Реферат: VIII. По течению

остраяхроническая

67,68 Острая ПГА развивается в результате массивного внешнего или внутреннего кровотечения.

Этиология: разнообразные травмы, кровотечения из ЖКТ, гинекологическая патология и др.

Патогенез: кровопотеря — уменьшение ОЦК — уменьшение притока венозной крови к сердцу — снижение ударного выброса сердца — снижение уровня АД — уменьшение перфузионного давления в сосудах органов и тканей — нарушения микроциркуляции — расстройство транскапиллярного обмена О2, СО2, субстратов и продуктов метаболизма — гипоксия, ацидоз, дисбаланс ионов в клетке и вне ее — нарушение энергетического и пластического обеспечения клеток органов и тканей — расстройство жизнедеятельности организма

Защитно-приспособительные реакции при острой кровопотере:

1. Гиповолемическая стадия. В эту стадию отмечается простая(нормоцитарная) гиповолемия, так как эритроциты и плазма теряются в эквивалентном соотношении. Снижение ОЦК запускает целый ряд рефлекторных механизмов компенсации кровопотери.

2. Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:

— раздражение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса (в результате гипоксемии) приводит к рефлекторной тахикардии и тахипноэ;

— перераспределение (централизация) кровотока, благодаря чему кровообращение в сосудах головного мозга и коронарных сосудах усиливается;

— выброс депонированных эритроцитов.

3. Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:

а) собственно гемодилюционная стадия:

— за счет увеличения проницаемости сосудов тканевая жидкость устремляется в сосуды;

— ограничивается диурез и все виды секреции;

-подключается эндокринный механизм увеличения объема плазмы (волюм-рефлекс – увеличение выработки альдостерона при снижении ОЦК и, соответственно, усиление реабсорбции натрия; осмо-рефлекс – увеличение выработки АДГ при гиперосмиии и, соответственно, усиление реабсорбции воды.

б) белковая стадия: увеличивается синтез в печени плазменных белков, которые повышают онкотическое давление крови, благодаря чему мобилизованная жидкость удерживается в сосудистом русле.

В эту стадию отмечается олигоцитемическая гиповолемия (ОЦК увеличивается за счет плазмы) с тенденцией к нормоволемии.

4. Костно-мозговая (регенераторная, ретикулоцитарная) стадия компенсации кровопотери.В более поздние сроки кровопотери (спустя несколько суток) из-за усиливающейся гипоксии в почках начинает синтезироваться эритропоэтин, являющийся стимулятором продукции эритроцитов в костном мозге. В эту стадию отмечается ретикулоцитоз. ЦП может быть ниже 1 из-за того, что синтез гемоглобина не успевает за усиленным образованием эритроцитов.

Хроническая ПГА протекает по типу железодефицитной и развивается в результате небольших, но длительных повторных кровопотерь при различных заболеваниях (язвенная болезнь, патология почек, органов дыхания, гинекологическая патология); при патологии сосудов; при нарушениях тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза; при глистной инвазии.

Картина крови: содержание эритроцитов снижено, содержание Нв снижено. ЦП ниже 1 (наблюдается выраженная гипохромия в результате вторичного дефицита железа); анизоцитоз (микроцитоз); пойкилоцитоз. Постоянные и длительные кровопотери в конечном итоге приводят к снижению регенераторной способности костного мозга.