Реферат: Кишечная коли-инфекция

У детей первого года жизни доминируют заболевания, обусловленные энтеропатогенными эшерихиями, стафилококком, сальмонеллами и вирусами.

Кишечная колиинфекция у детей до 2 лет по частоте стоит на первом месте среди острых желудочно-кишечных заболеваний.

Этиология.У детей возбудителями эшерихиозов являются энтеропатогенные кишечные палочки.

Источником инфекции является больной, передача ее осуществляется преимущественно фекально-оральным путем. Переносчиками энтеропатогенных кишечных палочек могут быть руки ухаживающих взрослых, инфицированная пища, питье, предметы ухода. Заболевание высококонтагиозно, при несоблюдении противоэпидемических и гигиенических мероприятий в детских отделениях могут быть вспышки кишечной коли-инфекции. Обэтом необходимо хорошо знать медперсоналу, ухаживающему за больными с коли-инфекцией.

Высокая чувствительность детей к энтеропатогенным кишечным палочкам связана с отсутствием врожденного иммунитета к этим возбудителям, недостаточной барьерной функцией желудочно-кишечного тракта. За последние годы доказана роль секреторного IgA, обеспечивающего локальный иммунитет; этим объясняют, что дети на естественном вскармливании реже и легче болеют коли-инфекцией, так как они с грудным молоком получают IgA. Дети же на искусственном вскармливании болеют коли-инфекцией чаще, и заболевание у них протекает тяжелее.

Патогенез.Энтеропатогенная палочка, попавшая через желудочно-кишечный тракт, оседает в нижнем отделе тонкой кишки, быстро размножаясь. Эндо- и экзотоксины воздействуют на интерорецепторы слизистой оболочки кишечника, вызывая усиление перистальтики, нарушение процессов всасывания и пристеночного пищеварения. Одновременно угнетается ферментативная активность и образуются продукты неполного гидролиза, которые вместе с токсинами и продуктами метаболизма бактерий всасываются через нарушенный кишечный барьер в кровь, вызывая интоксикацию.

Эндотоксины кишечной палочки действуют на клетки слизистой оболочки кишечника, нарушают их основные функции и метаболизм энтероцитов. Угнетается активность ряда ферментов, в том числе причастных к функции Na-, К-насоса. В результате в просвет кишечника выделяется большое количество воды и солей натрия и калия, а обратное их всасывание резко уменьшается.

Происходит перемещение воды и калия из внутриклеточной жидкости во внеклеточную. Калий теряется с калом, в результате развивается гипокалиемия.

Потеря воды и электролитов приводит к дегидратации и падению объема циркулирующей крови. Дегидратация чаще развивается по соледефицитному типу, при котором потеря электролитов происходит за счет частого энтеритного стула. Однако возможно развитие дегидратации по изотоническому типу в случаях, когда наряду с частым энтеритным стулом появляется частая обильная рвота.

Эндотоксин приводит прямо или косвенно к денатурации белков клеточных мембран, что повышает проницаемость кишечного барьера. Это способствует проникновению в глубь кишечной стенки эндотоксина и образованных в просвете кишечника биологически активных веществ. Они оказывают воздействие на микроциркуляцию вначале местную, а затем на уровне всего организма. Эндотоксины увеличивают проницаемость и ломкость капилляров, возникают застойные явления, подслизистые кровоизлияния. Из-за возникшей ишемии нарушаются окислительные процессы в тканях.

Часть токсинов обезвреживается в печени, однако из-за несовершенства ее дезинтоксикационной функции эта защитная реакция организма оказывается недостаточной. Более того, поражение печени влечет за собой нарушение всех видов обмена и витаминного депо, результатом чего является выраженный сдвиг КОС в сторону ацидоза. В результате ацидоза, гемодинамических нарушений происходит изменение внутренней среды организма, что, в свою очередь, вызывает изменение функций органов и систем. Под влиянием токсемии, гипоксемии, ацидоза страдает функция ЦНС. Из-за токсемии и снижения ОЦК начинают страдать почки, что усугубляет ацидоз, реабсорбцию воды в канальцах.

Организм “ищет воду” — происходит спазм сосудов кожи, мышц, извлечение воды из интерстициального пространства и внутриклеточного, снижение диуреза. Компенсация нарастающего ацидоза начинает осуществляться легкими (ацидотическое дыхание).

Клиника.Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение коли-энтерита. Заболевание начинается в большинстве случаев остро. В легких случаях температура тела повышается до 37,5–38 °С. Ухудшается общее состояние, ребенок становится вялым, капризным, ухудшается аппетит.

Стул 4–7 раз в сутки с небольшим количеством слизи и зелени. Может появиться рвота 1–2 раза в сутки, а может и не быть. Клинических проявлений со стороны других органов и систем нет. Кривая массы тела становится плоской или может быть умеренное снижение. Через 3–4 дня температура тела снижается, улучшается состояние ребенка, но кишечная дисфункция сохраняется. При своевременно установленном диагнозе и лечении заболевание протекает на протяжении 10–14 дней.

Среднетяжелое течение коли-энтерита по сравнению с легким характеризуется более выраженными явлениями интоксикации и дегидратации: температура тела 38,5–39 °С, вялость, плохой сон, отсутствие аппетита, бледность кожи, рвота до 3 раз и почти ежедневно, падение массы тела, приглушение тонов сердца, увеличение размеров печени. Стул жидкий до 7–8 раз с примесью слизи и зелени.

При тяжелом течении начальные симптомы заболевания диспепсические, выражены явления интоксикации, которые нарастают, и к концу недели наблюдаются новый подъем температуры тела, учащение рвоты, отказ от еды, нарастание кишечного синдрома дегидратации и токсикоза.

Температура тела до 39 °С, в течение суток может то снижаться, то вновь повышаться. Учащается рвота, которая возникает от каждого глотка воды и бывает не связана с приемом пищи. Нарастают вялость, адинамия. Кожа бледная, слизистые оболочки сухие, яркие. Нарушается сон. Тоны сердца приглушены. Печень увеличена в размерах. Падает масса тела. Стул 15–20 раз в сутки, водянистый, на пеленке можно видеть скудное количество вязких, комковатых каловых масс, ярко-желтого или оранжевого цвета с большим водяным пятном вокруг.

Может появиться парез кишечника: лицо заостряется, кожа бледно-синюшного цвета, живот резко вздут, болезненный при пальпации, несколько напряжен.

Наблюдается снижение артериального давления. В крайне тяжелых случаях могут появиться судороги, потеря сознания, энцефалитические явления.

Тяжесть течения коли-инфекции в значительной степени определяется выраженностью дегидратации.

Оценка тяжести дегидратации у детей (рекомендации ВОЗ)

Могут возникнуть осложнения: пневмония, отит, пиелонефрит. В настоящее время реже встречаются тяжелые формы коли-энтерита, участились случаи субклинического течения. При этом виде течения коли-энтерита отмечается кратковременная дисфункция в течение 1–2 дней, стул 1–2 раза кашицеобразный при общем удовлетворительном состоянии ребенка. Такое течение заболевания наблюдается преимущественно у детей с привычными запорами.

Диагнозколи-энтерита подтверждается данными лабораторных исследований. При копрологическом исследовании кала определяется много нейтрального жира и жирных кислот, слизь и небольшое количество лейкоцитов. Наиболее достоверным является высев энтеропатогенной кишечной палочки. При кишечных инфекциях забор кала для бактериологического исследования производят ежедневно в течение 3 дней с момента поступления ребенка в стационар, а также при обострении кишечного синдрома. Контрольные бактериологические исследования проводят после окончания курса лечения антибактериальными препаратами.

Для копрологического анализа кал забирают деревянной лопаточкой в чистую сухую стеклянную баночку. Для бактериологического исследования забор кала производят стерильными деревянными шпателями. Медсестра обязана забирать кал из разных мест его массы, особенно там, где имеется гной, слизь. Кал опускают в стерильную пробирку, содержащую консервант. Кал для бактериологических исследований можно хранить в консерванте не более 12 ч.

Лечениеколи-энтерита должно начинаться незамедлительно, оно зависит от тяжести заболевания, возраста больного и его преморбидного фона. Режим и уход за ребенком описаны при лечении диспепсии. При легком и среднетяжелом течении коли-инфекции основу составляет патогенетическая терапия, направленная на восстановление водно-электролитного обмена. Экспертами ВОЗ предложен метод оральной регидратации на ранних стадиях заболевания уже на дому с использованием глюкозо-солевых растворов. Госпитализация показана только при тяжелом течении и среднетяжелом у ослабленных детей, а также при наличии осложнений. Используют глюкозо-солевые растворы “Глюкосолан” (отечественный, Ростов-на Дону), “Регидрон” (фирма “Орион”, Финляндия). Состав “Глюкосолана”: натрий хлорид 3,5 г; калий хлорид 1,5 г; натрий бикарбонат 2,5 г; глюкоза 20 г. “Регидрон” содержит: натрия хлорида 3,5 г; калия хлорида 2,5 г; натрия цитрата 2,9 г; декстрозы 1 г. Один пакетик глюкозо-солевого состава растворяют в 1 л чистой питьевой воды, прокипяченной и охлажденной. Приготовленный раствор кипячению не подлежит и каждые 12–24 ч его следует готовить заново.

Оральную регидратацию проводят в 2 этапа: I этап — первичная регидратация — направлена на коррекцию водно-солевого дефицита, имеющегося в момент начала лечения. Для легкого течения коли-инфекции продолжительность 4 ч, для среднетяжелого — 6 ч.