Реферат: Судьба облученной клетки
Судьба облученной клетки определяется соотношением эффективности процессов биологического усиления и репарации. Чем выше доза облучения, тем выше вероятность того, что в результате процессов биологического усиления появятся необратимые изменения, приводящие к гибели клетки, ее злокачественному перерождению, нарушению пролиферативной активности, ограничению дифференцировочных потенций, снижению функцциональных возможностей и т. п. Чем ниже доза, чем меньше повреждений возникло в клетке, тем вероятнее восстановление от возникших повреждений, сохранение жизнеспособности и основных функций клетки.
Во всех делящихся клетках сразу после облучения временно прекращается митотическая активность («радиационный блок митозов»). Резкое снижение митотического индекса и, как следствие, прекращение увеличения количества клеток наблюдается как в культурах in vitro, так и при облучении многоклеточного организма. Длительность задержки деления тем больше, чем выше доза (обычно не дольше суток). Может наблюдаться задержка перехода из фазы G1 в S и из фазы G2 в M.
Подавление синтеза ДНК не может рассматриваться как причина торможения митотической активности: последняя снижается ранее, чем начинает обнаруживаться уменьшение включения в ДНК меченых предшественников. Блок митозов объясняют нарушением процессов, регулирующих клеточное деление. В частности, может иметь значение нарушение образования веретена, обеспечивающего расхождение хромосом в митозе.
Задержка деления в клетках активно пролиферирующих тканей (таких, например, как костный мозг) является существенной причиной их опустошения после облучения.
К функциональным нарушениям в клетках могут быть отнесены и такие проявления, как снижение фагоцитарной активности нейтрофилов после облучения, изменения активности некоторых ферментов в этих клетках. При дозах облучения, превышающих несколько десятков грей важным послелучевым эффектом является нарушение функциональной активности нервных клеток, связанное с дефицитом макроэргов, в результате расходования их предшественников в процессе репарации разрывов ДНК.