормозить развитие повреждения? Почему?

Оубаин – ингибитор Na+/К+-АТФ-азы, ионол – антиоксидант, верапамил – блокатор кальциевых каналов, этилмеркурхлорид – ингибитор SH-группы ферментов, актиномицин D нарушает процессы транскрипции.

Тесты:

1. Недостаточность цитохрома с является причиной:

a) нарушения генетического аппарата клетки

b) нарушения реализации генетической программы клетки

c) нарушения образования АТФ

d) нарушения транспорта АТФ

e) нарушения использования АТФ

2. Причиной нарушения энергетического обеспечения в клетке является повреждение:

a) митохондрий

b) лизосом

c) пероксисом

d) ШЭР

e) ГЭР

3. Недостаточность креатина является причиной:

a) нарушения образования АТФ

b) нарушения транспорта АТФ

c) нарушения использования АТФ

4. Недостаточность карнитина является причиной:

a) нарушения образования АТФ

b) нарушения транспорта АТФ

c) нарушения использования АТФ

5. Причинами недостаточного образования АТФ может быть недостаток:

a) кислорода

b) креатина

c) глюкозы

d) G белка

6. Причинами недостаточного транспорта АТФ может быть недостаток:

a) кислорода

b) креатина

c) карнитина

d) G белка

7. Повреждение митохондрий является причиной, главным образом:

a) нарушения процессов энергообразования

b) нарушения механизмов реализации генетической программы клетки

c) нарушения транскрипции

d) нарушения трансляции

8. Ингибирование окислительного фосфорилирования является причиной нарушения:

a) энергообразования

b) хранения генетической информации

c) межклеточного взаимодействия

9. Повреждение митохондрий является причиной:

a) активации апоптоза

b) нарушения механизмов реализации генетической программы клетки

c) нарушения репликации

d) нарушения механизмов межклеточного взаимодействия

10. Повреждение клеточных мембран является причиной:

a) нарушения энергообразования

b) активации апоптоза

c) дисбаланса ионов и воды в клетке

d) нарушения механизмов реализации генетической программы клетки

e) нарушения передачи сигналов

11. Причиной нарушения генетической программы клетки является повреждение:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) ШЭР

e) ГЭР

12. Причиной дисбаланса воды и ионов в клетке является повреждение:

a) ядра

b) рибосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

13. Причиной нарушения рецепции является повреждение:

a) митохондрий

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

14. Причиной окислительного стресса является преобладание:

a) оксидантов над антиоксидантами

b) антиоксидантов над оксидантами

15. Окислительный стресс является причиной:

a) нарушения репликации

b) повышения антиоксидантой защиты в клетке

c) увеличения клеточной проницаемости

16. Повреждение ДНК является причиной нарушений:

a) отека клетки

b) рецепции

c) генетического аппарата клетки

d) реализации генетической программы

17. Причиной внутриклеточного отека является:

a) активация апоптоза

b) нарушение механизмов реализации генетической программы клетки

c) нарушение репликации

d) повреждение ионных каналов

18. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума является причиной:

a) снижения синтеза белков

b) снижения синтеза липидов

c) нарушения водного баланса клетки

d) снижения синтеза углеводов

19. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума является причиной:

a) нарушения уровня кальция в цитозоле

b) нарушения водного баланса клетки

c) снижения антиоксидантной защиты в клетке

20. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума является причиной:

a) нарушения уровня кальция в цитозоле

b) снижения процессов детоксикации

c) нарушения водного баланса клетки

21. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума является причиной:

a) снижения синтеза белков

b) нарушения водного баланса клетки

c) снижения синтеза углеводов

22. Последствиями повреждения аппарата Гольджи являются:

a) нарушение синтетических процессов

b) нарушение транспорта веществ

c) нарушение процессов детоксикации

23. «Болезни накопления» являются следствием повреждения:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

24. Cнижение каталазной активности отмечается при повреждении:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

25. Синдром Цельвегера является следствием повреждения:

a) ядра

b) лизосом

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

26. Причинами хронических инфекции дыхательных путей может быть нарушение:

a) ядра

b) микротрубочек

c) пероксисом

d) клеточной мембраны

e) ГЭР

27. Инсулиннезависимый сахарный диабет является проявлением нарушений:

a) процессов клеточной сигнализации

b) образования инсулина

c) распределения воды и ионов в клетке

d) повреждения рецепторного аппарата клетки

28. Нарушение реализации пострецепторных механизмов связано с дисбалансом:

a) ионов кальция

b) диацилглицерола

c) интерферона

d) эпидермального фактора роста

29. Основными эффекторными молекулами в реализации апоптоза являются:

a) цитохром с

b) домены смерти

c) каспазы

d) эндонуклеазы

30. Проявлениями недостаточности апоптоза являются:

a) опухоли

b) СПИД

c) болезнь Альцгеймера

d) аутоиммунные заболевания

31. Проявлениями избыточности апоптоза являются:

a) опухоли

b) СПИД

c) болезнь Альцгеймера

d) аутоиммунные заболевания

Ответы:

1c, 2a, 3b, 4a, 5ac, 6b, 7a, 8a, 9a, 10ce, 11a, 12d, 13d, 14a, 15aс, 16cd, 17d, 18a, 19a, 20b, 21с, 22ab, 23b, 24c, 25с, 26bc, 27ad, 28ab, 29cd, 30a, 31bcd.

Литература:

1. Висмонт, Ф.И. Типовые патологические процессы: Практикум / Ф.И. Висмонт, В.В. Касап, С.А. Жадан и др.; под ред. Ф.И. Висмонт. – Минск: БГМУ, 2003. – С.21-24.

2. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология/ Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко.- Москва, 2006. – С.194-210.

3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учеб. Для студентов мед. вузов. В 2 т. Т.1/2-е изд., испр. И доп. – Москва: ГЭОТАР-МЕД, 2003.- С. 89-140.

4. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть 1.