Лекция: Классификация и общая характеристика микобактерий. 5 страница

Парагрипп характеризуется преимущественным поражением гортани, носа, бронхов

и умеренной лихорадкой. Возбудитель относится к парамиксовирусам. Известно 4

серотипа возбудителя. Случаи парагриппа регистрируются на протяжении всего года

с сезонными подъемами заболеваемости в осенне-зимний и весенний периоды.

Возможны ограниченные эпидемические вспышки. На долю парагриппа приходится

16—18% всей заболеваемости ОРВИ. Болеют дети любого возраста и взрослые. Вирус

размножается преимущественно в клетках эпителия верхних дыхательных путей,

особенно гортани, вызывая в них деструктивные изменения. Воспалительный отек у

детей может приводить к сужению просвета гортани. Наблюдается вирусемия.

Инкубационный период длится от 1 до 7 дней, чаще 2—4 дня. Начало постепенное, у

детей раннего возраста — острое. Наиболее характерным симптомом является сухой

«лающий» кашель. Наблюдаются першение в горле, осиплость голоса, заложенность

носа, а затем появление обильного серозного отделяемого, которое при

присоединении вторичной бактериальной инфекции принимает гнойный характер.

Температура обычно не превышает 38°, продолжительность лихорадки 2—5 дней, у

детей температура может подниматься до более высоких цифр. Общие симптомы

интоксикации выражены слабо: небольшая боль в лобно-височной области,

познабливание, небольшие мышечные боли. При осмотре отмечаются бледность кожи,

гиперемия и отечность слизистой оболочки носа, гиперемия мягкого неба и задней

стенки глотки. Из осложнений наиболее частым является пневмония, у детей —

ларинготрахеобронхит острый стенозирующий. Прогноз благоприятный.

Респираторно-синцитиальная инфекция характеризуется преимущественным

поражением бронхов и легких и умеренно выраженной интоксикацией. Возбудитель

относится к роду метамиксовирусов. Болеют главным образом дети младшего возраста

и даже новорожденные. Заболеваемость среди взрослых носит спорадический

характер, среди детей дошкольного возраста возможны эпидемические вспышки,

возникающие обычно с октября по апрель, т.е. в период сезонного подъема

заболеваемости. Вирус первоначально внедряется в эпителий слизистой оболочки

носа и глотки, вызывая воспалительный процесс. У взрослых патологический процесс

этим может ограничиваться. У детей наиболее выражены изменения в мелких бронхах

и бронхиолах, их просвет почти полностью закрывается тягучей слизью. В

пораженных участках наблюдаются характерные многоядерные сосочковые разрастания,

занимающие иногда значительную часть просвета бронхов, в некоторых случаях

альвеол. В легочной ткани отмечаются мелкоочаговые ателектазы и эмфизема. В

результате диффузного обструктивного процесса в бронхах развивается гипоксия.

Инкубационный период длится от 3 до 9 дней. Продолжительность болезни 5—7 дней,

но возможно и затяжное ее течение. Температура нормальная или субфебрильная,

явления интоксикации отсутствуют или выражены слабо. Кашель и насморк слабо

выражены. Слизистая оболочка мягкого неба и глотки гиперемирована незначительно.

У детей старшего возраста и взрослых болезнь протекает легко, без осложнений. У

детей первого года жизни сначала появляется насморк, затем присоединяется

кашель, через 2—3 дня повышается температура, возникает одышка преимущественно

экспираторного характера, отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки,

цианоз. В легких выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, появляются

135 симптомы общей интоксикации. Прогноз благоприятный.

Риновирусная инфекция характеризуется преимущественно поражением слизистой

оболочки носа и глотки. Возбудитель относится к роду риновирусов. Известно более

100 серотипов возбудителя. Болеют все возрастные группы населения.

Заболеваемость регистрируется преимущественно в весенне-осенний период, в виде

спорадических случаев и небольших вспышек в закрытых коллективах. Вирус

размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа, вызывая

катаральное воспаление с резким отеком слизистой оболочки, десквамацией эпителия

и обильной секрецией. У детей воспалительный процесс может распространяться на

гортань, трахею и бронхи. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней.

Болезнь начинается с чиханья, заложенности носа, иногда небольшого недомогания.

Через несколько часов появляются обильные серозные выделения из носа. Возможен

сухой кашель. Температура чаще нормальная, реже субфебрильная. При осмотре

определяются гиперемия и набухание слизистой оболочки носа, инъекция сосудов

склер и конъюнктив, возможна мацерация кожи у носовых отверстий. У детей

младшего возраста болезнь может протекать тяжелей, возможны осложнения,

вызванные бактериальной флорой. Продолжительность болезни не превышает 7 суток.

Прогноз благоприятный.

Коронавирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением верхних

дыхательных путей, чаще болеют дети, клинически сходна с риновирусной инфекцией.

Прогноз благоприятный.

Таксономия: семейство – Orthomyxoviridae, род Influenzavirus. Раз­личают 3 серотипа вируса гриппа: А, В и С.

Структура вируса гриппа А. Возбудитель гриппа имеет однонитчатую РНК, состоящую из 8 фрагментов. Подобная сегментарность позволяет двум вирусам при взаимодействии легко обмениваться генетической информацией и тем самым спо­собствует высокой изменчивости вируса. Капсомеры уложены вок­руг нити РНК по спиральному типу. Вирус гриппа имеет также суперкапсид с отростками. Вирус полиморфен: встре­чаются сферические, палочковидные, нитевидные формы.

Антигенная структура.Внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены состоят из РНК и белков капсида, представлены нуклеопротеином (NP-белком) и М-белками. NP-и М-белки — это типоспецифические анти­гены. NP-белок способен связывать комп­лемент, поэтому тип вируса гриппа обычно определяют в РСК. Поверхностные антигены — это гемагглютинин и нейраминидаза. Их струк­туру, которая определяет подтип вируса гриппа, исследуют в РТГА, благодаря тор­можению специфическими антителами гемагглютинации вирусов. Внутренний антиген – стимулирует Т-киллеры и макрофаги, не вызывает антителообразования. У вируса имеются 3 разновидности Н- и 2 разновидности N – антигенов.

Иммунитет: Во время заболевания в проти­вовирусном ответе участвуют факторы неспе­цифической защиты: выделительная функция организма, сывороточные ингибиторы, аль­фа-интерферон, специфические IgA в секре­тах респираторного тракта, которые обеспечи­вают местный иммунитет.

Клеточный иммунитет — NK-клетки и специфические цитотоксические Т-лимфоциты, действующие на клетки, ин­фицированные вирусом. Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен, но высокоспецифичен (типо-, подтипо-, вариантоспецифичен).

Микробиологическая диагностика.Диагноз «грипп» базируется на (1) выделении и иден­тификации вируса, (2) определении вирусных АГ в клетках больного, (3) поиске вирусоспецифических антител в сыворотке больно­го. При отборе материала для исследования важно получить пораженные вирусом клетки, так как именно в них происходит репликация вирусов. Материал для исследования — но­соглоточное отделяемое. Для определения антител исследуют парные сыворотки крови больного.

Экспресс-диагностика.Обнаруживают ви­русные антигены в исследуемом материале с помощью РИФ (прямой и непрямой вариан­ты) и ИФА. Можно обнаружить в материале геном вирусов при помощи ПЦР.

Вирусологический метод.Оптимальная лабо­раторная модель для культивирования штаммов—ку­риный эмбрион. Индикацию вирусов проводят в зависи­мости от лабораторной модели (по гибели, по клиническим и патоморфологическим изменениям, ЦПД, образованию «бляшек», «цветной пробе», РГА и гемадсорбции). Идентифицируют вирусы по антигенной структуре. Применяют РСК, РТГА, ИФА,РБН (реакцию биологической нейтрализа­ции) вирусов и др. Обычно тип вирусов грип­па определяют в РСК, подтип — в РТГА.

Серологический метод.Диагноз ставят при четырехкратном увеличении титра антител в парных сыворотках от больного, полученных с интервалом в 10 дней. Применяют РТГА, РСК, ИФА, РБН вирусов.

Лечение: симптоматическое/патогенетическое. А-интерферон – угнетает размножение вирусов.

1. Препараты — индукторы эндогенного интерферона.

Этиотропное лечение — ремантидин – препятствует репродукции вирусов, блокируя М-белки. Арбидол – действует на вирусы А и В.

2. Препараты — ингибиторы нейраминидазы. Блокируют выход вирусных частиц из инфицированных клеток.

При тяжелых формах – противогриппозный донорский иммуноглобулин и нормальный человеческий иммуноглобулин для в\в введения.

Профилактика: Неспецифическая профилактика – противоэпидемические мероприятия, препараты а-интерферона и оксолина.

Специфическая – вакцины. Живые аллантоисные интраназальная и подкожная, тривалентные инактивированные цельно-вирионные гриппозные интраназальная и парентеральная-подкожная (Грипповак), химические Агриппал, полимер-субъединичная «Гриппол». Живые вакцины создают наиболее пол­ноценный, в том числе местный, иммунитет.

136.