Реферат: Интоксикация соединениями фосфора

Глава 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОФЕССОИНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ХИМИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ

Интоксикация соединениями фосфора

Фосфор (Р) — неметалл, является элементом-органогеном, отно­сится к группе сильнодействующих ядов. Большинство его неорга­нических соединений чрезвычайно токсичны. Известны три модифи­кации элементного фосфора; белый, красный, черный. Белый фосфор неустойчив на свету, при нагревании медленно превращается в красный. Черный фосфор получают искусственно. Фосфор плохо растворяется в воде, хорошо — в органических растворителях.

Антропогенным источником фосфора и его неорганических соеди­нений является технологический процесс электротермической обра­ботки фосфоритов и получение при этом желтого фосфора, фосфор­ной кислоты. При этом в воздушную среду производственных поме­щений выделяются следующие вредные вещества: пары элементарного фосфора, фосфористый и фтористый водород, аэрозоли фосфорного ангидрида и др. (Козловский В.А., 1985). Эти соединения обладают однонаправленным действием на организм (Айтбаев Т.Х., Атчабаров Б.А., 1988). Загрязнение воздушной среды помещений и территории завода происходит за счет: несоответствия оборудования технологическому процессу, неэффективности газоочистных сооружений, выброса печных газов при аварийных ситуациях. Чаще всего повышенные концентрации паров и оксидов Фосфора, фосфина, фосфористого водорода присутствуют при загрузке печей шихтой, слива шлака и феррофосфора, конденсации и нейтрализации, производства триполифосфата Na и фосфида цинка. В теплое время года в рабочей зоне концентрации фосфора достигают до 40 ПДК, фосфина до 15 ПДК (Козловский В.А., 1985). ПДК для паров фосфора — 0,03 мг/м3, фосфина -0,1 мг/м3, пятиокиси фосфора -1 мг/м3 (Лазарев, 1977). Пары фосфора в 4,3 раза тяжелее воздуха.

Среди химических элементов, по распространенности на Земле, фосфор занимает 11 место, а содержание фосфатов в земной коре, оценивается в 0,23%. Фосфоритовые и апатитовые руды добываются в стране на месторождениях Каратау, Чилисай. Промышленная пере­работка руд и получение фосфора и его соединений осуществляется Шымкентским, Жамбылским, Новожамбылским фосфорными и Жамбылским суперфосфатным заводами.

В организм фосфор поступает с вдыхаемым воздухом, пищей и слюной, через кожу. В условиях производства основным путем пос­тупления является ингаляционный. В органах дыхания задерживается 32,1% паров фосфора и 12% фосфористого водорода. Накапливается в костях, печени, селезенке, почках, сердце, легких, мозге. Экскретируется в желчь, желудочный сок, мочу, кал. Выделяется из организма с мочой (66,6%), через легкие, желудочно-кишечный тракт, потовые железы.

При приеме 1,5 г фосфора развивается молниеносная форма смертельного отравления. Доза фосфора в 0,01 г. приводит к острому отравлению.

Патогенез. Исследования, проведенные учеными Республики Ка­захстан в последние годы, позволили расширить патогенез хронической интоксикации соединениями фосфора (ХИСФ). Установлено, что в патогенезе общетоксического действия фосфора и его неор­ганических соединений на организм исключительно важное значение имеют:

— способность фосфора и его неорганических соединений стиму­лировать интенсификацию процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и резко снижать активность антиоксидантных ферментов (Кулкыбаев Г.А., 1989; 1994) с образованием свободных радикалов «фосфортоксинов» (гидроксильные, перекисные, супероксид-анион радикал, синглетный кислород), приводящие к токсемии и фосфор-сенсибилизации организма (Орманов Н.Ж., 1993);

— как накопление продуктов ПОЛ, так и сам фосфор, приводит к повреждению структурно-функциональной организации клеточных мембран гепатоцитов (Кулкыбаев ГА, 1989), эритроцитов (Орманов Н.Ж., 1993), кардиомиоцитов (Ибраев С.А., 1993), различных клеточных органелл-липосом, лизосом, митохондрий (Айтбембетов Б.Н.и др., 1982; Тулеев И., 1984 ) в виде модификации липидного и фосфолипидного состава и нарушения проницаемости мембран;

— фосфор и его неорганические соединения воздействуют (нару­шают) функцию системы транспорта липидов, угнетают активность липолитических ферментов и ЛХАТ — реакции, приводящих в свою оче­редь к изменению обмена липопротеидов, угнетению процессов микросомального окисления эндогенных и экзогенных субстратов, ле­жащих в основе фосфорного жирового перерождения печени и других Паренхиматозных органов (Кулкыбаев Г.А., 1989; 1994);

— в результате фосфорного повреждения клеточных органелл (митохондрий, СПР), происходит угнетение аэробного обмена в виде снижения синтеза АТФ, КФ, что создает выраженный энергодефицит (Лукашев А.А., 1978; Сабырбаева Х.С., 1981; Ибраев С.А., 1993) и приводит к гипоксии с чем, видимо, связано нарушение синтеза белка (Barker, 1963; Dianzani, 1978;), угнетается функция коры надпочечников,.щитовидной железы (Зельцер М.Е.и соавт., 1991);

— токсическое действие фосфора приводит к жировой и белковой дистрофии печени (Белоскурская ПИ. и др., 1980), некротическим изменениям и деструкции мембранных образований и органелл гепатоцитов (Тулеев И., 1984; Рысулы М.Е., 1985; Кулкыбаев Г.А., 1989), которая имеет место и в других органах, в частности миокарда (Ибраев С.А., 1991-1993).

Необходимо отметить, что хроническая интоксикация соединени­ями фосфора быстрее возникает у лиц, чувствительных к желтому фосфору и его неорганическим соединениям (Орманов Н.Ж., 1991).

Клиника. Независимо от путей проникновения фосфора в орга­низм острые отравления у людей протекают одинаково. Различают легкие и тяжелые формы острого отравления. При легком к концу первых — началу вторых суток появляется общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота и боли в области печени. Может развиться желтушная окраска склер. Эти явления держатся примерно неделю.

В тяжелых случаях общее состояние пострадавшего ухудшается через 6-10 ч. и характеризуется прогрессивно развивающейся сла­бостью, головной болью, рвотой, иногда кровавым поносом. На вторые сутки развивается желтушное окрашивание склер. Отравле­ние сопровождается учащением пульса, болями в области сердца, сердечной недостаточностью, падением артериального давления. В легких — влажные мелкопузырчатые хрипы, говорящие о пневмонии, может развиться отек. В моче обнаруживаются ацетоновые и кетоновые тела, желчные пигменты. В редких случаях расстройство функции почек может дойти до полной анурии. На 4-6-е сутки температура тела падает ниже нормы. Сознание гаснет. Смерть насту­пает при явлениях печеночной комы и слабости сердечной деятель­ности. Отравление высокими дозами приводит к смертельному исходу в течение первых часов.

Особенностью острых фосфорных отравлений является жировое перерождение внутренних органов и в первую очередь печени.

Клиника хронической интоксикации соединениями фосфора харак­теризуется полисиндромностью и динамичностью, среди которых ве­дущими являются поражения нервной, пищеварительной, гепато-билиарной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Выявление признаков воздействия желтого фосфора и его неор­ганических соединений базируется на определении комплекса чувс­твительных параклинических показателей, к которым относятся токсичность сыворотки, хемилюминесценция сред, определение резистентности организма к желтому фосфору, ЭКГ, ПКГ, ФКГ, ЭЭГ, РЭК, ФВД, ВЭМ, ГФС.

Нервная система рано вовлекается в патологический процесс (Бердыходжин М.Т., 1997). На определенных этапах ХИСФ появляют-я Различные неврологические синдромы: астеновегетативный (ABC), энцефалопатия, полиневропатия. Проявляются признаки органического поражения нервной системы: головная боль, головокружение, общая слабость, быстрая утомляемость, раздражитель­ность, нарушение сна, снижение памяти, половая слабость, белый и красный стойкий дермографизм, общий гипергидроз, анизокория носогубная асимметрия, нистагмоид, угнетение рефлексов со сли­зистых оболочек, неустойчивость в позе Ромберга, снижение кожной температуры с положительной холодовой пробой, снижение мы­шечной силы, тонуса и чувствительности (болевой, тактильной и вибрационной), снижение возбудимости анализаторов (обонятельно­го, вкусового, слухового, вестибулярного, зрительного, двига­тельного).

Функциональное нарушение астеноневротического характера и вегетативно-сосудистая дисфункция (у 86%) укладывается в картину различной степени выраженности ABC, а органические изменения в рассеянную диффузную патологию центральной нервной системы в виде энцефалопатии (астеноорганический синдром). Нарушения функции нервной системы играют определенную роль в развитии сексуальных расстройств, а снижение половой функции (импотенция) может быть одним из клинических проявлений ХФИ.

Электроэнцефалограмма — характеризуется диффузными изменениями биоэлектрической акгивности головного мозга, в виде снижения амплитуды -ритма, процента — индекса. Наблюдаются пароксизмы в виде билатерально-синхронных вспышек в -диапазоне, сглаженность зональных различий (Ибраев С.А., 1987). У половины больных на реоэнцефалограмме (РЭГ) выявляются признаки недостаточности кровонаполнения мозговых сосудов в виде снижения пульсового кровонаполнения в системе внутренней и наружной сонной артерии, характерное удлинение восходящей части реографической волны. На реовагограмме отмечалось замедление объемной скорости кровотока повышение скорости распространения пульсовой волны (Бердыходжин, Зипаров, Дробот, 1979).

Изменение корковой нейродинамики проявляется нарушением обонятельной функции в виде аносмии и гипосмии (90%), кохлеовестибулярной дисфункции (у 20,6%), с преобладанием повышенного порога восприятия на все частоты и снижением вестибулярной проводимости, отсутствием или снижением конъюнктивальных, корнеальных, глоточных рефлексов (до 38%) и расстройством вкусовой чувствительности (до 45%) (Тулебаев Р.К., 1995).

Изменения периферической нервной системы у больных ХФИ укладывались в клиническую картину вегетативно-чувствительной формы полиневропатии (у 49%), которая сочеталась с другими неврологическими синдромами и характеризовалась нарушением функции чувствительного и двигательного анализатора. Так, электромиография характеризовалась преимущественно диффузными изменениями, замедпением проведения импульса по нерву (48%), снижением амплитуды мышечных ответов на 20-30%. Отмечалось снижение мышечной силы (до 40 кг), мышечного тонуса пРедплечий. Выявлен патологический тремор пальцев рук в 52% случаев, полиневротический тип гиперстезии на руках с повышением Трогов болевой, вибрационной чувствительности по Фрею бердыходжин М.Т., 1991).

В крови увеличивалось количество адреналина (в среднем д0 86%), серотонина (на 73%), снижалась концентрация норадреналина (до 46%), снижался суточный ритм экскреции катехоламинов и ДОФд Все это указывало на снижение активности холинергического звена нейрогуморальной регуляции, которая усугубляется по мере увеличения степени выраженности ХФИ (Зельцер М.Е.и соавт.,1991) Легкий ABC характеризуется в основном астено-невротическими жалобами и слабо выраженной вегетативно-сосудистой дисфункцией. Умеренно выраженный ABC — преобладанием невротических (симптом раздражительной слабости) проявлений и нарастанием ве­гетативно-сосудистой дистонии с преобладанием симпатического тонуса. Выраженный ABC — усилением астенизации и нарастанием парасимпатического тонуса вегетативного отдела нервной системы (Бердыходжин М.Т., 1993).

Печень является одним из критических органов при интоксикации желтым фосфором и его неорганическими соединениями (Белоскурская Г.И. и соавт., 1985; Айтбембетов Б.Н., 1986). Поражение печени протекает по типу хронического гепатита персистирующего течения и проявляется болями в правом подреберье, тупого, ноющего характера, сопровождающегося диспепсическими явлениями (тошнота, нарушение аппетита, устойчивая горечь во рту, метеоризм). Выраженных биохимических сдвигов со стороны показателей крови не обнаруживаются. При пальпации и перкуссии обнаруживается увеличение левой доли печени, болезненность в области проекции желчного пузыря, положительный симптом Ортнера. При дуо-енальном зондировании и холецистографии обнаруживается дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей, при гепатографии выявляется нарушение поглотительной (36,2%) и выделительной /987%) функций печени, при сканографическом исследовании -диффузное поражение паренхимы печени разной степени выраженности. При выраженной степени интоксикации имеет место хронический гепатит с переходом в цирроз печени (Белоскурская Г.И., 1978).

Основным объективным критерием подтверждения профессиональной принадлежности поражения печени и желчного пузыря является наличие второго (патологического) пика и увеличение общей светосуммы третьей и второй порции желчи на хемилюминограмме (Орманов Н.Ж., 1993).

Биопсия печени свидетельствует о белково-жировой дистрофии (54%) с развитием портальных, перипортальных и сочетанных гепатитов (Айтбембетов Б.Н., Карабалин С.К., Зумеров Е.А., 1984).

Длительное воздействие фосфора и его соединений приводит к Развитию эзофагита, гастрита, нарушению моторной функции в виде дискинезии и нарушению желудочной секреции (Белоскурская Г.И. и соавт., 1979). Наблюдается как повышение, так и снижение секреции Желудка. Слизистая желудка диффузно атрофирована. Перечис-Пенные изменения сопровождаются диспепсическими жалобами — горечь во рту, изжога, тошнота, ощущение тяжести в эпигастрии отрыжка воздухом.

При рентгенологическом исследовании выявляется хронические гастриты, при эзофагостродуоденофиброскопии рефлекс-гастриты различной степени, сопровождающиеся дуоденитами, язвенной болезни 12-ти перстной кишки. Наиболее часто встречается диспепсическая форма, изредка — дисфагическая форма хронического эзофагита.

Одной из частых патологий при ХИСФ является хронический гастрит, симптомы которого возникают на ранних этапах интоксикации, преобладает частота тяжелых форм гастрита, что свидетельствует об особенностях его клинического течения. Хронический поверхностный гастрит с сохраненной секреторной функцией встречается в 10,0%, хронический гастрит с поражением желез без атрофии — 41,5%, хронический атрофический гастрит — в 48,3% случаях, при этом почти у половины больных отмечается патологи­ческая капнограмма, при ирригоскопии и ректороманоскопии -признаки колита (Крылов С.К., Джанабаев Д.Ж., 1979). В морфогенезе хронического гастрита ведущим является нарушение процессов физиологической регенерации.

Изменение сердечно-сосудистой системы. Признаки нарушений сердечно-сосудистой системы при хрони­ческой интоксикации соединениями фосфора проявляются довольно рано (Ибраев С.А.,1988, 1995 ). Даже при небольшом стаже работы (до 5 лет) развиваются изменения, укладывающиеся в понятие нейроциркуляторная дистония. Кардиальные жалобы носят разнообразный характер: боли колющие, ноющие, сжимающие (без какой-либо иррадиации), сердцебиение, перебои, чувство «остановки сердца», возникающие спонтанно, неустойчивость артериального давления. Снижается сердечный выброс (МОК, УО), появляется неустойчивость тонуса сосудов.

При первой стадии интоксикации отмечаются ноющие, колющие боли в области сердца, глухость или приглушенность тонов сердца, систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ выявляются нарушения основных функций сердца — проводимости, автоматизма, возбудимости (аритмии, синусовая бради- и тахикардия, блокады ножек пучка Гиса). На ФКГ регистрируются снижения амплитуды I и II тонов сердца. Поликардиография — фазовый синдром гиподинамии. Снижены показатели МОК и УО с одновременным повышением пе­риферического сосудистого сопротивления (УПС, ОПСС). Во второй и третьей стадиях интоксикации жалобы на боли в области сердца принимают постоянный, упорный характер, часто больные могут указать на ее локализацию и иррадиацию. На ЭКГ регистрируются изменения фазы реполяризации желудочков (снижение сегмента S-T ниже изолинии, депрессия и отрицательный зубец Т в грудных отведениях). Формируется преимущественно гипокинетический тип гемодинамики со сниженным сердечным выбросом и высоким сосудистым сопротивлением току крови на периферии. Удлиняется время (VE) изгнания крови из полости левого желудочка, снижается скорость кровотока. Дозированная физическая нагрузка выявляет на ЭКГ изменения в виде подъема, чаще снижения сегмента S-T относительно изоэлектрической линии. Зубец Т становится изоэлектричным, двухфазным, отрицательным, нарастают нарушения процессов внутрижелудочковой проводимости, тахикардия не соответствует мощности нагрузки. Эти изменения регистрируются и на 10-й минуте восстановительного периода. Со стороны насосной функции сердца отмечается несоответствие увеличения сердечного выброса (МОК и УО) мощности нагрузки. Все эти данные указывают на снижение сократительной способности миокарда и развитие токсической миокардиодистрофии, подтверждаемые наличием вторичного (патологического) пика на хемилюминограмме (ХЛ) гемолизата крови.

Проявления хронического бронхита надо рассматривать в комплексе с данными Белоскурской Г.И.и соавт. (1980), Тулебаева Р.К. (1995) о наличии дистрофических и атрофических процессов верхних дыхательных путей, постепенно распространяющиеся в более нижние отделы воздухоносных путей. Таким образом, результаты клинических исследований показывают, что у рабочих, занятых промышленным получением фосфора и его соединений, встречается разнообразная патология верхних дыхательных путей, изменения ее, слизистой оболочки носят дистрофический, а в ряде случаев и аллергический характер. Эти изменения в основном начинаются сослизистой полости носа, затем охватывают область глотки и гортани и, клинически проявляются симптомами хронического (катарального, гипертрофического, атрофического) ринита; хронического синусита; хронического (катарального, гипер-, атрофического) ларинготонзилита; хронического (катарального, гипер-, атрофицеского) ларингита. Развитию токсико-химического бронхита предшествует так называемый предбронхит — донозологический этап бронхита. Среди стажированных рабочих предбронхит встречается в 38,2% и характеризуется нарушением вентиляционных функций преимущественно по обструктивному типу при отсутствии клинических признаков бронхита. По клиническому течению болезни выделяют: легкую, среднюю и тяжелую степень бронхита (Даулетбакова М.И., Горблянский А.С., 1989).

Токсико-химический бронхит легкой степени — наиболее частая форма (72,7%). Ведущие жалобы — кашель с выделением скудной слизистой мокроты, одышка при значительной нагрузке. Аускультативно у (60,0%) больных на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие хрипы. При прогрессировании процесса — одышка в состоянии покоя, слизисто-гнойная мокрота, у части — мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически определяются (51,1%) усиление легочного рисунка за счет перибронхиального фиброза в нижнемедиальных отделах обоих легких с симметричным расширением и подчеркнутостью структуры корней. При спирографии — обструктивный, рестриктивный тип нарушения вентиляции.

Как при обструктивном, так и при рестриктивном типах нарушения вентиляции были-достоверно снижены величины ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, пробы Тиффно, МОС25, МОС50, МОС75. При первом типе — нарушение бронхиальной проходимости носило генерализованный характер, а при рестриктивном типе — преимущественно на уровне крупных бронхов.

Выявлены дегенеративные изменения переднего отрезка глаз (птеригиум, пингвекула), которые, возникают рано (стаж до 5 лет), с увеличением стажа (10 лет) выявлен дефицит границ полей зрения, приобретенная патология цветовосприятия, снижение показателей КЧСМ и амплитуды зубцов «а» и«в» электроретинограммы, закономерно нарастают с увеличением длительности стажа, что свидетельствует о токсическом влиянии фосфора и его соединений на передний отрезок глаза и его сетчатую оболочку (Бейсенбаева, 1994).

Изменения опорно-двигательного аппарата развиваются спустя 5-7 лет работы в контакте с вредностями фосфорного производства. Проявляются преходящими или постоянными болями в костях верхних и нижних конечностей, таза, позвоночного столба, мышечной слабости в руках, и ногах, особенно кистей, болями и ско­ванностью в суставах.

Рентгенологические изменения в костях выявляются преимущественно во II-III стадиях интоксикации в форме остеосклероза, остеопороза трубчатых костей, очагового остеопороза и некроза нижних челюстей (Майман, 1934), истончения кортикального слоя, суживания костно-мозговых каналов. Наблюдаются спонтанные переломы трубчатых костей. При радиоизотопном исследовании костной ткани обнаруживаются (у 5%) изменения, свидетельствующие о остеобластических процессах (Шлыгина, 1980). При денситометрической записи рентгенограммы костной ткани обнаруживаются явления остеосклероза в ранних, с последующим переходом в остеопороз в поздних стадиях интоксикации.

Наиболее специфичным является появление «вторичного» пика и увеличение общей светосуммы ХЛ биологических сред и токсичность сыворотки. Определение ХЛ сыворотки рекомендуется в качестве основного диагностического критерия при проведении периодических медицинских осмотров в сочетании с объективными показателями наиболее пораженной системы или органов.

При оценке ХЛ сыворотки крови необходимо учитывать выражен­ность как количественных, так и качественных изменений. Так, если общая сумма ХЛ превышает контрольную более 5 раз и (или) появляется «вторичный» пик (патологический), то эти лица нуждаются в обязательном углубленном обследовании в условиях клиники профессиональных болезней. В таких случаях объем обследования должен включать определение ХЛ биологических сред, токсичность сыворотки, продуктов ПОЛ, СОД, ЭКГ с велоэргометрией, ЭЭГ, ФКГ, ПКГ, РВГ, ФВД, ГФС, холецистограмму, и другие (Орманов Н.Ж., 1991).

Классификация. Хроническая интоксикация соединениями фосфора прежде всего характеризуется полисиндромной и Динамичной клинической картиной, при этом клинические проявления неспецифичны, и лишь определенные сочетания изменений отдельных органов и систем в совокупности с биохимическими и биофизическими показателями являются достоверными в диагностике той или иной степени интоксикации.

Установлены 3 стадии (степени).

Первая стадия (начальная степень) — клинические симптомы ин­токсикации скудны, редко наблюдаются жалобы и объективные кли­нические проявления со стороны органов и систем. Отмечаются па­раклинические изменения: индекс токсичности сыворотки – 25% общая светосумма ХЛ — 92-95 тыс. имп/5мин, ХЛ индекс — 0,34-0,40 отн.ед., фосфорозависимых ПОЛ — превышает контрольные на 2 раза. Изменения ЭКГ — остроконечный зубец Т, косовосходящий сегмент S-Т. Гемодинамика — по гиперкинетическому типу.

Вторая стадия (умеренная степень) проявляется признаками функциональных и отдельных органических изменений органов и систем: астеновегетативный синдром умеренно выраженный, с вегетососудистой дистонией и психовегетативными расстройствами; Хронический субатрофический эзофагит, хронический гастрит с на­рушением моторной и секреторной функции или атрофический гаст­рит; Хронически токсический гепатит, холецистит, энтероколит с преимущественным поражением толстого кишечника; Токсико-химический бронхит по типу хронического смешанного бронхита легкой и средней степени; Токсическая миокардиодистрофия. Параклини­ческие изменения: индекс токсичности сыворотки 26-35%, общая светосумма ХЛ — 98-99 тыс. имп/5мин, ХЛ индекс — 0,40-0,50 отн. ед. На ЭЭГ патологические изменения выявляются у 67,4% больных. На ЭКГ — внутрижелудочковая блокада, уплощение зубца Т, снижение сегмента S-T; на ФКГ — снижение амплитуды I тона. Гемодинамика — гипокинетический тип.

Третья стадия (выраженная степень) — характеризуется сраженной тяжестью течения за счет нарастания функциональных и преиимущественно органических изменений органов и систем. Прог­рессирует астено-органический синдром, полиневропатия, половая слабость. Хронический атрофический гастрит, эрозивный гепатит, язва желудка, сопровождаются ахлоргидрией, хронический атрофи­ческий гастрит осложняется эррозированием, имеет место хрони­ческий гепатит с переходом в цирроз, токсико-химический бронхит; Токсическая миокардиодистрофия с проявлением недостаточности кровообращения.

Параклинические изменения — индекс токсичности сыворотки крови — 40% и выше, общая светосумма ХЛ свыше 100 тыс. имп/5мин, хемилюминесцентный коэффициент интоксикации более 0,50 отн. ед. На ЭКГ — аритмии, внутрижелудочковые блокады, инверсия зубца Т, на ФКГ — снижение амплитуды I и II тона сердца, ПКГ — снижение сократительной способности миокарда; ЭЭГ — у 75% больных в виде плоской ЭЭГ; ФГС — общая атрофия слизистой, эррозии, язва желудка.

При определении стадии интоксикации необходимо иметь в виду, что все перечисленные синдромы не проявляются одновременно, но возможно одномоментное поражение нескольких органов и систем. При установлении степени интоксикации соединениями фосфора учи­тывается выраженность поражения органов и систем, которые подт­верждаются данными параклинических исследований.

Профессиональный генез заболевания при постановке диагноза Может быть определен при наличии характеризующего хроническую Фосфорную интоксикацию синдрома с учетом санитарно-гигиенических условий труда, профессионального маршрута, данных предвари­тельного (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров, выписки из амбулаторной карты и данных параклинических исследований.

Дифференциальная диагностика. При преимущественном поражении печени и желчевыводящих путей чаще всего приходится дифференцировать ХИСФ с алкогольным гепатитом, циррозом, вирусным гепатитом, лямблиозным холециститом, желчно-каменной болезнью, а также дискенезиями желчевыводящих путей другого генеза. В этих случаях кроме общих показателей интоксикации организма соединениями фосфора необходимо определение ХЛ параметров желчи. Увеличение общей светосуммы ХЛ более 5 раз по сравнению с контрольным и (или) появление вторичного «патологического» пика во второй (В) порции желчи указывают на поражение желчного пузыря, а обнаружение таких изменений в третьей порции (С) желчи — на поражение паренхимы печени. Появление этих признаков в обеих порциях (В, С) желчи указывает на поражение печени и желчного пузыря фосфорного генеза.

Одной из форм хронической интоксикации соединениями фосфора, требующей дифференциальной диагностики, являются хронические бронхиты. При хроническом бронхите фосфорного генеза отмечается длительное течение без каких-либо клинических проявлений. При объективном обследовании обнаруживаются изменения проходимости крупных и средних бронхов, выражающихся уменьшением МОС25, МОС50, а также других показателей ФВД. При присоединении к хроническому бронхиту фосфорного генеза банальной инфекции, по сравнению с другими хроническими бронхитами, приобретает быстро прогрессирующее течение.

При поражении сердечно-сосудистой системы необходимо провес­ти дифференциальную диагностику между миокардиодистрофией фосфорного генеза и другими формами функциональных заболеваний миокарда в частности неироциркуляторнои дистонией, миокардитами.

При этом необходимо учитывать характерные для миокардиодистрофии фосфорного генеза признаки: наличие второго (патологичес­кого) пика на хемилюминограмме гемолизата, гипокинетический тип гемодинамики, неадекватную реакцию сердца на физическую нагруз­ку, профессиональный анамнез. Помогает наличие выраженной глу­хости тонов сердца, комплексное нарушение основных функций сердца, отсутствие одышки, выраженность изменений ЭКГ (инверсия сегмента S-T и зубца Т) большая, нежели при НЦД и миокардитах.При миокардиодистрофии фосфорного генеза, как правило, отсутствует субфибрилитет, который может сопровождать НЦД и миокардиты.

Артериальная гипертония и ишемическая болезни не входят в список профессиональных заболеваний, но эти виды патологии встречаются довольно часто (более1/3) среди работников фосфорной промышленности.

Лечение. Из терапевтических средств воздействия на патогене­тический механизм интоксикации показаны внутрь сульфат-ион (Лукашев А.А.и др., 1991) в виде водного раствора сернокислого натрия из расчета 25 мг на кг массы тела (обычно дается водный раствор сернокислого натрия 1,4-2,1 г. на 200,0 один раз в день за 1 час до еды), курсы гипербарической оксигенации (8-10 сеансов на курс лечения при режиме 1,6-2,0) (Орынбаев Н.Ж.и др., 1992) антиоксиданты (витамин «Е» — 30 или 10% масляный раствор альфа- токоферола, внутримышечно по 1,0 ежедневно на курс 10 инъ екций).

В комплекс лечебных средств должны включатся витамины В1, В12, В6, аскорбиновая кислота, биостимуляторы, дезинтоксикационная терапия, адаптогены, гепатопротекторы. Кроме того для улучшения обменных процессов в веществе головного мозга: глюкоза с малыми дозами инсулина, аминалон, церебролизин, рибоксин, поливитамины, средства улучшающие мозговое кровообращение (циноризин, кавинтон, трентал и др.). Рекомендуется санаторно-курортное лечение.