Реферат: Список вопросов к промежуточной аттестации интернов 1 страница

1. Эндемический флюороз зубов. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

 

 

Флюороз (стоматология)

Флюороз

МКБ-10 K03.003.0

Флюороз (лат. Fluorum — фтор + osis) — хроническое заболевание, развивающееся до прорезывания зубов(и после) при длительном приёме внутрь воды или продуктов с повышенным содержанием соединений фтора (а также фтор поступает в организм при акте дыхания в загрязненной атмосфере). Заболевание носит эндемический характер.

 

История

Еще в 1890 г. изменения зубов при флюорозе были описаны как крашеные или черные зубы. Впоследствии подобные зубы стали называть «испещренные», «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». Последнее название, данное Блеком в 1916 г., нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе. Только в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора. Позднее установлено, что поражение зубов при флюорозе — не единственный признак этого заболевания. При значительных концентрациях фтор способен поражать и костный скелет человека.

 

Поражаемость

В соответствии с СанПиН 2.1.4.1074-01 максимальная допустимая концентрация фтора в воде, должна быть не более 1,5 мг/л. Но даже при концентрации фтора 1.5 мг/л, зубы могут поражаться у некоторого процента людей. Это связано с индивидуальной реакцией организма каждого человека, а также со средней температурой окружающей среды (с повышением температуры повышается потребление воды). Человек в сутки получает около 3 мг фтора (0,5—1,1 мг с пищей и 2,2—2,5 мг с водой). Фтор, находящийся в продуктах, которые мы едим всасывается гораздо хуже, чем фториды, находящиеся в воде.

 

Если взрослый человек употребляет длительное время воду с повышенным содержанием фтора, то его зубы, со сформированной эмалью не поражаются флюорозом. Но если концентрация фтора в воде превышает 6 мг/л, тогда флюороз может поразить и уже сформированные зубы.

 

Наблюдается некоторая закономерность в поражении зубов флюорозом, от степени концентрации фтора в эндемической зоне:

 

концентрация фтора в воде (мг/л) пораженное население (%)

от 0,8 до 1,0 10 — 12

от 1,0 до 1,5 20 — 30

от 1,5 до 2,5 30 — 40

свыше 2,5 более 50

Флюороз зубов (эндемический флюороз зубов) — это хроническое заболевание, встречающееся в местностях с избыточным содержанием фтора в питьевой воде. Заболевание, развивающееся до прорезывания зубов. При флюорозе поражается преимущественно эмаль зубов. Флюороз обусловлен длительным поступлением в организм микроэлемента фтора и выражается образованием на поверхности эмали пятен и дефектов различной величины, формы и цвета. В тяжелых случаях поражаются кости скелета. Причины возникновения флюороза Оптимальной концентрацией фтора в воде считается 1мг/л. При концентрации более 1 мг/л. развивается флюороз. Особенно подвержены заболеванию флюорозом дети в возрасте 3-4 лет, если они прожили в местности с повышенным содержанием фтора в питьевой воде более 5-ти лет. Флюорозом, как правило, поражаются только постоянные зубы.

 

Предполагают, что плацента задерживает поступление излишков фтора в организм плода. Редко наблюдаюся случаи поражения флюорозом уже прорезавшихся зубов в местностях с содержанием фтора в воде свыше 10-15 мг/л. Проявление флюороза Как правило, при флюорозе поражаются симметричные зубы (например, центральные резцы). В основном постоянные зубы детей, с рождения проживающих в эндемическом очаге. Очень редко поражаются молочные зубы. Это связано с тем, что минерализация молочных зубов заканчивается ещё в утробе матери, что обуславливает задержку большого количества фтора плацентарным барьером. Конечно если содержание фтора в воде чрезвычайно высокое, то и молочные зубы подвергаются поражению.

 

КлассификацияEdit

 

В зависимости от тяжести проявления флюороза зубов различают следующие формы: штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную.

 

Первые три формы протекают без потери тканей зуба, а эрозивная и деструктивная — с потерей.

 

Штриховая форма флюороза характеризуется появлением небольших меловидных полосок — штрихов, расположенных в подповерхностных слоях эмали. Полоски могут быть обозначены хорошо, но часто они выражены слабо и проявляются при высушивании поверхности зуба. Слияние полос приводит к образованию пятна, в котором все же различимы полосы. Штриховая форма чаще наблюдается на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти, реже — на нижней. Пятнистая форма характеризуется наличием хорошо выраженных меловидных пятен без полос. Меловидные пятна множественные, расположены по всей поверхности зубов. Иногда они, сливаясь, образуют пятно большого размера. Меловидно-измененный участок эмали постепенно переходит в нормальную эмаль. Пятнистое поражение эмали наблюдается на многих зубах, но особенно выражено на резцах верхней и нижней челюстей. Иногда изменяется цвет участка поражения — пятно приобретает светло-коричневый цвет. Особенностью этой формы флюороза зубов является то, что эмаль в области пятна гладкая, блестящая.

 

Меловидно-крапчатая форма характеризуется значительным многообразием. Обычно эмаль всех поверхностей имеет матовый оттенок, и на этом фоне имеются хорошо очерченные пигментированные пятна. Иногда эмаль желтоватого цвета с наличием множественных пятен, точек. В некоторых случаях вместо точек имеются поверхностные поражения с убылью эмали (диаметром 1,0-1,5 мм и глубиной 0,1-0,2 мм). При меловидно-крапчатой форме наблюдается быстрое стирание эмали с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.

 

Эрозивная форма характеризуется тем, что на фоне выраженной пигментации эмали имеются значительные участки, на которых она отсутствует, различной формы дефекты — эрозии. При эрозивной форме выражено стирание эмали и дентина. Деструктивная форма характеризуется нарушением формы коронок зубов за счет эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Деструктивная форма наблюдается в районах, в водоисточниках которых фтора содержится свыше 5 мг/л. При этой форме ткани зуба хрупкие, нередко наблюдается их отлом. Однако полость зуба не вскрывается за счет отложения заместительного дентина.

 

 

При тяжелых формах флюороза отмечается поражение костей скелета. Тяжесть заболевания обусловлена не только концентрацией фтора в воде, но и зависит от ряда факторов. Дети, перенесшие флюороз в период минерализации зубов, в большей степени поражаются флюорозом.

 

Степени поражения флюорозом, согласно классификации ВОЗ:

 

Очень лёгкая форма флюороза. Цвет эмали практически не изменен.

 

Легкая форма флюороза. Наблюдается появление молочно-белых полос или таких же мелких пятен на единичных зубах. При этом область поражения не превышает 25% общей площади коронки зуба.

 

Умеренная форма флюороза. Площадь поражения меловидными пятнами и полосками достигает 50%.

 

Средняя – вдобавок к меловидным появляются пятна коричневого или желтоватого цвета. Для этой степени характерна подверженность кариесу.

 

Тяжелая форма флюороза. Происходит поражение большей части коронки зуба, к выраженной пигментации добавляется нарушение структуры твердых тканей. Происходит деформация коронки, эмаль подвержена стиранию и скалыванию. При третьей степени флюороз может поражать костные ткани скелета.

 

Патологическая анатомияEdit

 

Характер изменений во многом зависит от формы клинического поражения (тяжести изменений). При начальной форме заболевания (штриховая и пятнистая формы) в подповерхностном слое обнаруживаются измененные участки различных размеров и очертаний. Резко выражены полосы Гунтера — Шрегера, которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали, хорошо видны линии Ретциуса. Поверхность эмали наряду с ровными очертаниями имеет отдельные выпуклости и впадины. Дентиноэмалевое соединение зубчатой формы. Поверхностный слой эмали имеет муаровый рисунок, что обусловлено увеличением межпризменных пространств за счет частичной резорбции эмалевых призм, зонами гипо- и гиперминерализации.

 

При помощи микрорентгенографии установлено, что на участке пятен флюороза наружных слоев отчетливо выявлено снижение плотности, что указывает на уменьшение минерализации. Подобные данные объясняют причину пигментации эмали. Происходит это за счет проникновения красящих веществ в участки эмали с повышенной проницаемостью. Это подтверждается и тем, что участки пигментации флюорозных зубов содержат большее количество азотсодержащих органических веществ.

 

Под электронным микроскопом при легких степенях поражения отмечается подчеркнутость структур кристаллов гидроксиапатитов. При тяжелых формах четкость структур снижается.

 

При помощи поляризационной микроскопии установлены наиболее выраженные изменения в наружных слоях эмали. В участках флюорозного пятна поражено преимущественно межпризменное пространство.

 

Дифференциальный диагнозEdit

 

Флюороз на стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характерно одиночное поражение в типичных для кариеса участках (пришеечная область, контактная поверхность). При флюорозе поражения множественные, располагаются на вестибулярной и язычной поверхностях. Кроме того, флюороз проявляется с момента прорезывания зубов.

 

Диагностика Флюороза

Диагностировать флюороз зубов, как у ребенка, так и у взрослых людей не составит особого труда. При этом обнаружить флюороз у детей может, как стоматолог, так и педиатр. Диагностирование этого заболевания основано на клинических проявлениях, характерных для разных степеней флюороза. Однако специалисту предстоит дифференцировать его от кариеса в стадии пятна. Если для кариеса характерны единичные поражения, располагающиеся в типичных местах, то флюороз проявляется множественными изменениями, которые появляются вскоре после прорезывания основных зубов.

 

ЛечениеEdit

 

Терапия флюороза зависит от стадии патологического процесса. При флюорозе, сопровождающемся только изменениями цвета эмали (штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая формы), положительный эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с последующей реминерализирующей терапией. Отбеливание производят растворами неорганических кислот. После изоляции зуба от слюны ватными тампонами поверхность зуба высушивают и обрабатывают 20-30 % раствором кислоты (соляной или фосфорной) в течение 2-3 мин до просветления эмали. После этого поверхность зуба промывают водой и высушивают. Очень важно, чтобы после обработки зуба кислотой и высушивания он не соприкасался со слюной. Затем на зубы делают аппликацию 10 % раствора глюконата кальция в течение 15- 20 мин. В следующее посещение (не более чем через 1-2 сут) процедуру повторяют с той лишь разницей, что раствором кислоты тщательно обрабатывают только измененные в цвете участки эмали. Курс лечения состоит из 10-15 процедур. В период лечения рекомендуется принимать внутрь глюконат кальция, глицерофосфаты. Как показывают клинические наблюдения, стойкий эффект (восстановление естественного блеска эмали) наблюдается в течение 6-8 мес. Повторные курсы лечения необходимо повторять с появлением пигментированных пятен (обычно через 6-8 мес). Рекомендуется строгое соблюдение правил личной гигиены. Для чистки зубов используется паста реминерализующего действия.

 

При эрозивной и деструктивной формах поражения, сопровождающихся нарушением целости эмали, отбеливание дает меньший эффект. Широкое применение находят методы восстановления формы и цвета коронки зуба. Для этого используются композитные пломбировочные материалы, позволяющие восстанавливать форму коронки без препарирования тканей. Наряду с этим для восстановления коронок разрушенных зубов часто применяются ортопедические методы лечения. В некоторых случаях при отломе коронок или разрушений значительной части для фиксации используются штифты.

 

ПрофилактикаEdit

 

Профилактика флюороза должна проводиться везде, где имеет место повышенное содержание фтора в источниках водоснабжения. Особое внимание следует уделять районам, где в воде содержится более 2 мг/л фтора. По современным представлениям, фтор, всасываясь в желудочно-кишечном тракте, гематогенным путем действует на амелобласты, нарушая процесс образования и минерализации эмали. В связи с этим интенсивные профилактические мероприятия должны проводиться в период закладки зубов и их минерализации.

 

Профилактические мероприятия делятся на коллективные меры, направленные на уменьшение содержания фтора в питьевой воде, и на меры индивидуальной профилактики.

 

Уменьшение количества фтора в питьевой воде может быть достигнуто путем замены водоисточника или снижения содержания фтора за счет смешения водоисточников с использованием, например, скважин и ледниковой воды в горной местности. Существуют методики очистки питьевой воды от избытка фтора. Следует, однако, иметь в виду, что полностью обеспечить население эндемических районов очищенной от фтора питьевой водой невозможно, хотя для небольших контингентов детского населения это делать можно. Индивидуальные меры профилактики должны проводиться с момента рождения ребёнка. В первую очередь следует избегать искусственного вскармливания и раннего прикорма ребёнка. С началом прикорма не следует вводить в пище большое количество воды, а нужно заменять молоком и соками. Клинические наблюдения показали, что дополнительное введение в пищу витамина С, D, глюконата кальция в значительной степени уменьшает проявление флюороза. Важное значение имеет состав пищевого рациона. В частности, следует исключать или ограничивать продукты, содержащие фтор (морская рыба, животное масло, шпинат и др.). Особо важное значение в профилактике флюороза имеет вывоз детей на летний период из эндемического района. Клинические наблюдения показали, что замена водоисточников в течение 3-4 мес ежегодно в первые 8-10 лет жизни ребёнка способствует нормализации образования эмали и в значительной степени снижает процент поражения зубов флюорозом.

 

Как лечится Флюороз зубов

Выбор метода лечения флюороза зависит от тяжести заболевания.

 

При флюорозе легкой степени тяжести наблюдается только изменение цвета эмали. При этой форме флюороза проводится отбеливание зубов с последующей реминерализующей терапией.

 

Реминерализующая терапия — это процедура насыщения эмали соединениями кальция, фосфора, фтора. Эти соединения проникают в твердые ткани зуба, восстанавливая и укрепляя их. Фосфаты, кальций, фториды и ряд других микроэлементов входят в состав основного вещества эмали — гидроксиаппатита.

 

Реминерализацию твердых тканей зубов можно проводить путем аппликаций, а также с помощью электро — и фонофореза. Для проведения реминерализирующей терапии используют 10 % раствор кальция глюконата и 0,2 % раствор натрия фторида, которые, чередуя друг с другом, вводят как с помощью аппликаций, так и электрофореза. Достаточно эффективным средством лечения начальных стадий флюороза является ремодент.

 

Ремодент — препарат, полученный из костей животных, содержит комплекс макро — и микро — элементов, необходимых для реминерализации эмали. В его состав входят такие микроэлементы, как: кальций 4,35 %, фосфор 1,35 %, магний 0,15 %, калий 0,2 %, натрий 16 %, хлор 30 %, органические вещества 44 %, микроэлементы до 10 %. При нанесении на эмаль зубов неорганические элементы ремодента интенсивно проникают в её поверхностный слой, нормализуя структуру эмали.

 

Перед проведением процедуры зубы тщательно очищают от зубного налета и высушивают ватным тампоном, затем накладывают тампоны, пропитанные 10 % раствором кальция глюконата, на участок поражения эмали на 15-20 мин, меняя их каждые 4-5 мин. После каждой третьей аппликации с минерализующим раствором на обрабатываемую поверхостность зуба накладывают ватный тампон, смоченный 0,2 % раствором натрия фторида на 2-3 мин.

 

После завершения всей процедуры не рекомендуют принимать пищу в течение 2ч. Курс реминерализирущей терапии состоит из 15-20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день. После завершения курса реминерализирующей терапии поверхность зубов целесообразно покрыта фторлаком.

 

Необходимо ограничить поступление фтора в организм. Для этого следует заменить источник питьевой воды, или использовать бутилированную воду с оптимальной концентрацией микроэлементов. Детям следует употреблять в пищу больше молока, фруктов, овощей. Дополнительно назначают прием солей кальция и фосфора в виде глюконата кальция, глицерофосфата кальция. В зимнее время показан прием рыбьего жира, поливитаминов, ультрафиолетовое облучение (искусственный загар). Рекомендовано применение зубных паст реминерализующего действия.

 

При флюорозе средней и тяжелой степеней происходит нарушение целостности эмали зубов. Отбеливание зубов при этих формах флюороза менее эффективно. В таких случаях применяют методы эстетической реставрации зубов. К ним относятся: — применение керамических виниров — прямые реставрации пораженных зубов композитами светового отверждения. В случаях тяжелого поражения тканей зуба показаны ортопедические методы лечения — восстановление разрушенных зубов при помощи искусственных коронок.

 

Лечение

В зависимости от стадии флюороза применяются либо местное отбеливание и последующее реминерализация, либо восстановления поврежденной поверхности пломбой или ортопедической конструкцией.

 

При штриховой, пятнистой и меловидно-крапчатой форме проводится отбеливание с последующей реминерализующей терапией. В качестве отбеливающего препарата используются растворы пероксида водорода в концентрациях 6 % и 30 % (пергидроль), пероксид карбамида 10 % концентрации, смесь соляной кислоты (19-36 %) и пероксида водорода. Последующую реминерализацию проводят 10 % раствором глюконата кальция в течение 15-20 минут. Курс лечения — 3-4 процедуры. Стойкий эффект наблюдается в течение 6-8 мес. Повторные курсы лечения необходимо проводить через 6-8 мес.

 

При эрозивной и деструктивной формах поражения восстанавливают цвет и форму коронок зубов с помощью композитных пломбировочных материалов или ортопедической конструкцией.

 

2. Хронический гранулирующий периодонтит. Клиника, дифференциальная диагностика. Лечение.

 

Гранулирующий периодонтит — симптоматика, рентгенологическая картина, дифдиагностика и лечение

 

Под хроническим гранулирующим периодонтитом понимается такой процесс в тканях апикального периодонта, для которого характерно образование свищей и частые обострения.

 

Клиника

 

Пациенты жалуются на неприятные дискомфортные ощущения в области зуба, которые усиливаются при накусывании. Во время разговора с больным выясняется, что раньше зуб сильно болел или был лечен. Также больные отмечают образование свищей на слизистой оболочке полости рта, иногда с незначительным выделением гноя.

 

При осмотре определяется изменение цвета зуба, наличие кариозного поражения в нем. Зондированием стенок кариозной полости и устья корневых каналов, как правило, не вызывает болезненности. Лишь иногда, когда в апикальной трети корневого канала разрастаются грануляции, отмечается болевая реакция на зондирование в канале.

 

Обычно перкуссия причинного зуба слабоболезненна. Отмечается небольшой отек и гиперемия слизистой оболочки в проекции зуба, пальпация чувствительна, иногда можно прощупать инфильтрат. Если надавить на слизистую в этом месте любым инструментом, то участок слизистой побледнеет, а затем становится гиперемированным.

 

При хроническом гранулирующем периодонтите образуются свищевые ходы, которые открываются в месте проекции верхушки корней больного зуба. Наиболее часто свищи локализуются с вестибулярной поверхности, из них могут выпячивать грануляционная ткань, или выделяться гнойное отделяемое.

 

Дополнительные методы исследования

 

Подтвердить диагноз можно с помощью рентгенограммы, на которой будет наблюдаться очаг деструкции кости с неровными и нечеткими контурами в виде «языков пламени».Читайте также статью о сравнении рентгенологических признаков хронических форм апикального периодонтита (фиброзного, гранулирующего и гранулематозного).

 

Также можно провести тест на электровозбудимость зуба, показатель которого будет равен 120 мкА.

 

Дифдиагностика гранулирующего периодонтита

 

Должна проводиться с:

 

фиброзным периодонтитом, для которого при рентгенографии обнаруживается только расширение периодонтальной щели, возле верхушки обычно нет никаких изменений

гранулематозным периодонтитом, для которого характерна следующая рентгенологическая картина: деструкция костной ткани с ровным и четкими контурами (гранулема)

хроническим пульпитом (нет изменений вокруг верхушки корня на рентгенограмме)

радикулярной кистой

актиномикозным поражением челюстно-лицевой области, для диагностики которого помогает микробиологическое исследование (выявляются друзы актиномицетов)

хроническим остеомиелитом, при котором на рентгенограмме видны секвестры (очаги затемнения, отграниченные полосой просветления)

Лечение хронического гранулирующего периодонтита

 

Заключается в адекватном эндодонтическом лечении. Если проведение такого лечения невозможно, методом выбора могут стать хирургические методы лечения (ампутация или гемисекция корня, резекция верхушки корня зуба)

 

3. Гландулярный хейлит. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Гландулярный хейлит – это воспалительное заболевание придаточных слюнных желез, которые находятся в толще губ. В 65% случаев гландулярный хейлит поражает нижнюю губу. Преимущественно заболевают мужчины старше 30 лет.

 

Этиология (причины образования) гландулярного хейлита

Различают 2 вида гландулярного хейлита:

 

Первичный

Вторичный

Возникновение первичного гландулярного хейлита не связано с другими заболеваниями губ. В основном в его развитии большую роль играет наследственный фактор, а именно врожденные аномалии слюнных желез. Следует отметить, что кроме самих аномалий большую роль играют такие провоцирующие факторы как кариес, зубной камень, гингивиты и т.д.

 

Вторичные гландулярные хейлиты развиваются на фоне заболеваний, локализованных на губах, таких как красная волчанка, лейкоплакии и др. Данные патологические процессы вызывают раздражение железистого аппарата губ, что в свою очередь приводит к увеличению их размеров, усилению секреции, мацерации губы и инфицированию.

 

Симптомы гландулярного хейлита

Различают простой и гнойный гландулярный хейлит.

 

Простой гландулярный хейлит – это серозное воспаление слюнных желез губ, при котором наблюдается как их увеличение, так и увеличение их протоков. Следует отметить, что с внешней стороны губа не изменена, а данные изменения заметны только с внутренней стороны. Кроме того, на слизистой оболочке губ можно заметить красные точки, которые соответствуют месту открытия протоков. Пораженные слюнные железы производят серозный секрет, который накапливается на внутренней стороне губы в виде росы.

 

Гнойный гландулярный хейлит встречается гораздо реже простого хейлита, но характеризуется более тяжелым течением.

 

Различают 2 формы гнойного гландулярного хейлита:

 

Поверхностный

Глубокий

При поверхностном гландулярном хейлите картина примерно та же что и при простом гландулярном хейлите. На внутренней стороне губы имеются увеличенные слюнные железы, которые в отличие от простой формы вырабатывают гнойный секрет.

 

При Глубоком гландулярном хейлите наблюдается изменение внешнего вида губы. Она отечна, как бы перевернута наружу, на красной кайме имеются эрозии и гнойные корки. Пальпация болезненна и с ее помощью можно нащупать увеличенные слюнные железы.

 

Лечение гландулярного хейлита

При первичном гландулярном хейлите медикаментозное лечение бесполезно. В таких случаях производят либо хирургическое удаление патологически расположенных желез, либо диатермокоагуляцию (прижигание электрическим током).

 

Для лечения вторичного гландулярного хейлита используются антибиотики, антисептики, кортикостероидные препараты, прополис. Также в некоторых случаях бывает эффективно назначение таких красителей, как фуксин и метиленблау.

 

 

4. Современные представления о развитии кариеса зубов.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое при относительно сохранившемся наружном слое.

Непосредственная причина очаговой деминерализации в белом кариозном пятне заключается в воздействии органических кислот (в основном молочной), образующихся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от таковой при поступлении кислоты извне. При белом кариозном пятне имеет место подповерхностная деминерализация, а при внешнем воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется послойным растворением эмали.

 

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обусловливает возникновение очага деминерализации. Это и состав микроорганизмов полости рта, и характер питания (наличие углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, количество фтора, поступающего в организм человека, и, наконец, экстремальные воздействия на организм — лучевые и т. д.

 

Однако многообразие факторов не служит основанием причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям. В соответствии с учением о болезни его причиной считают тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность проявления. С учетом общепризнанных данных, что кариозный процесс — это деминерализация, причиной его возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов.

 

Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации. Таким образом, кариес — это процесс многофакторный, но не полиэтиологический, как считают некоторые авторы.

 

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета отражается на обменных процессах в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защиты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего состояния организма.

 

Локальное изменение рН в результате взаимодействия ряда факторов объясняет локализацию кариозного процесса с учетом роли углеводов и микроорганизмов, гигиенического ухода за полостью рта, результативности пломбирования кариозных поражений. При такой трактовке кариозного процесса четко определяются пути его профилактики.

 

Подтверждает правильность указанных теоретических разработок тот факт, что внедрение программы профилактики в ряде стран позволило значительно снизить распространенность и интенсивность кариеса зубов.

 

Схематично возникновение начального кариозного поражения можно представить следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы (S. mutans и др.) плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня (4,5 — 5,0). При длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит растворение апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно в участках наименее устойчивой эмали (линии Ретциуса, межпризменные пространства). Кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем подлежащего, обусловлены особенностями его структуры и состава (большее содержание фторапатитов, микроэлементов), а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования (микроорганизмы) переносится внутрь эмали. На этом этапе кариозного процесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и вглубь, с образованием конусовидного очага поражения. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали. Следует помнить, что на любом этапе развития кариеса, вплоть до образования кариозного дефекта эмали, процесс может приостановиться или приобрести длительное течение. Клинически это проявляется образованием пигментированного (коричневого или черного) пятна, не изменяющегося в течение длительного времени (годами).

еще рефераты
Еще работы по биологии