Реферат: Свободнорадикальное окисление. Токсичность кислорода. Активные формы кислорода. Антиокислительная защита. Роль СРО в патологии.
Свободные радикалы — это молекулярные частицы, у которых на внешней оболочке имеется неспаренный электрон. Они могут образовываться: при окислении (отрывании атома водорода) при восстановлении О2 + е ® О2-
Атомарный кислород имеет на внешнем электронном уровне 2 неспареных электрона. Он не слишком активный, но может образовывать высоко активные формы. О2+4е + 4Н ® 2Н2О
О2 + е = 02- — СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН
2-02 + 2е = 022- — ПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН
НО, — ГИДРОКСИЛ РАДИКАЛ
Н2О2, О2-, О22-, ОН, — активные формы кислорода (АФК). Они образуются в организме при различных физиологических и патологических процессах. Все свободные радикалы в организме классифицируют:
1. Первичные радикалы (О2, N,O). Они образуются в результате ферментативных реакций. Они являются физиологическими. Способствуют образованию вторичных радикалов.
2. Вторичные радикалы (ОН, ЛИПИДНЫЕ радикалы – L,, LO,, LOO,). Это патологические продукты.
3. Третичные радикалы (АНТИОКСИДАНТЫ) — образуются под влиянием вторичных радикалов.
СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН легко присоединяет Н+, е. Он хорошо растворяется в жирах, легко взаимодействует с ЛИПИДАМИ мембран, и с ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫМИ ЖИРНЫМИ КИСЛОТАМИ, отнимая у них водород. Этот процесс называется ПЕРЕКИСНЫМ ОКИСЛЕНИЕМ ЛИПИДОВ (ПОЛ). Это патологическое явление, приводящее к нарушению целостности мембран клеток. Поэтому в организме есть система, которая предотвращает ПОЛ — АНТИОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА (АОС), препятствующая образованию свободных радикалов.
Она включает:
1.Фермент — СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА (СОД), ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА.
2.Альфа- ТОКОФЕРРОЛ (вит. Е) — основной не ферментный АНТИОКСИДАНТ.
3.УБИХИНОН.
4.МОЧЕВАЯ К-ТА.
5.БИЛИРУБИН.
6.ГЛУТАТИОН.
7.КОМПЛЕКСОНЫ ЖЕЛЕЗА.
Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различные мембранные структуры клеток. В результате появления в гидрофобном слое мембран гидрофильных зон в клетки могут проникать вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению. Активация ПОЛ характерна для многих заболеваний: дистрофии мышц (болезнь Дюшенна), болезни Паркинсона, при которых ПОЛ разрушает нервные клетки в стволовой части мозга, при атеросклерозе, развитии опухолей, старении, ишемии.