Лекция: Лизосомальные ферменты.

Эти медиаторы способствуют миграции в зону аллергических реакций клеток-мишеней II порядка (нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов), которые также высвобождают свои медиаторы аллергии.

-Вновь синтезированные — продукты метаболизма арахидоновой кислоты(лейкотриены, простагландины, тромбаксан А2).

3. Патофизиологическая стадия. Связана с действием медиаторов аллергии. Может проявиться в виде кожной гиперемии с характерной острой воспалительной реакцией (острая крапивница, пищевая аллергия), приступа бронхоспазма (бронхиальная астма), падения артериального давления (анафилактический шок).

Анафилактический шок, атопическая форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивница, отек Квинке являются заболеваниями, в основе которых лежит аллергическая реакция I типа.

Аллергические реакции I типа делятся на:

1 — Реагиновый тип – связан с выработкой IgЕ-АТ, обусловливающий развитие атопических реакций. При атопиях выявляется наследственная предрасположенность к аллергии.

2 – Анафилактический тип – связан с выработкой IgG4-АТ, обусловливающий развитие анафилактического шока, сывороточной болезни.

62 атогенез, характеристика аллергических реакций II типа

цитотоксический тип аллергии

Антигенами цитотоксического типа являются:

— измененные компоненты клеточной мембраны (клеток крови, сперматозоидов, почек, печени, сердца, глаза, щитовидной железы, селезенки);

— неклеточные антигены, фиксированные на поверхности клеток – некоторые лекарственные вещества, компоненты и метаболиты микроорганизмов;

— измененные неклеточные структуры тканей (антигены базальной мембраны клубочков почек, коллагена, миелина).

1. Иммунологическая стадия. В ответ на появление аутоантигенов начинается выработка аутоантител (IgG1, IgG2, IgМ) В-лимфоцитами при участии Т2-хелперов.

Выделяют следующие механизмы повреждения клеток при 2 типе:

v Комплемент-зависимый механизм. Антитела фиксируются с АГ на мембране клетки своими Fab-фрагментами. Fс-фрагменты остаются свободными и они активизируют систему комплемента. В процессе активации комплемента образуется мембраноатакующий комплекс (С5b6789), встраивающийся в мембрану клетки-мишени и вызывающий ее осмотический лизис.

v Фагоцитарный механизм. Часть антител обладает опсонирующими свойствами (усиливающими фагоцитоз) и клетки с антигеном фагоцитируются.

v NК-клеточный механизм (антителозависимая клеточная цитотоксичность). Киллерные клетки (NК-клетки) имеют мембранный рецептор для Fс- фрагмента IgG-АТ, т.е. они способны к уничтожению измененных клеток, покрытых IgG-АТ. Считается, что антитела являются мостиком между клеткой-мишенью и киллерной клеткой.

2. Патохимическая стадия – характеризуется появлением следующих медиаторов:

— активированных компонентов системы комплемента с образованием мембраноатакующего комплекса (С5b6789);

— фагоцитоз осуществляется при наличии лизосомальных ферментов;

— свободные радикалы кислорода – супероксид, гидроксильный радикал.

3. Патофизиологическая стадия — Конечным звеном цитотоксических реакций является повреждение и гибель собственных клеток с последующим удалением их путем фагоцитоза.

Гибель клетки-мишени обусловлена тем, что в поверхности мембран клетки образуются поры, приводящие к осмотическому току и гибели клетки.

Проявлениями цитотоксических реакций являются:

— лейкопении, тромбоцитопении;

— гемолитические анемии;

— гемотрансфузионные реакции;

— гемолитическая болезнь новорожденных;

— тиреоидит, нефрит, миокардит.