Реферат: Шпаргалка по цитологии
--PAGE_BREAK---G0 –дифф.клл, либо “в покое”(могут делиться)
-способы изуч-я:
1)метод получения гетерокарионов (с помощью инактивированных вирусов) из 2х разл клл.=> индуцированное влияние со ст-ны цитоплазм факторов
2) включение Н3-предшественников (синтезов Д/РНК)
{М-деление, ост. -интерФ}
15. Мейоз(МЗ), последовательнось фаз мейоза и его значение
-МЗ-2 клет.цикла, клл.делятся, но репл-ся только 1 раз
-процесс МЗ-а универсален для всех ЭУ орг-мов
-одна из специализаций- пол.клл., команда – оч.рано (циклоп-пс.4го деления, дрозофилла – ранняя бластула, ч-к – до заклкдки всех органов — в каудальном отделе)
-Август Вейсман
: (для пол клл.
) 1е делелние МЗ 2n→{S}→4n→{ProI(
длинная профаза
)}
→{MI}→2*2n→ {нетS}→2*2n→{MII}→4*n (единица репл.–хр-ма)
--первичн.зарод.клл. →гонии→ауксоциты→(синапсис) →мейотич.деление→гаметы(рост ооцита, дифф. сператоцита)
--обр-е зиготы: ♀(1n)+♂(1n) →2n→(S)→4n→(M) →2*2n
-ProI
сост.из неск.уч-ков:
1) лептотена(тонк.нить); «хр-мный букет»
2) зиготена(соед.нить); объед.матер. и отцовск.(1-1)
3) пахитена(толст.нить); длинная у ч-ка и мыши, обр-ся синаптинемный комплекс(характ для МЗ, 0.6 Σt)
4) диплотена(двойная нить); центромерные уч-ки отталкиваются, связь — хиазмы
5) диплокинез(расхождение хр-м);
-МЗ(отличия от М):
1) ProI – длительная (сом.0.5-1.5ч, пол.-до 50 лет)
2) многофазность
3) коньюгация хр-м(рекомбинация) – кроссинговер в местах хиазм, “обмен кусочками” в тетраде, между сестринскими невозможен
4) активация транскрипции (в М синтез РНК резко падает, в МЗ — всплеск)
5)синтез ДНК (отложенный=задержанный)-(заполнение пробела, v
синтеза ДНК различна для 2х нитей
)
6) диплотенная хр-ма – ст.”ламповых ёршиков”
“ёршик” обр. петля ДНК, на к-рой идет синтезРНК
16
. Кариотип, методы его изучения
-совокупность числа, величины и морфологии хр-м («лицо вида»)
-даже у близких видов хр-мные наборы отличаются по ч-лу, по величине 1 или неск-ких хр-м, по форме и по структуре хр-м=
>
структ. кариотипа м.б. таксономич. признаком.
=методы: 1)
Q
-окраска (по Касперссону): обработка перпарата митотических хр-м флюорохромом акрихинипритом -
> флюоресцентный микроскоп -> поперечные светящиеся полосы
2)
G-окраска(к AT-парам) (по Гимза): обработка трипсином, к-той или щелочью, затем – смесью по Гимза: метилен-азур, метиленовый фиол-й, метиленовый синий, эозин –окрашиваются уч-ки в плечах и теломерах хр-м
2’)C(convert↑)-окраска (=?R?(reverse) к GC-парам) –окрашивание прицентромерных уч-ков(~G)
3) гематоксилин или (в проц. удаления Ca2+ Mg2+ под Ф-контрастным микроскопом) – те же полосы, чтот и при G=>
дифф.окраска, скорее всего, из-за разл. спос-сти уч-ков хр-м к искусств. деконденсации
-дифф. окрашивание позволяет четко отличить хр-мы друг от друга. Сейчас составляют хр-мные карты ч-ка, т.е. находят места генов на опр. уч-ках хр-м.
-молек. мех-мы специфич.(дифф.) окраски неизвестны. Сущ. теория, что окраш-е связано с хим. св-вами уч-ков хр-м(олаклизацией гетероХ)
18. Митоз, мех-м дв-я хр-м в этом процессе
-подготовка к М
:
1)
S-
репл.ДНК, 2) удвоение центросом(
S→G1
)
,
3)
смена цитоплазм.МТ на митотич.(
G2
)
,
4)
синтез и активация факторов регуляции М,
5)
рост клл
.: акт.процессы транскрипции и синтеза белка (весь кл.цикл, в М-на ½ меньше)
6)
удвоение прекинетохоров
— митоз:
1)конд.хр-м(нач.вG1;в раней проФ,max-в метаФ)
2) распад ядрышка и ядерн. облочки
3) форм-е кинетохоров(удвоение прекинетохоров в
G2,
проФ/прометаФ-процесс, метаФ-зрелый)
4) форм-е веретена
5) конгрессия–выстраивание хр-м в метаФ-ную пласт.
6) расхожд.хр-м – анаФ — сегрегация
7) цитокинез –телоФ
Все этапы сопровождаются акт-стью факторов М
--(4) миотич.веретено сост. из разл-ся МТ, обр-ся при его форм-и
-
G2-
появл. астральные МТ и «звезды».Расхождение за счет белка кинезина (к «+»концу)
-Кх связ-ся с МТ и прибл.к полюсу, затем уходит (
I
-много МТ или
II-сущ. спец.белки хромокинезины – точно неизв.
). Приблизившись к др. полюсу, Кх присоед-ся к МТ
-монополярное дв-е=
>
возникают межполюсные МТ, появл.интерзональные МТ(оторванные от полюсов)
-АнаФ: А)расхожд.хр-м к полюсам–динеины(к «-» конц), КхМТ укорачивается на «+»конце(фотоблитчинг)
Б) расхожд.полюсов – в интерзон-х обл. межполюсные МТ удлинн-ся и расход-ся к полюсам, раб. кинезины
-ТелоФ(цитокинез) – начинается обр-е ЯО
22.Судьба органелл при митозе
-сист. цистерн и каналов ЭПР резко редуц. во время М, распадается на разрозненные вавкуоли и небольшие цистерны
-АГ распадается на отд. диктиосомы
-по мере развития митотич. веретена мембр.эл-ты ядра и органоиды всё больше оттесняются к перферии клетки, т.к. её центр часть занимается огромным кол-вом МТ
-В метаФ палзм. мембраны, МХ, лпастиды, лизоссомы локализованы в полярных зонах клеток или по их периферии(обрамляя веретено деления)
-в зоне веретена(осн.–ок. полюсов, м.б. между пучками МТ или в середине веретена ) –мелкие пузырьки и рибосомы (попали пассивно) –содерж. РНК и липиды
-при делении кл.-пассивное распр-е органоидов по дочерним клеткам (м.б. деление МХ вместе с цитотомией – нитчатые МХ водорослей)
=наруш-е Фаз М -
>пат.изм-я клл.
-м.б. ассиметр. передача – 1-е деления оплодотв. яйца нематоды Caenorhabditis elegans
23. Проблема автономности хлоропластов(ХЛ) и митохондрий(МХ)
A)МХ
-МХ имеет сист.синтеза белков (ДНК, РНК, рибосомы)
Специфичность этой сист.и её автономность-в резком отличии от таковой в клетке
--МХ-ная ДНК(богата ГЦ)не гибридизуется в ядерной, это небольшая циклическая м-ла
--синтез МХ-ной ДНК не зависит от синтеза ядерной(внутри МХ, на своих ферментах, часто не совп. по t)
--в МХ сущ.иРНК, тРНК, рРНК; рибосомы и рРНК у МХ резко отлич. от (~) в цитоплазме: 80S-70S(30S+50Ssub, 16S+23SRNA)-50S-рибосомы цитоплазмы, раст.МХ и жив.МХ соотв.
--синтез на МХ-ных рибосомах прекращ.при действии Cl-амфеникола(прекр.синтез у бакт.)
-{Альтман-«биобласты»}Предполаг., что на заре эвол. произошло внедр-е в кл-анаэроба прокариотич. симбионта, облад.ферментами (цикла Кребса и окисл. фосфорилирования).
В дальнейшем происходило закрепл-е «союза» и перестройка его :МХ потеряли часть генетич.мат-ла, превратились в структ.с огранич.автономией
--малые размеры ДНК МХ не позволяют кодировать всех МХ белков=>доказано, что б.ч. белков-под генетич.контролем клет.ядра (больш-во раств.белков МХ, напр. цитохром с) и синт.вне МХ
--предст., что МХ-ная ДНК кодирует МХ-ные белки, локализ.на мембранах и предст собой структ.белки, ответств. за правильную интеграцию в МХ-ных мембранах отд.функц.компонентов
Б) ХЛ
-у ХЛ сущ.сист.синтеза белка, отличная от такой же в кл.
--ДНК-небольшая линейная или циклич.м-ла, в 1ХЛ м.б.неск-ко копий, не сост. в комплексе с гистонами
--длительность цикла и Vрепликации не совпадает у ядерной у ХЛ-ной ДНК
--рибосомы 70S(см.↑)чувствительны к Сl-амфениколу
--ХЛ возникли за счет объед-я гетеротрофов с прокариотич.СЗ водорослями
--ХЛ оч.похожи на СЗ водоросли; сущ.истинный эндосимбиоз СЗводорослей с клл.низш.жив-ных, моллюсками, коловратками
-ХЛ-структ.с огранич. автономией
--синтез ряда важнейших белков, ферм.(хлорофилл, каротиноиды, липиды, крахмал)=>метаболизм находятся под генетич.контролем ядра
--ядерные гены кодируют ДНКполимеразу и нек-рые аминоацил-тРНК-синтетазы ХЛ и рибосомные белки
-МХ включались одновременно с обр-ем ядра(из генофора), а ХЛ — ПОЗЖЕ.
24.
Вакуоли растительных клеток
-у молодых клл. м.б. неск-ко мелких вакуолей (обр. из АГ), по мере роста слив-ся в 1/неск-ко крупных (Σ до 80%), отдел. от цитоплазмы тонопластом(
~
плазм. мембране)
-полость В заполнена т.н. клет.соком(соли, сахара, орг.к-ты, белки, вода)
-Ф-ции:1)поддерж-е тургора(соли), 2)резервуар для пит.в-в, отходов, метаболитов-опиум (алкалоиды, полифенолы, глюкозиды, оксалаты, цитраты, фосфаты=
>pH(
2-5)), 3)увеличение размеров, 4) аутофагич.ф-ция: протеиназа и РНК-аза, м.переваривать часть себя и дефектные клет. компоненты(
~
лизосома
!)
-алейроновые В запасают белки: альбумин и глобулин, затем обезН2Ося -
>алейроновые зерна (~
крахм.зерна
)
-в 1 кл. м.б. ВВ с разл. ф-циями (лизосома, хранилище)
26. Ультраструктура митохондрий(МХ), функции
-МХ как органеллы синтеза АТФ характерны, за малым искл., для всех эукариотов. Их осн. ф-ция– окисление органики и исп-е Е для синтеза АТФ.
-МХ окрашивают по Альтману пс. осмиевой фиксации (липиды) или флюорохромом родамином (только активные)
-МХ имеют разл форму, подвижны, м. сливаться
-у анаэробов МХ нет, при слиянии м. обр-ся 1 хондросома
=МХ имеет 2-мембр замкнутую оболочку(по 7 нм), между ними межмембр. простр-во(10-20 нм), внутри-впячивания- кристы(расст. между 2-мя–10-20 нм), под ними матрикс(жидкий)
-Кристы связ-ся с внутр. мембраной через узкую шейку или стебелек
-Кристы м.б. по-разному ориентированы к дл. оси: 1) ┴ (печень, почки), 2)продольно(кардиомиоцит), 3)ветвление, пальцевидные отростки, 4) нет выраженной ориентации.
-Внутр.мембрана содержит 3 типа белков:
1)катализирующие окислительные р-ции в дых. цепи, 2)ферментный комплекс-АТФ-синтетаза,
3)специфич.транспортные белки, регулирующие перенос метаболитов в матрикс и из него.
-Матрикс имеет тонкозерн. гомогенное стр-е, содержит тонкие(2-3нм) длинные нити ДНК, мелкие гранулы(15-20нм)-МХ-ные рибосомы, крупные плотные гранулы (20-40 нм)-соли Са и М
g
, тРНК, ферменты
-Наруж.мембрана–содержит порин, обр.каналы для в-в (
m<
10кДа), ферменты синтеза МХ-ных липидов и переводящие липиды в субстрат для матрикса
-Межмембр.прост-во-неск-ко ферментов, исп-щих выходящий из матрикса АТФ для фосфорилирования др.нуклеотидов
=ф-ции: 1)синтез АТФ в рез- те окисления органики и фосфорилирования АДФ (аэробное окисление, цикл Кребса)
29.Стр-е и ф-ции гладкого ЭР(глЭР)
-ГлЭР–часть мембр-й ретик-й системы
,
нет рибосом
-ГлЭР–мемб., обр.мелкие вакуоли, трубки, канальцы(
d
ок.50-100 нм), м.ветвиться, сливаться
-выраж-сть глЭР вклл. и тканях –разл., обычно скопл-е в опр.месте кл.: эпит. кишечн – вблизи всас.пов-сти
-непр-сть перехода между глЭР и грЭР, от переход. уч-ка отрыв-ся пузырьки с белками или липидами →АГ
--глЭР образован гранулярным, т.е. вторичный
-ф-ции: 1) метаболизм липидов и нек-рых внутриклет. п-сахаридов (продукты м.накапливаться в полостях) 2)синтез стероидов(корковое в-во надпочечников, сальные железы, семенники), 3)метаболизм углеводов (топограф.связь глЭР с отл-ями гликогена в клл.печени), 4)процессы деградации разл. вредных (цитохром Р450) вещ-в, метаболич. дезактивация – гепатоциты, 5) депо Са2+ (поперечно-полосат. мм.; глЭР=саркоплазм. ретикулум), (6)раст. (участие?) синтез и транспорт терпенов, стероидов, липидов
продолжение
--PAGE_BREAK--