Реферат: Лейкоциты

Лейкоциты являются ядросодержащими клетками крови. Они формируют в организме человека мощный кровяной и тканевой барьеры против микробной, вирусной и паразитарной (гельминтной) инфекций, поддерживают тканевой гомеостазис и регенерацию тканей.

Лейкоциты крови представлены гранулоцитами, т.е. лейкоцитами, в цитоплазме которых при окрашивании выявляется зернистость, и агранулоцитами, цитоплазма которых не содержит зернистости. К гранулоцитам относят нейтрофильные, эозинофильные и базофильные лейкоциты, а к агранулоцитам — лимфоциты и моноциты.

Нейтрофильные лейкоциты участвуют в уничтожении проникших в организм инфекционных агентов, тесно взаимодействуя с макрофагами, Т- и В-лимфоцитами. Нейтрофилы секретируют вещества, обладающие бактерицидными эффектами, способствуют регенерации тканей, удаляя из них поврежденные клетки, а также секретируя стимулирующие регенерацию вещества. В цитоплазме лейкоцитов содержатся многочисленные мелкие гранулы трех типов. Гранулы, дающие положительную реакцию на пероксидазу, представлены лизосомами, содержащими многочисленные энзимы: лизоцим, повреждающий клетку бактерий; катионные белки, нарушающие дыхание и рост микроорганизмов; протеазы и кислые гидролазы, позволяющие нейтрофилам легко переваривать фагоцитированные объекты.

Гранулы, не окрашивающиеся на миелопероксидазу, содержат лактоферрин, оказывающий бактериостатическое действие, транскобаламины I и III — переносчики витамина В12 в крови, лизоцим. В гранулах третьего типа содержатся кислые глюкозаминогликаны, участвующие в процессах размножения, роста и регенерации тканей.

Базофильные гранулоциты крови и тканей (к последним относят и тучные клетки) выполняют множество функций: поддерживают кровоток в мелких сосудах, способствуют росту новых капилляров и трофике тканей, обеспечивают миграцию других лейкоцитов в ткани. Они способны к фагоцитозу, миграции из кровяного русла в ткани и передвижению в них. Базофильные лейкоциты участвуют в формировании аллергических реакций немедленного типа.

Цитоплазма зрелых базофилов содержит гранулы неравных размеров. Базофилы могут синтезировать и накапливать в гранулах биологически активные вещества, очищая от них ткани, а затем и секретировать их. Постоянно в клетке присутствуют: 1) кислые глюкозаминогликаны — хондриотинсульфат, дерматансульфат, гепарансульфат и гепарин — основной антикоагуляционный фактор; 2) гистамин — антагонист гепарина, укорачивающий время кровотечения, активатор внутрисосудистого тромбообразования. Гистамин стимулирует фагоцитоз, оказывает противовоспалительное действие на ткань. Каждый базофил содержит: 1) 1—2 пг гистамина; 2) «фактор, активирующий тромбоциты» — вещество, вызывающее агрегацию тромбоцитов и освобождение их содержимого; 3) «эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии», вызывающий выход эозинофилов из сосудов в места скопления базофилов. При сенсибилизации организма в базофилах образуется так называемая «медленно реагирующая субстанция анафилаксии» (лейкотриены), вызывающая спазм гладкой мускулатуры.

Базофилы оказывают свои эффекты благодаря дегрануляции, т. е. выбросу содержимого гранул во внеклеточную среду.

Базофильные гранулоциты и тучные клетки имеют общую КОЕ. Это дает основание рассматривать тучные клетки как тканевые формы базофилов.

Эозинофильные лейкоциты. Функции эозинофилов направлены на защиту организма от паразитарной гельминтной инфекции. Эозинофилы уменьшают концентрацию биологически активных соединений, возникающих при развитии аллергических реакций. Эозинофилы являются антагонистами тучных клеток и базофилов благодаря секреции соединений, предупреждающих длительное действие биологически активных веществ, выделяемых этими клетками. Эозинофилы обладают фагоцитарной и бактерицидной активностью. Для зрелого эозинофила характерно 2- или 3-дольчатое ядро и два типа гранул в цитоплазме. Большие гранулы содержат специфический основной белок, обладающий свойством нейтрализовывать биологически активные вещества: гепарин, медиаторы воспаления, а также ряд ферментов —b-гиалуронидазу, рибонуклеазу, фосфолипазу Д и др. Последняя инактивирует «фактор, активирующий тромбоциты», секретируемый базофилами, предупреждая агрегацию тромбоцитов. Маленькие гранулы содержат кислую фосфатазу и арилсульфатазу В, нейтрализующие «медленно реагирующую анафилактическую субстанцию».

При аллергических заболеваниях эозинофилы накапливаются в тканях, участвующих в аллергических реакциях, и нейтрализуют образующиеся в ходе этих реакций биологически активные вещества, тормозят секрецию гистамина тучными клетками и базофилами. Для человека характерно накопление эозинофилов в тканях, контактирующих с внешней средой — в легких, желудочно-кишечном тракте, коже, урогенитальном тракте. Их количество в этих тканях в 100— 300 раз превышает содержание в крови.

Моноциты-макрофаги (система фагоцитирующих макрофагов) обеспечивают фагоцитарную защиту организма против микробной инфекции. Образующиеся в макрофагах продукты метаболизма токсичны для многих паразитов человека. Макрофаги участвуют в формировании иммунного ответа организма и воспаления, усиливают регенерацию тканей и противоопухолевую защиту, участвуют в регуляции гемопоэза. Макрофаги фагоцитируют старые и поврежденные клетки крови.

Моноциты имеют диаметр от 20 до 50 мкм, при эволюции их в макрофаги увеличивается размер клеток, число лизосом и количество содержащихся в них ферментов. Способность макрофагов распознавать микроорганизмы, поврежденные клетки, медиаторы, гормоны, лимфокины и др. связана со свойствами их плазменной мембраны, рецепторы которой взаимодействуют с этими лигандами.

Макрофаги человека секретируют более 100 биологически активных веществ, например: интерлейкин I, стимулирующий пролиферацию остеобластов и лимфоцитов, эритропоэтин, простагландины, лейкотриены, тромбоксан и др. соединения, что делает возможным их участие врегуляции гемопоэза, механизмов воспаления и т.п. Моноциты-макрофаги стимулируют фактор, вызывающий некроз опухоли (кахексин), обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами на опухолевые клетки. Секретируемые мкрофагами интерлейкин I и кахексин воздействуют на терморегуляторные центры гипоталамуса, повышая температуру тела.

Длительность жизни лейкоцитов разнообразна и зависит от вида клеток. Полный цикл жизни гранулоцитов составляет 9—13 дней (5—6 дней они находятся в костном мозге, внутрисосудистый период — от нескольких часов до 2-х дней, остальная жизнь проходит в тканях, где и осуществляются в основном их функции). Некоторые формы лимфоцитов (сохраняющие иммунологическую память) живут 300 дней. Есть и ко-роткоживущая фракция лимфоцитов.

Количество лейкоцитов зависит от внешних факторов: времени суток (максимум — в вечернее время), сезона, изменения климата и метеорологических условий, приема лекарственных препаратов, влияния диагностических процедур, физиологического состояния организма (возраста, пола, беременности, фазы менструального цикла, приема пищи, воздействия тепла или холода, физических нагрузок); и от патологических изменений в организме. Для того чтобы убедиться в стойкости изменений числа лейкоцитов, необходимо выполнять повторные исследования. Этот анализ целесообразно проводить не только при наличии признаков заболевания, но и практически здоровому населению при профилактических осмотрах.

Нормальные величины. Количество лейкоцитов в крови колеблется в пределах 4000—8800 в 1 мкл, или 4 – 8,8х109 в 1 л.

Клиническое значение. В основе повышения количества лейкоцитов (лейкоцитоза) могут лежать различные патофизиологические механизмы, связанные с увеличением продукции, повышенной мобилизацией костномозгового резерва, а также перераспределением пристеночного пула. Перераспределительный лейкоцитоз обусловлен тем, что в сосудистом русле существует два пула лейкоцитов: пристеночный, или маргинальный, и циркулирующий. В связи с этим лейкоцитоз может развиться вследствие поступления лейкоцитов из пристеночного пула или из органов, служащих для них депо. Это часто наблюдается при различных физиологических состояниях (физиологический лейкоцитоз): физические нагрузки (миогенный лейкоцитоз); пищеварительный лейкоцитоз (через 2—3 ч после приема пищи, особенно богатой белком); беременность (особенно вторая половина); эмоциональный стресс; введение некоторых лекарственных препаратов (адреналин, кортикостероиды).

Наиболее частые причины патологического лейкоцитоза: большинство острых инфекционных заболеваний (кроме брюшного тифа, бруцеллеза и вирусных инфекций); воспалительные заболевания (крупозная пневмония, тонзиллит, экссудативный плеврит, перикардит); гнойные процессы (сепсис, рожистое воспаление, менингит, аппендицит, перитонит, эмпиема плевры); инфаркты различных органов (миокарда, селезенки, легких); обширные ожоги (лейкоцитоз вызывается всасыванием продуктов тканевого распада и присоединением вторичной инфекции); интоксикации; уремия; диабетическая кома; шок; острые кровопотери (постгеморрагический лейкоцитоз вследствие гипоксемии); гемолитический криз; почечная колика; аллергические реакции; в ряде случаев — злокачественные новообразования, особенно при распаде опухоли. Умеренный лейкоцитоз может быть при истинной полицитемии, при злокачественных лимфо-мах с поражением костного мозга, иногда при острых лейкозах, в начальных стадиях хронических лейкозов. Значительное повышение числа лейкоцитов (более 200х109/л) имеет место при хроническом миелолейкозе и хроническом лимфолейкозе.

Снижение количества лейкоцитов — лейкопения. Причины лейкопений (Алмазов В. А., 1981):

1. Недостаточность кроветворения в костном мозге (лейкопении центрального генеза) в результате гибели стволовых клеток (некоторые формы острого лейкоза, лучевая болезнь, хроническая интоксикация бензолом, метастазирование новообразований в костный мозг), жирового перерождения костного мозга (апластическая анемия) или развития соединительной ткани (хронический миелофиброз). К развитию лейкопений центрального генеза приводит воздействие ионизирующей радиации, бензола, прием некоторых лекарственных препаратов (производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты; антибиотики, особенно левомицетин; сульфанила-мидные препараты, препараты золота, цитостатические средства и др.).

2. При сохраненном кроветворении может быть нарушен выход лейкоцитов из костного мозга в периферическую кровь (синдром «ленивых лейкоцитов»).

3. При сохраненном кроветворении количество лейкоцитов снижается в результате их усиленного разрушения в кровеносном русле или при увеличении пристеночного пула (перераспределительные лейкопении). К развитию периферических лейкопений приводят некоторые заболевания, протекающие со спленомегалией и синдромом гиперспленизма (хронический активный гепатит, цирроз печени, туберкулез селезенки, болезнь Гоше, синдром Фелти). Функциональные лейкопении наблюдаются при гипотонических состояниях, упадке общего тонуса, голодании. Лейкопении развиваются при вирусных и бактериальных инфекциях (брюшной тиф, грипп, малярия, бруцеллез, вирусный гепатит, корь, краснуха); аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка).

еще рефераты
Еще работы по биологии