Реферат: Интоксикация оксидом углерода

Окись углерода является широко распространенным компонентом атмосферных загрязнений.

Клиника. Больные жалуются на головную боль в висках и лобной области, нередко опоясывающую. Отмечаются тошнота и рвота. Расстройства со стороны нервной системы зависят от тяжести от­равления: при выраженной интоксикации может наблюдаться потеря сознания, вплоть до развития коматозного состояния. При более легких формах отравления отмечаются нарушения координации, судороги тонического характера, миофибрилляции, нарушения памяти, и ориентации в пространстве и времени, зрительно-слуховые галлюцинации. Развивающаяся гиперемия имеет центральное происхождение и является одним из ранних признаков токсического отека мозга. Нарушение функции внешнего дыхания наблюдается практически у всех пострадавших. Как правило, предъявляются жалобы на першение в горле, затруднение дыхания, осиплость голоса, кашель, часто с мокротой. При аускультации выслушиваются сухие или влажные хрипы.

В первые часы острого отравления СО в легких отмечаются сосудистые изменения и резкое полнокровие кровеносных капилляров, т.е. развивается так называемая 1-ая стадия отравления. При этом страдают клетки кровеносных капилляров, происходит их набухание, образуются цитоплазматические выступы, содержащие разряженный матрикс цитоплазмы с микропиноцитозными везикулами и деформированными органеллами.

Во второй стадии, через 15-24 часа, цитоплазматические выступы образуют отечную жидкость, богатую белком. Эта жидкость занимает большое количество альвеол, распространяется в респираторные ходы и бронхиолы. Повреждение эндотелиальных клеток легочных капилляров, заполненность альвеол приводит к нарушению микроциркуляции в респираторной зоне легких и снижает уровень газообмена. Развиваются явления очагового воспаления.

Через 4-5 суток воспалительные процессы достигают наибольшей интенсивности. И в зависимости от дозы, экспозиции, своевременной терапии могут вызывать бронхиты и пневмонии, в случае легкой и средней тяжести интоксикации, а в тяжелых случаях могут осложняться развитием отека легких.

О нарушениях функций печени при интоксикации угарным газом судят по пробам с нагрузкой глюкозой. Снижение хлоридов крови и мочи, недостаточный синтез гиппуровой кислоты, — все это может быть следствием нарушения антитоксической функции печени и водно-солевого обмена.

Отмечается резкое расстройство кровообращения в печени и дистрофические изменения паренхиматозных элементов, нарушения обмена жиров и белков, нарушения синтеза гликогена и снижение его уровня.

Активность сукцинатдегидрогеназы в условиях интоксикации в печени угнетается. Для интоксикации СО характерно развитие аци­доза и, как следствие этого, можно ожидать активацию глутаминазы и усиление продукции аммиака.

Изменение паренхиматозных элементов печени у людей, погибших в результате отравления СО, незначительны и заключаются в жиро­вой и вакуольной дистрофии гепатоцитов. Расстройство желчеотде­ления обнаружено в наблюдениях, когда в цитоплазме отдельных гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены, отмечено скопление желчи (так называемый клеточный холестаз). Отмечено полнокровие печеночных и портальных вен, что по мнению авторов, считается нарушением микроциркуляции в этом органе. Эти измене­ния микроциркуляции связывают с анексией, свойственной пораже­нию угарным газом.

При действии угарного газа уменьшается устойчивость позы стояния, увеличивается амплитуда тремора верхних конечностей, ухудшается операторская деятельность. Последние изменения выразились в снижении коэффициента точности, ухудшении показателей работы с таблицей Анфимова, снизилась пропускная способность зрительного анализатора за счет увеличения числа ошибок и удлинения скорости выполнения задания. При выполнении теста «счет в уме» к концу исследований наблюдалось возрастание количества ошибок.

Из числа психопатологических синдромов чаще других возникает делириозный синдром с галлюцинациями и резким возбуждением. Отмечается маниакальноподобное состояние со спутанностью сознания, агрессивными эмоциями, неадекватной обнаженностью влечений. При этом психотические эпизоды носят непродолжительный характер. При тяжелых отравлениях отмечается диффузное поражение головного мозга, отек, димиелинизация белого вещества головного мозга. К числу отдаленных последствий острого отравления СО относятся псевдоистероидные состояния, явление эпилепсии, теми-, пара-, тетраплегии, мозжечковые расстройства. В некоторых случаях эти тяжелые повреждения нервной системы могут быть обратимыми.

Среди причин повреждения нерзной системы при отравлении СО ряд авторов называют первичные сосудистые расстройства. Уже в ходе воздейсвия этого яда наступают значительные нарушения в кровообращении мозга. Отмечается гиперемия, местная и очаговая ишемия нервной ткани. Обращают внимание увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что, несомненно, играет роль в нарушении деятельности ЦНС.

При острых тяжелых отравлениях СО может быть глубокое двухстороннее снижение слуха, сужение концентрации полей зрения.

Различают 3 степени тяжести отравления угарным газом: легкой, средней тяжести и тяжелые отравления. При легком отравлении общее состояние удовлетворительное. Отмечается лишь головная боль, головокружение, умеренная тахикардия и одышка.

При отравлениях средней тяжести больные кратковременно теряют сознание. В дальнейшем наблюдаются общемозговые и психические расстройства, нарастают нарушения со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, выявляются невротические симптомы (стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные). Для тяжелых отравлений характерны коматозное состояние с выраженным расстройством дыхания и гемодинамики. Часты нарушения функций почек.

Диагностика. В большинстве случаев диагностика не представляет трудности. В анамнезе отмечено нахождение в загазованном помещении, Решающее значение имеет нахождение в крови карбоксигемоглобина.

Лечение. Метод гипербарической оксигенации наиболее эффекти­вен, так как дает возможность в 10-15 раз ускорить восстановление карбоксигемоглобина до гемоглобина. При отсутствии условий гепербарической оксигенации применяется обычная кислородная оксигенация. Симптоматическая терапия направлена на восстановле­ние функций дыхания, снижение отека легких, предупреждение ацидоза, восстановление функций сердечно-сосудистой системы. При развитии отека мозга наряду с общими противоотечными мероприятиями рекомендуется проводить краниоцеребральную гипотерапию.

1. К какой группе профессиональных заболеваний относится хроническая фосфорная интоксикация?

а) заболевания, обусловленные воздействием биологических факторов;

б) профессиональные заболевания, обусловленные воздействием физических факторов;

в) профессиональные заболевания, обусловленные воздействием химических факторов;

г) профессиональные заболевания, обусловленные воздействием пыли

д) профессиональные заболевания, обусловленные перенапряжением отдельных органов и систем

2. Какой из тестов является специфичным для выявления интоксикации свинцом?

а) повышение уровня дельта-аминолевулиновой кислоты в моче.

б) снижение активности холинэстеразы.

в) снижение уровня гемоглобина.

г) гипербилирубинемия.

д) базофильнозернистые эритроциты в периферической крови более 20:10000.

3. Яды, вызывающие гематологические нарушения в виде анемии, перечислите:

а) бензол;

б) мышьяк;

в) свинец;

г) ртуть;

д) сероуглерод.

4. Марганцевую интоксикацию дифференцируют с:

а) ОНМК;

б) интоксикациями парами металлической ртути;

в) интоксикацией сероуглеродами;

г) постэнцефалитическим паркинсонизмом;

д) гипертонической болезнью.

5. Симптомами ртутного эретизма являются:

а) головные боли, боли в суставах, плаксивость;

б) горечь во рту, боли в желудке, тошнота;

в) кровоточивость десен, крошение зубов;

г) рези при мочеиспускании, полиурия;

д) робость, неуверенность в себе при работе, волнение, покраснение лица, потливость, тахикардия.

6. Больной Н., 40 лет, работает аккумулярщиком в течение 12 лет. Концентрация свинца в воздухе рабочей зоны превышает ПДК в 5-6 раз. Во время периодического медосмотра жаловался на быструю утомляемость, головную боль, боли в суставах рук и ног, онемение кистей рук. В анализах, ретикулоциты 40 промили, эритроциты с базофильной зернистостью. Показатели порфиринового обмена: дельта аминолевулиновая кислота мочи 20 мг/г креатинина, копропорфирин мочи 500 мкг/г креатинина. Ваш диагноз?

а) острая интоксикация ТЭС;

б) хроническая интоксикация ТЭС;

в) начальная форма хронической интоксикации свинцом;

г) легкая форма хронической интоксикации свинцом;

д) выраженная форма хронической интоксикации свинцом.

7. Аппаратчик коксохимического завода, 38 лет работал в контакте с толуолом, ксилолом. Спустя 6 лет от начала работы появилась быстрая утомляемость во время работы, повышенная сонливость днём, раздражительность, появились носовые кровотечения. В анализах крови: гемоглобин – 153 г/л; эр-5,10×10/л; ЦП-0,9; л-3,7×10; б-1%; п-6%; с-57%; лимф.-30%; мон.-6%; ретикулоциты-4%; тромб.-16,9×10/л; СОЭ-2мм/ч; время кровотечения — 2 мин. Ваш диагноз:

а) Хроническая интоксикация ртутью;

б) Хроническая интоксикация бензолом;

в) Хроническая интоксикация свинцом;

г) Хроническая интоксикация сероуглеродом;

д) Хроническая интоксикация ТЭС.

8. Больная 39 лет, поступила в клинику ПЗ с диагнозом: Ларинготрахеит. Заболела остро, на работе, где ПДК фосфорита превышал в 1,5 раза. Объективно: Зев гиперемирован, отеки, голосовые связки набухшие, отечные. Голос охрипший. Больная раздражительна, плаксива. Ваш диагноз?

а) Пищевая токсикоинфекция;

б) Интоксикация веществами удушающего и раздражающего действия;

в) Интоксикация пестицидами;

г) Острая интоксикация фосфором и его соединениями;

д) Острый катар верхних дыхательных путей.

9. Больная М., 28 лет, в течение 7 лет работает лаборантом в химической лаборатории, где имеет контакт с толуолом, ксилолом, бензолом и др. В последнее время стала отмечать раздражительность, быструю утомляемость, расстройство сна, кровоточивость дёсен, «синяки» на теле. Анализы крови: эр.- 3,7×10/л, лейк.- 2,8×10/л, тромб.-100×10/л. Диагноз: Хроническая интоксикация бензолом средней степени тяжести. Определить тактику лечения данного больного по приоритетности?

а) Общеукрепляющая терапия;

б) Общеукрепляющая терапия, средства стимулирующие кроветворение (натрия нуклеинат, лейкоген);

в) Общеукрепляющая терапия, средства стимулирующие кроветворение (натрия нуклеинат, лейкоген), сердечные гликозиды;

г) Общеукрепляющая терапия, средства стимулирующие кроветворение (натрия нуклеинат, лейкоген), седативные средства;

д) Общеукрепляющая терапия, гемостатические средства.

10. Стажированный работник — намазчик свинцовых пластин, у которого при проведенном периодическом осмотре не был обнаружен сатурнизм, перенес грипп, через несколько дней появились боли в руках, слабость при разгибании пальцев. В анализах: Hb -142 г /л, эритроциты 4,6×10 /л, лейкоциты 5,0×10 /л, ретикулоциты 19 промиль, эритроциты с базофильной зернистостью 38 промилей, в моче 0,09 мг/л свинца, дельта аминолевулиновая кислота мочи 13 мг/л, копропорфирин 280 мкг/г. Как расценить полученные данные?

а) перенесенный грипп спровоцировал выход свинца из депо и развитие начальной формы хронической интоксикации свинцом;

б) перенесенный грипп спровоцировал выход свинца из депо и развитие выраженной формы хронической интоксикации свинцом;

в) перенесенный грипп спровоцировал выход свинца из депо и развитие острой интоксикации ТЭС.