Лекция: Нарушения гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике.
При усвоении чужеродных белков пищи организм, прежде всего, лишает их видовой специфичности. Под воздействием протеолитических ферментов в ЖКТ происходит гидролиз пептидных связей СО-NH. В полости рта белки не расщепляются. В желудке имеются три протеиназы: пепсиноген, гастриксин, реннин. Пепсиноген активируется соляной кислотой. Оптимум действия при рН=1,5, гастриксина -3,5-4, реннина — 6-7. Они нарушают внутренние связи белковой молекулы с образованием полипептидов, которые поступают в двенадцатиперстную кишку и подвергаются действию смеси секретов поджелудочной железы и кишечника. Активация трипсиногена происходит в кишечнике под воздействием фермента энтерокиназы. Остальные ферменты переходят в активное состояние под влиянием активного трипсина. Кишечные протеиназы относятся к экзопептидазам, которые отрывают отдельные аминокислоты. Секреция протеолитической активности ферментов ЖКТ регулируется пищеварительными гормонами и биологически активными веществами (гастрин, гистамин, секретин, панткреозимин и др.). Процесс всасывания аминокислот является активным, происходит с затратой энергии.
Причины нарушения этого этапа белкового обмена: гастриты, панкреатиты, энтериты, атония тонкого кишечника (нарушается адсорбция аминокислот на щеточной каемке ворсинок), отек слизистой кишечника, атрофия слизистой пилорического отдела желудка и слизистой кишечника (нарушается выработка пищеварительных гормонов). Недостаточное поступление белков в организм может быть следствием недостаточного содержания белков в пище, что может приводить к белково-калорийной недостаточности (БКН). БКН характеризуется угнетением синтеза белка и рибонуклеотидов, возникновением атрофических изменений в ЖКТ, поджелудочной железе, слюнных железах, мышцах, костном мозге; снижением основного обмена, массы тела, содержания плазменных белков; снижением онкотического давления плазмы крови, развитием отеков, брадикардии, гипотонии, гипотермии, замедления скорости кровотока. В последней стадии БНК развивается кома. Наибольшую опасность БНК представляет для детей, т.к. наблюдается задержка роста, развиваются анемии, дерматозы, диспептические явления, гипопротеинемия.
Длительная белковая недостаточность сопровождается снижением активности ферментов и содержания гормонов, что приводит к нарушению нейроэндокринной регуляции. Недостаточность отдельных ферментов часто явл. причиной нарушения метаболизма белков. Примером может служить целиакия — заболевания, при котором наблюдается непереносимость белков (глиадин) злаковых растений. В основе ее лежит наследственная или приобретенная недостаточность ферментов, ответственных за гидролиз. При этом заболевании вследствие неполного гидролиза белков образуется водорастворимая полипептидная фракция, обладающая токсическим действием. Клиническим проявлением является полифекалия (более 2% съеденной пищи превращается в кал, стул жидкий, пенистый). В результате поноса развивается гипотрофия и необычная внешность (на фоне истощения большой живот).
Единственным эффективным подходом к лечению этого заболевания явл. исключение из пищи белков пшеницы, ржи ид др. злаков. Нарушение переваривания белков приводит к тому, что продукты неполного гидролиза – пептиды и не всосавшиеся аминокислоты поступают в толстый кишечник, где ассимилируются микрофлорой. В ходе этих процессов образуются протеиногенные амины (путресцин, кадаверин) и ароматические соединения (индол, фенол, скатол, крезол), обладающие токсическим действием. В нормальных условиях образование этих продуктов невелико и они обезвреживаются в печени. При избыточном их образовании происходит общая интоксикация организма.