Лекция: При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей.

Патогенез

снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо — нарушается синтез Нв — гипохромная анемия – недостаточное снабжение тканей О2 — трофические расстройства в тканях (сухость, вялость, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость)

Картина крови:

v количество эритроцитов снижено или остается на исходном уровне,

v снижено содержание Нв,

v ЦП снижен (гипохромия),

v содержание ретикулоцитов в пределах нормы, но при значительной кровопотере несколько увеличивается,

v анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов,

v снижено содержание Fe в сыворотке крови – сидеропения (норма 12,5-30,5 мкмоль/л),

v снижена железосвязывающая способность сыворотки крови.

Железоахрестическая анемия

(сидероахрестическая анемия, железонасыщенная анемия)

Это анемия, при которой эритроциты содержат мало железа (гипохромны) не вследствие дефицита его в организме, а потому, что оно не используется костным мозгом для синтеза гемоглобина. Заболевание сцеплено с Х-хромосомой, чаще болеют мужчины; наследуется по рецессивному типу.

Картина крови сходна с таковой при ЖДА, но содержание железа в сыворотке крови повышено.

72 В12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии : приобретенные и наследственные

Это анемии, связанные с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой эритробластического типа кроветворения мегалобластическим вследствие недостатка в организме цианокобаламина (витамина В12) и фолиевой кислоты (мегалобластная анемия).

Этиология:

1) недостаток этих витаминов в пище;

2) нарушение их всасывания в тонкой кишке;

3) при повышенном расходовании во время беременности;

4) нарушение депонирования этих витаминов при диффузном поражении печени;

5) кроме того, дефицит витамина В12возникает в результате нарушения образования внутреннего фактора Касла — мукопротеида (транскоррина) – при наследственном дефекте выработки его клетками желез желудка, при поражении слизистой оболочки желудка различными факторами.

Причиной возникновения пернициозной анемии (злокачественной, анемии Аддисона-Бирмера), являющейся разновидностью В12-дефицитной анемии, могут быть генетически детерменированный дефицит транскоррина (наследуется по аутосомно-рецессивному типу) или же аутоиммунный процесс, о чем свидетельствует обнаружение у больных в сыворотке и желудочном соке антител (IgG, IgA) к антигенам цитоплазмы париетальных клеток, реже – к внутреннему фактору.

Картина крови:эти анемии гиперхромные, макроцитарные, с мегалобластическим типом кроветворения. Содержание эритроцитов и гемоглобина в крови при этих анемиях может резко снижаться, однако ЦП выше 1 в связи с наличием в крови больших по объему мегалобластов и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином. В крови встречается много дегенеративно измененных эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз, гиперхромные мегало- и макроциты, мегалоциты с включениями в виде телец Жолли, колец Кебота, эритроциты с базофильной зернистостью.

Уменьшается количество клеток физиологической регенерации (ретикулоциты, полихроматофилы), так как в костном мозге наблюдается раздражение эритроцитарного ростка с преобладанием мегалобластического эритропоэза на фоне угнетения эритробластического кроветворения.