Реферат: Интоксикация фтором и его неорганическими соединениями
Фтор — желтоватый газ с сильным раздражающим запахом, с несколько напоминающий запах хлора и с высоко реакционной способностью. Удельный вес его — 1,1, температура кипения — 187°С, плавления 223°С, легко растворяется в воде. Соединяясь с водородом воздуха, моментально превращается во фтористый водород (НF) — бесцветный газ с раздражающим запахом. Который с влажным воздухом образует туман. Температура кипения 100°С. Водный раствор фтористого водорода — плавиковая кислота, бесцветная жидкость, сильно дымящее.
Токсическое действие фтора и его неорганическое соединения (фтористого водорода, плавиковой кислоты) может проявиться в условиях производства фосфорных минеральных удобрений (суперфосфат, аммосфос и другие) фреонов, фторберилевых соединений, при электролитическом способе получения алюминия, синтезе инсектофунгицидов, в нефтяной и сталелитейной промышленности, при выплавке сварки металлов, добыче креолита, при использовании плавиковой кислоты, для травления стекла, гравирования металлов и т.д. На производств основными путями поступления фтора и его неорганических соединений в организм работающих являются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. При вдыхании они легко всасываются слизистой оболочкой верхних дыхательных путей и на уровне альвеол легких, а не всосавшаяся здесь часть заглатывается и всасывается уже из желудочно-кишечного тракта. В крови фтор циркулирует с сывороточными абульминами и депонируется в основном в костях, которые задерживают до 90 % поглощенного фтора, а также в зубах и волосах. Примерно 25 % содержащегося в крови фтора находится в плазме, как в ионной форме, так и в связанном состоянии, остальная часть — внутри или на поверхности эритроцитов. Выделяется фтор медленно, преимущественно с мочой, примерно 60 % всосавшегося количества выделяется в течении 24 часов после воздействия, около 10 % выделяется с калом, ничтожные количества его могут обнаруживаться во всех других биологических субстратах, в том числе и в грудном молоке. В норме содержания его в моче может колебаться от 0,4 до 1,0 мг/л. Определение концентрации фтора в моче в конце рабочей смены может дать ориентировочное представление об уровне воздействия за смену, а более точное — к концу смены на 3-4 день рабочей недели. При уровне воздействия свыше 2,5-3,0 мг/куб.м (среднесменная концентрация) содержания фтора в моче к концу рабочей смены может превышать 8 мг/л, в результате чего у части работающих в этих условиях много лет возникает потенциальная опасность развития фтористой интоксикации, поэтому при оценке состояния здоровья работников необходимо учитывать динамику поглощения и выведения фтора из организма. По токсичности фтора относится ко второму классу опасности. Предельная допустимая концентрация (ПДК) фтора в воздухе производственных помещений в разных странах варирует от 0,05 до 2,3 мг/ м3. В зависимости от концентрации и сроков воздействия фтора и его неорганических соединений может развиться как острая, так и хроническая фтористая интоксикация (профессиональный флюороз).
Патогенез.Механизм развития фтористой интоксикации сложен, многообразен и обусловлен образованием в организме токсического фториона, которая обладает способностью осаждать кальций из клеточной протоплазмы в виде нерастворимого в тканевых жидкостях фторида кальция. Декальцинирующее действие фтора приводит к нарушениям нервно-мышечной проводимости, замедлению свертываемости крови, усилению проницаемости сосудов, нарушения углеводно-фосфорного обмена и изменению ферментных систем (щелочной фосфотазы, сукциндегидрогиназы, аденозинтрифосфатазы), которые, как правило, сочетаются с формированием костных изменений, и в результате резко нарушаются процессы энергообразования, столь необходимы для обеспечения жизнедеятельности организма. Фтор также снижает активность холинэстеразы, нарушая при этом холинергическую передачу нервных импульсов в результате чего происходит накопление ацетилхолина в организме и действие его проявляется с большей силой и более продолжительно, что в клинике характеризуется брадикардией, синусовой аритмией, атриовентрикулярной блокады и снижением артериального давления. Существенным в патогенезе интоксикации фтором является взаимодействие с другими элементами: магнием, марганцем, железом, цинком, что приводит к энзимопатиям. Так, фтор и инактиврует энолазу — фермент, катализирующий переход 2-фосфорглицериновой кислоты в фосфорпировиноградную, что дезорганизует последующую стадию гликолиза, в частности нарушая ресинтез АТФ. Определенное патогенетическое значение придается действию фтора на щитовидную железу, хотя до настоящего времени вопрос о действии фтора в производственных условиях на щитовидную железу остается спорным, ввиду разноречивых данных, по-видимому, на разных стадиях развития фтористой интоксикации и поэтому отражающих в одних случаях гиперфункцию железы, которая может рассматриваться как ранее проявление воздействия фтора; в других его гипофункцию, в результате вытеснения фтором и йода из молекулы тироксина, указывающую в определенной степени на относительную специфичность его действия. Между тем патогенетическая значимость вышеназванных нарушений в клинике профпатологий при диагностике профессиональной фтористой интоксикации чаще не имеет решающей роли. Большее значение в патогенезе интоксикации придается нарушению функции органов пищеварения желудка и печени, заслуживающий интереса является указание на то, что изменение минерального обмена в генезе интоксикации не всегда являются решающими, а скорее могут рассматриваться как компенсаторно-защитное приспособление организма: кости, связывая фтор, в какой-то мере предохраняют жизненно важные органы от его токсического действия.
Клиника. Острая интоксикация, вызванная однократно воздействием больших доз фтористых соединений на организм, встречается редко, в основном при авариях на производстве нарушений правил техники безопасности и недостаточности герметичности аппаратуры. Ранними признаками интоксикации являются резкая раздражение (конъюктивит) и дыхательных путей (острый ринит, фарингит, ларингит), в более тяжелых случаях возможно возникновение токсического бронхита, пневмонии, отека легких; а также развития гепатита, судорожного и коматозного состояния.
Хроническая фтористая интоксикация — это полисиндромное заболевание с преимущественным поражением органов дыхания нервно, пищеварительной и костной систем, характеризующееся постепенным развитием и своеобразной клинической симптоматикой.
Патология органов дыхания начинается с ранних изменений верхних дыхательных путей; жалобы на ощущений и жжение носоглотки, насморк с повышенным отделением жидкого секрета, носовые кровотечения, к которым в дальнейшем присоединяется ощущение сухости в носоглотке, хриплый голос, понижение обоняния; объективно в начале определяется катаральные, затем гипертрофические и субатрофические изменения слизистой оболочки, которые могут переходить в атрофические процессы в носу, глотке и гортани, т.е. отмечается этажность поражения, характерные для профессиональных заболеваний верхних дыхательных путей. Кроме того, возможны изъязвления слизистой оболочки и даже прободение носовой перегородки. При это профессиональная патология верхних дыхательных путей (ренит, фарингит, ларингит), развиваясь преимущественно от местного воздействия, может протекать как изолированно, так и в различных сочетаниях с общим токсическим действием фтористых соединений и в первую очередь с токсическим бронхитом нередко осложняющимся бронхиальной астмой, чаще атепической. Бронхиты, как правило, носят рецидивирующий характер, протекают чаще по обструктивному типу и могут в дальнейшем приводить к эмфиземе, пневмосклерозу с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. Поражение бронхолегочной системы проявляется сухим кашлем, реже влажным, со слизистой мокротой в небольшом количестве, иногда с прожилками крови, с чувством стеснения в груди; ослаблением везикулярного дыхания, жестким и мозаичным дыханием, сухими и реже влажными хрипами, иногда выслушивается шум трения плевры, ограничением подвижности грудной клетки, при перкуссии коробочный звук; на рентгенограмме усиление и деформация легочного рисунка. В нижних отделах легких и утолщение стенок бронхов среднего и крупного калибров; функция внешнего дыхания — вентиляционные нарушения по обструктивному смешанному типу. Изменение бронхолегочного аппарата, как правило сочетаются с нарушениями нервной и сердечно-сосудистой систем.
Поражение нервной системы носит в основном функциональный характер и проявляется астено-невротическими жалобами и вегетативно-сосудистой дисфункцией: головная боль, головокружение, общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, снижение памяти, боли в области сердца, повышенная потливость, нарушение сна, ощущение «ползания мурашек», онемение и боли в руках, ногах, пояснице; красный стойкий разлитой дермографизм, неустойчивость артериального давления и пульса, положительный рефлекс Ашнера-Данини (замедление пульса более четырех ударов в минуту), общий гипергидроз,-которые укладываются в клиническую картину астено-вегетативного синдрома (АВС) различной степени выраженности. Легкий АВС характеризуется легкой астенией и незначительными нарушениями вегетативно-сосудистой регуляции с разнонаправленностью вегетативных реакций. При умеренно выраженном АВС наблюдается преобладание невротических проявлений и симпатического тонуса нервной системы. Выраженный АВС характеризуется выраженной астенией и нарастанием активности парасимпатической системы. На функциональный характер этих изменений указывают диффузные изменения на электроэнцефаллограмме с низковольтной биоэлектрической активностью (дезорганизация альфа-ритма, снижение амплитуды альфа-волн, и уменьшение альфа-индекса), без грубых и значительных отклонений, характерных для органических поражений головного мозга. На нарушение высших корковых функций указывает также низкие показатели выполнения корректурной изменений периферической нервной системы проявляется в основном вегетативной сенсорной полиневропатии преимущественно верних конечностей, гиперстезией или гипостезией, спастическое или спастико-атоническое состояние каппиляров ногтевого ложа, гипергидроз кистей, снижение — мышечного тонуса, силы мыщц положительной пробы на утомляемость и кожной температуры с положительной холодовой пробы. Изменение сердечно-сосудистой системы проявляются жалобами на боли в области сердца, перебои в сердце, учащенное сердцебиение при физической нагрузке, нейроциркуляторной дистонии протекающей по кардиальному, гипертоническому и гипотоническому типу укладывающееся в клиническую картину астено-вегетатиного синдрома; а также выявляются признаки, указывающие на развитие миокардиодистрофии. На ЭКГ -снижение вольтажа, особенно зубца Т, уширение комплекса QR, удлинение Q-T, замедление внутрисердечной проводимости. Изменение пищеварительного тракта начинается с гингивита, стоматита, парадонтоза повышенной стираемости и нарушение эмали зубов, появление коричневого окрашивание и крапчатости эмали зубов. На фоне жалоб на боли в эпигастральной области, диспепсических расстройств определяется болезненность при пальпации в подложечной области; при этом секреторная и кислотообразующая функция желудка в начале повышенный, увеличивается слизеобразование, а в дальнейшем функциональное и рентгенологические исследования указывают на развитие гастрита с тенденцией к снижению кислотообразующей, секреторной и тонической функций желудка. В ряде случаев наблюдается даже “истинная” ахлоргидрия, возможно развитие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
На поражение печени, протекающей преимущественно по типу хронического персистирующего гепатита, указывают жалобы на боли в правом подреберье, увеличение размеров печени и болезненность при пальпации, диспепсические нарушения желчевыводящих путей, желтушность склер; нарушения основных видов обмена, в которых принимают участие печень, а также антитоксической и синтезирующей ее функции. При функциональном исследовании нарушения поглотительной и выделительной функции гапатоцитов, сдвиги в белковом обмене. Биопсия обнаруживает диффузную белково-жировую дистрофию гепатоцитов.
Наиболее характерным для клинической картины хронической фтористой интоксикации является изменение костной системы (костный флюороз), проявляющиеся в начальной стадии заболевания в основном болями в костях, с развитием интоксикации на рентгенограмме определяются неравномерное сужение костного канала мозгового в длинных трубчатых костях за счет эндостальных разрастаний, изменений кортикального и надкостницей в виде небольших утолчений; постепенно развивается скованность, тугоподвижность в позвоночнике, крупных суставах и по мере прогрессирования патологического процесса в костях появляется периостальные разрастания и отложения, начинается обызвествление сухожилий, особенно в местах их прикрепления их к костям, увеличивается плотность костей таза и позвоночника, усиливается утолщенность и стертость рисунка костных трабекул и наиболее выраженных стадиях развития интоксикации могут развиться также своеобразные изменения в костях по типу остеопороза или остеосклероза, связанные с нарушением кальциевого обмена. При этом необходимо отметить, что по некоторым данным даже при содержании в воздухе производственных помещений больших концентраций фтористых соединений (от 20 мг/куб.м. до 9 мг/куб.м.) самые первые признаки поражения костей проявляются не ранее, чем через десять лет работы в таких условиях, что значительно затрудняет диагностику докостной стадии интоксикации из-за неспецифичности выявляемых клинических синдромов и требует проведения дополнительных исследований для объективной оценки фтористой интоксикации.
Так, для правильной диагностики хронической фтористой интоксикации определенную роль могут играть следующие изменения со стороны крови: гипохромная анемия с лейкопенией, лимфоцитоз, моноцитоз и ретикулоцитоз, снижение активности холинэстеразы, замедление свертываемости крови, гипокальциемия и тенденция к гипогликемии, а также показатели нарушений иммунобиологических свойств организма и окислительно-восстановительные процессы в моче — повышенное содержание фтора.
В зависимости от степени выраженности клинических синдромов, имеющих наиболее важное значение при диагностике, экспертизе трудоспособности, оценке эффективности лечения и реабилитации больных с хронической фтористой интоксикацией различают три стадии ее развития, с учетом преимущественно местного воздействия (ринит, ларингит, конъюктивит).
Первая стадия (легкая степень, докостная) интоксикации, характеризуется преимущественно функциональными нарушениями со стороны отдельных органов и системорганизма. Астено-невротический синдром (астено-вегетативный синдром легкий). Хронический поверхностный гастрит с сохраненной секреторный функцией. Хронический гапатит персистирующий, преимущественно без нарушений основных функций и сывороточных аминотрансфераз. Остеоалгия. Начальные признаки миокардиодистрофии. Бронхит легких.
Вторая стадия (умерено выраженная степень) интоксикации проявляется нарастанием функциональных нарушений и появлением органических изменений в органах и системах. Астено-вегетативный синдром умеренный или выраженный, полиневропатия. Миокардиодистрофия. Бронхит легкой и умеренной степени. Хронический гастрит гипертрофический с поражением желез без атрофии с повышенной или пониженной секрецией и моторикой. Хронический гепатит с гипертрофической со стойкими нарушениями основных функций печени, нарушением активности сывороточных энзимов. Переостальные наслоения, преимущественно в трубчатых костях. Очаговый остеопороз или остеосклероз.
Третья стадия (выраженная степень) интоксикации встречается редко и характеризуется более значительными нарушениями во всех органах и системах, плохо поддающихся лечению и восстановлению. Астено-вегетативный синдром и полиневропатия выраженные. Миокардиодистрофия. Бронхит умеренный или выраженный. Хронический атрофический гастрит. Периостозы и эндостозы в парных трубчатых костях, склероз других отдельных костей скелета. Дегенеративно деформирующие изменения в эпиметафизах трубчатых костей с обызвествлением связочного аппарата. Генерализованный системный остеосклероз с резким обызвествлением связочного аппарата.
Следует отметить, что при определении той или иной степени хронической и фтористой интоксикации не обязательно наличие всех вышеперечисленных клинических синдромов. Диагноз профессионального заболевания устанавливается в соответствии наиболее выраженными синдромами интоксикации, проявление которых могут быть обусловлены только спецификой производства.
Лечение. В основном симптоматическое строго индивидуальное с учетом выраженности интоксикации и превалирования клинического синдрома; общая дезинтоксикация (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин). С целью воздействия на патогенетические механизмы фтористой интоксикации назначают препараты перивиноградной и молочной кислот (натрия пируват или натрия лактат), хлористый кальций или глюканат кальция, сульфат магния). Показаны витамины С, Д, группы В, алоэ, женьшень; физиотерапия, — ионофорез 10 % раствора сульфата магния, ионогальванизация с новокаином, циркулярный душ, микроволновая терапия с центрацией на пораженные суставы; хвойные и серововдородные ванны, а также соответствующее диетическое питание при гастритах и гепатитах.
Профилактика.Заключается в освершенствовании технологического оборудования, автоматизации и механизации основных производственных процессов. Организация эффективной вентиляции, использование средств индивидуальной защиты (респираторы, защитные очки, одежда и др.), запрещение курения и принятие пищи в цехе. Санация полости рта и ингаляции верхних дыхательных путей 1-2 % раствором натрия бикарбоната, организация профилактического питания (витамины, соки, овощи, продукты, содержащие кальций — молоко, простокваша, творог, а также богаты пиктином и серой — капуста, морковь, яблоки, фруктовый соки с мякотью). Пиктины, являющиеся естественными комплексообразователями, и соединения серы способствуют связыванию и выведению фтора из организма. Предварительные и периодические медицинские осмотры проводить согласно Приказа МЗ РК № 243 — 1 раз в год, с обязательным участием терапевта, оториноларинголога, хирурга и проведения крупной кадровой флюрографии, спирографии по показаниям, но не реже одного раза в год, рентгенография трубчатых костей при стаже свыше 10 лет, в дальнейшем 1 раз в 3 года; по показаниям определения концентрации билирубина активности АСТ и АЛТ в крови.