Лекция: Витамин А (ретинол)

Физиологические функции:

— участвует в фоторецепции (необходим для синтеза зрительного пигмента – родопсина), обеспечивает сумеречное зрение и адаптацию глаз к свету;

— участвует в окислительно-восстановительных процессах;

— активирует клеточный и гуморальный иммунитет (способствует синтезу иммуноглобулинов, интерферона, повышает фагоцитарную активность нейтрофилов);

— оказывает влияние на процессы роста, развития и размножения.

Источники: печень морских животных, рыбий жир, морковь, укроп, петрушка, шпинат.

Гиповитаминоз А:

— гемералопия (куриная слепота) – нарушение зрения в сумерках;

— ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговой оболочки глаза);

— усиление процессов кератинизации (переход цилиндрического эпителия в плоский в коже и слизистых оболочках).

Гипервитаминоз А:

— дистрофические изменения в печени, почках, сердце, диафрагме, трубчатых костях и др. органах.

Витамин D (холекальциферол) – антирахитический витамин

Физиологические функции:

— способствует всасыванию кальция и фосфора в тонком кишечнике.

Источники: рыбий жир, сливочное масло, куриный желток.

Гиповитаминоз D:

Дефицит витамина D приводит к развитию рахита.

Клинические проявления рахита:

— изменения со стороны нервной системы (раздражительность, плаксивость), потливость;

— у ребенка долго не зарастают роднички, наблюдается размягчение костей черепа;

— изменения в скелете и трубчатых костях (размягчаются ребра, грудина выступает вперед, на местах соединения ребер с реберными хрящами появляются рахитические четки);

— грудная клетка, деформируясь, теряет способность расширяться в переднезаднем и фронтальном направлениях, что ведет к ограничению акта дыхания и может закончиться дыхательной недостаточностью, развитием ателектазов и пневмонии; деформация грудной клетки может стать причиной нарушения кровообращения и застойных явлений в печени и воротной вене, которые приведут к недостаточности функций органов брюшной полости (нарушение всасывания в кишечнике, метеоризм, энтероколит).

Патогенез рахита:

Дефицит витамина D.

â

Нарушение всасывания кальция и фосфора в тонком кишечнике.

â

Гипокальциемия.

â

Повышение функции паращитовидных желез.

â

Вследствие гиперсекреции паратгормона происходит активация остеокластов.

â

Процессы резорбции (разрушения) костной ткани начинают преобладать над процессами синтеза.

â

Нарушается синтез белковой основы кости и отложение в ней минеральных солей.

â

Кальций и фосфор под влиянием паратгормона вымываются из костной ткани, что приводит к гиперкальциемии и гипофосфатемии (напомним, что паратгормон способствует усиленному выведению фосфора через почки).

â

Задерживается рост организма.

У взрослых при нарушении минерализации костной ткани возникает остеомаляция (размягчение костей).

Гипервитаминоз D:

Усиливается всасывание кальция и фосфора в кишечнике.

â

Гиперкальциемия.

â

По принципу обратной связи тормозится продукция паратгормона паращитовидными железами.

â

Происходит торможение процессов резорбции (разрушения) костной ткани,

поэтому сокращается выведение кальция и фосфора из костей, задерживается разрушение

белковой костной матрицы, на месте которой должны появиться хрящевые прослойки.

â

Из-за отсутствия разрушения костной ткани рост длинных трубчатых костей

в длину не происходит, развивается деформация скелета.

â

Кроме того, гиперкальциемия и гиперфосфатемия, вызванные гипервитаминозом D приводит к образованию в условиях щелочной среды труднорастворимых соединений фосфорнокислого кальция, которые, проходя через почечный фильтр, задерживаются в почках и приводят к их обызвествлению. Кроме того, эти соединения могут откладываться в тканях (стенки сосудов, внутренние органы), вызывая кальцинозы, служащие благоприятной почвой для развития склеротических изменений.

Клинические проявления:

— у детей прекращается рост скелета, кости утолщаются, особенно в области эпифизов, приостанавливается рост костей в длину;

— раннее зарастание родничков, что приводит к возникновению микроцефалии;

— обызвествление мягких тканей.

Витамин Е (токоферол)

Физиологические функции:

— является сильным биологическим антиоксидантом, тормозящим процессы окисления ненасыщенных липидов клеточных мембран; обладает противоокислительным действием на внутриклеточные липиды, предохраняет липиды митохондрий от пероксидации;

— повышает синтез гонадотропина, способствует формированию плаценты;

— предохраняет эритроциты от гемолиза;

— принимает участие в процессах фосфорилирования в митохондриях.

Источники: растительные масла (подсолнечное), зеленые листья овощей (листья салата и др.).

Гиповитаминоз Е:

— активируются процессы перекисного окисления липидов, повреждается структура липопротеидных мембран клеток, субклеточных структур, ингибируется синтез простагландинов, нарушаются практически все виды обмена веществ, возникают дистрофические изменения, в том числе и мышечная дистрофия;

— атрофия половых желез, бесплодие;

— склонность к гемолитической анемии;

— нарушения тканевого дыхания.

Витамин К (филлохинон, викасол) – антигеморрагический витамин

Физиологические функции:

— участвует в синтезе и активации ряда факторов свертывания крови (II, VII, IX, X).

Источники: зеленые листья салата, капусты и крапивы, зеленые листья овощей.

Гиповитаминоз К:

— замедление свертывания крови (время свертывания крови увеличивается), спонтанные кровотечения, развивается анемия;

— кровоточивость, кровоизлияния в кожу даже при самой незначительной травме;

— кровоизлияния в суставы, сетчатку глаза, носовые кровотечения, кровоточивость десен при жевании твердой пищи и чистке зубов.

47 Витамин В1 (тиамин) – противоневритный фактор

Физиологические функции:

— витамин В1 в виде тиаминдифосфата входит в состав ряда ферментов: пируватдегидрогеназы (осуществляет окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты), a-кетоглутаратдегидрогеназы (способствует окислительному декарбоксилированию a-кетоглутаровой кислоты), транскетолазы (принимает участие в активации пентозного цикла).

— участвует в энергетическом обмене, в обмене углеводов, белков и жиров, обеспечивает нормальный рост, повышает двигательную и секреторную деятельность желудка, нормализует работу сердца.

Источники: хлеб из грубого помола муки, свинина, молоко, бобы, отруби, дрожжи.

Гипо- и авитаминоз В1:

Развивается заболевание бéри-бéри, сопровождающееся полиневритом, нарушением сердечной деятельности и функций ЖКТ.

Характерны поражения нервной системы (вялость, развитие параличей, потеря памяти на недавние события, склонность к галлюцинациям, расстройство походки). Гистологически отмечается дегенерация нервных волокон, миелиновой оболочки периферических нервов и задних столбов спинного мозга. Полиневрит сопровождается изменением функции эндокринных желез, сердца, пищеварительного аппарата, потерей аппетита, падением массы.

Патогенез:При дефиците тиамина возникает недостаточность пируватдегидрогеназы, a-кетоглутаратдегидрогеназы, транскетолазы.

Пируватдегидрогеназа, как известно, осуществляет окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты (ПВК). И поэтому вследствие недостаточности данного фермента при дефиците витамина В1 происходит накопление молочной кислоты и ПВК в тканях и крови. Отмечается сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз). Молочная кислота и ПВК действуют раздражающе на рецепторы окончаний, следствием этого является возникновение болевой реакции. Накопившаяся ПВК не в состоянии подвергнуться окислительному превращению с помощью ацетилкоэнзима А. В результате углеводы не превращаются в липиды (поэтому нарушается образование жизненно необходимых простагландинов и лейкотриенов), стероиды (это может стать причиной расстройств эндокринной системы), ацетилхолин (при его дефиците нарушается нервно-мышечная передача) и не могут являться источником энергии.

Недостаточность a-кетоглутаратдегидрогеназы приводит к прекращению образования макроэргических фосфорных соединений в виде АТФ, креатинфосфата.

При ингибировании транскетолазы пентозный цикл угнетается, что приводит к задержке биосинтеза нуклеиновых кислот и белков. Белковый баланс становится отрицательным, происходит потеря массы тела, истощение организма.

Витамин В2 (рибофлавин) – ростовой фактор

Физиологические функции:

— является ростовым фактором (влияет на рост и развитие плода и ребенка): активирует синтез структурных белков и белков-ферментов;

— входит в состав дыхательных флавиновых ферментов, которые регулируют окислительно-восстановительные процессы.

Источники: все зеленые растения, печень, дрожжи, пшеничные зерна, бобы, молоко, яйца.

Гиповитаминоз В2:

При недостатке В2 имеют место нарушения тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов и дистрофические явления, проявляющиеся:

— задержкой роста, выпадение волос, трофическими язвами, дерматитом;

— мышечной слабостью, общим упадком сил;

— поражением глаз с зудом и светобоязнью;

— кишечными кровотечениями с язвенным колитом;

— язык становится шершавым, пурпурно-красным;

— в уголках рта появляются мокнущие трещины (ангулярный стоматит).

Витамин В4 (холин)

Регулирует обмен жиров, участвует в биосинтезе лецитина, оказывает положительный липотропный эффект, т.е. предупреждает жировое перерождение печени.

Витамин В6 (пиридоксин, пиридоксаль)

Физиологические функции:

— участвует в переаминировании, так как фосфопиридоксаль является активной группой трансаминаз;

— участвует в декарбоксилировании;

— играет важную роль в обмене аминокислот, белков и жиров, а также в процессах кроветворения.

Источники: сухие дрожжи, пшеничные отруби, ячмень, рыба, орехи, говядина, яйца, молоко и др.

Гиповитаминоз В6:

Дефицит В6 приводит к изменениям функции нервной системы (повышенная возбудимость, эпилепсия) и пеллагроидным изменениям кожи из-за нарушения синтеза никотиновой кислоты из триптофана. Кроме того, имеют место повышенная раздражительность, судороги, гипохромная анемия.

Из-за нарушения декарбоксилирования глутаминовой кислоты, а также образования ее в процессах переаминирования нарушается образование гамма-аминомасляной кислоты – важного медиатора нервной системы. При снижении содержания гамма-аминомасляной кислоты в мозговой ткани наблюдаются психические расстройства (маниакально-депрессивное состояние), возникают судороги.

Кроме того, глутаминовая и гамма-аминомасляной кислоты являются необходимыми субстратами тканевого дыхания мозга. Они способствуют окислительному фосфорилированию в митохондриях мозга. При дефиците фосфопиридоксаля дыхательный коэффициент снижается, уменьшается потребление кислорода, угнетается синтез аминокислот.

Превращение триптофана в никотиновую кислоту осуществляется с помощью фосфопиридоксаля в процессе переаминирования. Отсутствие фосфопиридоксаля в активной группе трансаминаз приводит к нарушению синтеза никотиновой кислоты и, следовательно, к возникновению пеллагры.

При дефиците витамина В6 тормозится секреция эндокринных желез (щитовидная железа, половые железы, надпочечники), прекращается сперматогенез.