Лекция: Нарушения кишечного пищеварения.
Роль кишечника в пищеварении заключается в: 1) дальнейшем переваривании — гидролизе пищевых веществ и 2) всасывании их в кровь. Важнейшим отделом является двенадцатиперстная кишка, где пища подвергается действию желчи (1) и (2) сока поджелудочной железы, а так же ферментов Бруннеровских и Либеркюновых желез кишечника. Нарушение пищеварения в кишечнике может быть связано с нарушением выделения 1) желчи, 2) сока поджелудочной железы и 3) мембранного — пристеночного пищеварения.
Нарушение выделения сока поджелудочной железы ведет в основном к нарушению переваривания пищи в полости кишок — полостное переваривание. При этом нарушается разрушение, гидролиз и переваривание сложных а) тканевых и б) клеточных структур. Нарушается дезагрегация химических комплексов белков, жиров, крахмала, декстранов. Не совершается разрыв первичных химических связей в молекулах биологических полимеров.
При поражении же самой стенки кишечных клеток нарушается заключительный этап переваривания – так называемое пристеночноеилимембранное пищеварение. Мембранное пищеварение занимает промежуточное положение между внеклеточным, дистантным или полостным перевариванием и внутриклеточным, таким как фагоцитоз и пиноцитоз. Его особенность состоит в том, что на одной и той же поверхности энтероцита происходят два процесса одновременно:
1) ферментативная обработка, дальнейшее переваривание и
2) всасывание, т.е. гидролиз завершается, а всасывание начинается.
Этиология и патогенез нарушения мембранного пищеварения. В основе нарушения мембранного п. могут лежать следующие факторы:
1. Нарушение структуры ворсинок — атрофия при холере, энтерите.
2. Нарушение ультраструктуры поверхности кишечных клеток — энтероцитов.
3. Изменения ферментативного слоя кишечной поверхности — отсутствие:
а) лактазы — непереносимость молока; или
б) сахаров — мальтазы и сахарозы – например, при лучевой болезни.
4. Изменение сорбционных свойств, т.е. всасывающих клеточных мембран.
5. Нарушение моторики (диарея, понос), которые ведут к нарушению переноса пищевых веществ из полости кишки на ее поверхность. Нарушение мембранного пищеварения ведет к недостаточности всасывательной функции — это обусловлено тем, что происходящий на поверхности клеточной мембраны гидролиз пищевых веществ и перенос их через мембрану внутрь клетки представляет собой единую цепь последовательных химических реакций, осуществляемых одними и теми же ферментами. О масштабах этих процессов можно судить из следующих цифр: На поверхности 1 энтеротроцита находится от 2000 до 4000 микроворсинок, что состовляет на 1 мм2 от 50 000 000 до 200 000 000 микроворсинок. Это увеличивает всавывательную поверхность с 5 м2 до 100 м2. Кроме того, из мембран микроворсинок как бы вырастают в просвет кишки в сторону пищевых масс многочисленные нити гликокаликса в виде трехмерной петлистой сети до 1000 А с определенным зарядом. Гликокаликс образует автономный перицелюлярный слой жидкости, который обновляется в течение неск. часов и представляет собой своеобразно заряженное молекулярное сито, имеющие катионные мостики.
Различные патологические процессы: 1) воспалительные, 2) интоксикации, 3) при поносе, 4) облучение — разрушают эти мостики глюкокаликса и нарушают мембранное пищеварение и всасывание.
Различные патологические процессы в ЖКТ нередко сопровождаются такими диспептическими явлениями, как 1) тошнота, 2) рвота, 3) отрыжка, 4) изжога, 5) икота.