Реферат: II. МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ КЛЕТКИ
134. Хроматин подразделяется на:
135. Хроматин клетки может существовать в виде:
136. Генетический материал клетки функционирует на следующих уровнях:
137. Генетический материал (гены) клетки активен в стадиях:
138. Дайте определение кариотипа:
139. Относятся к эукариотам:
140. Чем представлен генетический материал у эукариот:
141. Чем представлен генетический материал у прокариот:
142. Совокупность наследственного материала в гаплоидном наборе образует:
143. Цитоплазматическая наследственность определяется содержанием ДНК в:
144. Факторы, ускоряющие митоз:
145. Факторы, тормозящие митоз:
146. Для мейоза характерно:
147. После двух мейотических делений из одной клетки образуются:
148. Дать определение митотическому циклу:
149. Характерно для первого мейотического деления:
150. Характерно для второго мейотического деления:
151. Митоз характеризуется:
152. Гаплоидный набор хромосом (n) характерен для:
153. В результате оогенеза образуется:
154. Сперматогенез заканчивается :
155. Первичные женские половые клетки (оогонии) характеризуются:
156. Размножение первичных женских половых клеток происходит:
157. Первичная половая клетка женского организма в результате 2-х делений мейоза формирует:
158. Первичная половая клетка самцов в результате мейоза формирует:
159. Важную роль в регуляции клеточного цикла играют:
160. В регуляции митотического цикла принимают участие белки-ферменты:
161. Инициация процессов митотического цикла происходит под влиянием комплексов:
162. Во второй половине постмитотического периода (G1) происходит активация комплексов:
163. В синтетическом периоде митотического цикла активируются комплексы:
164. В постсинтетическом периоде (G2 ) митотического цикла активны ферменты:
165. Повышение активности белка р53 ведет к:
166. В постмитотическом периоде митотического цикла последовательно функционируют комплексы ферментов:
167. В синтетическом периоде митотического цикла регулирующая роль принадлежит ферментам:
168. Постсинтетический период (G2) характеризуется активным действием регуляторных белковых молекул:
169. Внеклеточным регулятором процесса деления клетки является:
170. Апоптоз представляет собой процесс:
171. В процессе жизнедеятельности человека апоптоз проявляется в виде:
172. К апоптозу относятся следующие клеточные процессы:
173. В прцессе апоптоза каспазы взаимодействуют со следующими клеточными структурами-мишенями:
174. Физиологическая гибель клетки (апоптоз) наступает в результате:
175. Программированная клеточная смертность (апоптоз) является следствием:
176. Активация белка р53 приводит к:
177. Механизмы возникновения генных (точковых) мутаций:
178. Генные (точковые) мутации приводят к:
179. Типы генных (точковых) мутаций:
180. Классификация мутаций:
181. Мутации подразделяются на:
182. В зависимости от влияния на жизнеспособность мутации делятся на:
183. Механизмы, лежащие в основе генных мутаций:
184. Ошибки репликации приводят к:
185. Хромосомные болезни связаны с мутациями:
186. К хромосомным болезням приводят геномные мутации:
187. Характерно для индуцированных мутаций:
188. Летальными называются мутации:
189. Характерно для соматической мутации:
190. Устойчивость генетического материала обеспечивается:
191. Спонтанные изменения в ДНК называются:
192. Для индуцированных мутаций характерно:
193. Трисомии возникают в результате нерасхождения:
194. Моносомии возникают в результате утраты:
195. Изменение числа хромосом в генотипе характерно для:
196. Хромосомные мутации по типу инверсий характеризуются:
197. Закон «О радиационной безопасности населения» обеспечивает:
198. В законе «О радиационной безопасности населения» используются следующие основные понятия:
199. При проведении медицинских процедур с использованием ионизирующего излучения доза облучения пациентов:
200. При проведении медицинских процедур пациенту предоставляется информация о:
+возможных последствиях ионизирующего излучения
201. Использование радиоактивных веществ и других источников ионизирующего излучения для диагностики, профилактики и лечения заболеваний разрешается только в соответствии с методами:
+утвержденными уполномоченным органом в области здравоохранения по обеспечению радиационной безопасности пациентов
202. Медицинская организация, проводившая процедуры с использованием источника ионизирующего излучения, несет ответственность:
+за негативное влияние на здоровье или жизнь пациента, если такая причинная связь будет доказана в судебном порядке
203. К пострадавшим от радиационного воздействия относятся:
+лица, получившие дозу облучения выше допустимой нормы
204. Обязанности граждан в области обеспечения радиационной безопасности:
+соблюдать законодательство в области обеспечения радиационной безопасности
205. Организации, осуществляющие деятельность с использованием источников ионизирующего излучения, обязаны:
+соблюдать требования Закона о радиационной безопасности населения
206. В случае радиационной аварии организация обязана:
+проинформировать о радиационной аварии полномочные государственные органы
207. Процесс востановления нормальной структуры ДНК после повреждения называется:
+ репарация
208. Репарация ДНК может быть:
+ световой, темновой, пострепликативной
209. При репарации ДНК происходит:
+восстановление нормальной структуры ДНК
210. При больших повреждениях структуры ДНК включается:
+SOS-репарация
211. Генетические дефекты репарационной системы приводят к болезням:
+ пигментная ксеродерма
212. Исправление повреждений молекулы ДНК на свету происходит путем:
+расщепления тиминовых димеров и фотореактивации
213. В репарации ДНК принимают участие следующие ферменты:
+ДНК- полимераза, фотолиаза, лигаза
214. Большая часть спонтанных изменений ДНК быстро ликвидируется за счет процесса:
+ репарации
215. Процесс превращения нормальной клетки в опухолевую (опухолевая трансформация) называется:
+канцерогенезом
216. Причинами опухолевой трансформации клеток являются:
+соматическая мутация в клетках
217. Злокачественные опухоли характеризуются:
+ инвазивным ростом опухоли и моноклональностью
218. Опухолевая трансформация клеток начинается с первичного повреждения:
+ генов и хромосом
219. Опухолевая трансформация клеток характеризуется:
+неконтролируемым делением клетки
220. Действие канцерогенных факторов приводит к:
+ превращению протоонкогенов в онкогены
221. Превращение протоонкогенов в онкогены происходит вследствие:
+усиления активности промотора протоонкогена
222. Опухолевая трансформация клеток происходит в результате:
+мутаций генов- супрессоров опухолей
223. Злокачественная опухоль глаз (ретинобластома) возникает в результате:
+повторной мутации гена Rв у гетерозигот
224. Для опухолевой трансформации клеток характерно:
?+снижение активности белка р53
225. Злокачественные опухолевые клетки характеризуются:
+снижением концентрации и активности белка р53
226. Клетки злокачественных опухолей обладают свойствами:
+бласттрансформации, неконтролируемым делением, моноклональностью
227. Мутации, приводящие к опухолевой трансформации клеток, относятся к:
+регуляторным
228. Переносчиками (векторами) генов могут служить:
+ плазмиды, векторы, фаги
229. Секвенирование ДНК применяется для определения:
+нуклеотидной последовательности гена
230. Комплементарные ДНК представляют собой:
+ молекулы ДНК, комплементарные последовательностям и-РНК
231. Полимеразная цепная реакция (ПЦР):
+ процесс амплификации фрагментов молекулы ДНК
232. Трансгенные организмы — это:
+ организмы, полученные путем внесения фрагментов экзогенной ДНК в ядро организма-
реципиента
233. Методы исследования молекулярной биологии:
+электрофоретический
234. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) используется:
+для размножения в большом количестве участка ДНК
235. Блот-гибридизация по Саузерну используется:
+для идентификации фрагментов ДНК