Реферат: Характерные особенности развития инфекционных болезней.
В отличие от соматических болезней для инфекционных болезней, вызванных патогенными микроорганизмами, характерны следующие особенности:
ü специфичность: каждый патогенный микроб вызывает свою специфическую для него инфекционную болезнь и локализуется исходя из патогенеза в том или ином органе или ткани;
ü контагизность (заразность) – легкость, с которой возбудитель передается от зараженного организма к незараженному, или быстрота распространения инфекции среди восприимчивой популяции;
ü цикличность: последовательно сменяющиеся периоды заболевания, длительность которых зависит от свойств микробов и резистентности макроорганизма.
Развитие инфекционного процесса:
1. Инкубационный период – это период с момента внедрения инфекционного агента в организм до начала клинических проявлений.
2. Продромальный период развивается с появлением первых клинических проявлений болезни (температура, недомогание, головная боль, слабость). Специфические клинические симптомы в этот период отсутствуют.
3. Период основных клинических проявлений (разгар) характеризуется появлением наиболее существенных для диагностики специфических клинических и лабораторных симптомов и синдромов.
4. Период исхода заболевания:
ü выздоровление: характеризуется прекращением размножения возбудителя в организме больного, гибелью возбудителя в организме больного и полным восстановлением гомеостаза;
ü летальный исход;
ü носительство.
2. Членистоногие — кровососущие паразиты человека. Клещи.
Медицинская арахноэнтомология – это раздел биологии изучающий морфологию и экологию членистоногих эктопаразитов человека, их взаимодействие с человеком, изучает болезни, вызванные ими, а также и меры борьбы и профилактики.
Кровососущие членистоногие являются переносчиками заразных болезней человека. Передача возбудителя переносчиком осуществляется различными способами. Наиболее часто возбудитель проникает со слюной, которую переносчик вводит в место укола перед началом кровососания. Так вводятся спорозоиты малярийного паразита. Перенос риккетсий вшами и трипаносом триатомовыми клопами происходит во время дефекации переносчика; возбудитель из фекалий проникает затем в ранку на месте укола. Наиболее разнообразные связи с паразитами установились у комаров и клещей. Могут передавать вирусы, в том числе возбудителя жёлтой лихорадки, лихорадки денге, вирусных энцефалитов, малярии. Иксодовые клещи передают вирусы, в том числе возбудителей клещевого энцефалита и геморрагических лихорадок, риккетсий — возбудителей пятнистых лихорадок, североазиатского сыпного тифа и др., а также спирохет. В переносе возбудителей болезни у многих групп насекомых участвуют только самки.
Клещи
Их развитие осуществляется метаморфозами. Из яйца вылупляется личинка с тремя парами ног, затем личинка превращается в нимфу с 4-мя парами ног, половая система не развита. После второго метаморфоза нимфа превращается в имаго – половозрелую особь.
Взрослый клещ питается кровью крупного домашнего скота, диких копытных, лис, собак.
Иксодовые клещи являются кровососущими паразитами, и при укусе зараженного энцефалитом клеща вирус со слюной попадает в кровь теплокровного животного. Большинство случаев укусов в России связано с двумя видами клещей рода Иксодовые — собачьим (лесной) и таежным клещами. Эти виды являются единственными переносчиками клещевого энцефалита, а также клещевого боррелиоза (болезни Лайма) и некоторых других болезней.
Собачий клещ встречается в смешанных лиственных лесах на большей части Евразии, жизненный период — 7 лет.
Таежный клещ распространен в таежной части Евразии от Дальнего Востока до Центральной Европы, жизненный период — 3 года.
Широкая распространенность иксодовых клещей привела к расселению вируса таежного энцефалита по огромному ареалу. Расселение вируса и его адаптация к разным видам переносчиков и большому виду природных резервуаров способствовали возникновению различных штаммов, отличающихся по степени вирулентности. Высоковирулентным является штамм дальневосточный.
Во избежание заражения клещевым энцефалитом следует соблюдать меры предосторожности, в особенности во время прогулок в лесу летом или поздней весной. Желательно носить глухую одежду с застёгнутыми рукавами и воротником, а также обязательно носить головной убор.
Удаление клещей:
— удобнее всего удалять изогнутым пинцетом или хирургическим зажимом. Клеща захватывают как можно ближе к хоботку. Затем его аккуратно потягивают и при этом вращают вокруг своей оси в удобную сторону. Через 1-3 оборота клещ извлекается целиком вместе с хоботком. Если же клеща пытаться выдернуть, то велика вероятность разрыва.
— Если нет инструментов, то можно удалить петлей из грубой нитки. Петлей клещ захватывается как можно ближе к коже и аккуратно, пошатывая в стороны вытягивается.
Обработка маслом не заставит клеща вынуть хоботок. Масло только убьет его, закупорив дыхательные отверстия. Масло заставит клеща отрыгнуть содержимое в ранку, что может увеличить риск заражения. Поэтому масло использовать нельзя.
После удаления ранку обрабатывают йодом, либо другим антисептиком для кожи. Но много йода лить не надо, так как можно сжечь кожу.
Руки и инструмент после удаления клеща надо тщательно вымыть.
Если в ранке осталась голова с хоботком, то страшного в этом ничего нет. Хоботок в ранке не страшнее занозы. Если хоботок клеща торчит над поверхностью кожи, то его можно удалить, зажав пинцетом и выкрутив. Удалить можно и у хирурга в поликлинике. Если же хоботок оставить, то возникает небольшой гнойничок, и через некоторое время хоботок выходит.
При удалении клеща не надо:
• Мазать клеща маслом
• Прикладывать к месту укуса едкие жидкости — нашатырный спирт, бензин, и другие. Прижигать клеща сигаретой
• Резко дергать клеща — он оборвется
• Ковыряться в ранке грязной иголкой
• Прикладывать к месту укуса различные компрессы
• Давить клеща пальцами
Удаленного клеща можно уничтожить или оставить для анализа, поместив в банку. Если все нормально, то ранка заживает за неделю.
3. Хромосомные болезни – синдром Дауна, синдром Эдварса, синдром Патау.
Хромосомный комплекс нормальных соматических клеток современного человека состоит из 46 хромосом (2n = 46). В клетках индивидуума женского пола кроме 44 аутосом имеется пара половых хромосом ХХ, а у лиц мужского пола — ХУ. Принятые формулы для изображения: 46, ХХ; 46, ХУ.
Хромосомные болезни — это большая группа врожденных патологических состояний с множественными врожденными пороками развития, причиной которых является изменение количества или структуры хромосом. Хромосомные болезни возникают в результате мутаций в половых клетках одного из родителей. Из поколения в поколение передаются не более 3—5 % из них. Хромосомными нарушениями обусловлены примерно 50 % спонтанных абортов и 7 % всех мёртворождений.
Все хромосомные болезни принято делить на две группы:
1) аномалии числа хромосом. В эту группу входит три подгруппы:
— болезни, причиной которых является нарушение числа хромосом,
— болезни, связанные с увеличением или уменьшением числа половых Х и Y-хромосом
— болезни, обусловленные полиплоидией — кратным увеличением гаплоидного набора хромосом
2) нарушения структуры (аберрациями) хромосом. Их причинами являются:
— транслокации — обменные перестройки между негомологичными хромосомами
— делеции — потери участка хромосомы
— инверсии — повороты участка хромосомы на 180°
— дупликации — удвоения участка хромосомы
— изохромосомия — хромосомы с повторяющимися генетическим материалом в обоих плечах
— возникновение кольцевых хромосом — соединение двух концевых делеций в обоих плечах хромосомы
Болезни, обусловленные нарушением числа аутосом
• синдром Дауна — трисомия по 21 хромосоме, к признакам относятся: слабоумие, задержка роста, характерная внешность, изменения дерматоглифики (узоров на коже ладонной стороны кистей и стоп человека). Синдром получил название в честь английского врача Джона Дауна впервые описавшего его в 1866 году. Связь между происхождением врождённого синдрома и изменением количества хромосом была выявлена только в 1959 году французским генетиком Жеромом Леженом. Частота рождений детей с синдромом Дауна 1 на 800 или 1000. Синдром Дауна встречается во всех этнических группах и среди всех экономических классов.Возраст матери влияет на шансы зачатия ребёнка с синдромом Дауна. Если матери от 20 до 24 лет, вероятность этого 1 к 1562, от 35 до 39 лет — 1 к 214, а в возрасте старше 45, вероятность 1 к 19. Трисомия происходит из-за того, что во время мейоза хромосомы не расходятся. При слиянии с гаметой противоположного пола у эмбриона образуется 47 хромосом, а не 46, как без трисомии.
• синдром Патау — трисомия по 13 хромосоме, характеризуется множественными пороками развития, идиотией, часто — полидактилия, нарушения строения половых органов, глухота; практически все больные не доживают до одного года. Встречается с частотой 1:7000-1:14000. Оставшиеся в живых страдают глубокой идиотией.
• синдром Эдвардса — трисомия по 18 хромосоме, нижняя челюсть и ротовое отверстие маленькие, глазные щели узкие и короткие, ушные раковины деформированы; 60% детей умирают в возрасте до 3-х месяцев, до года доживают лишь 10%, основной причиной служит остановка дыхания и нарушение работы сердца. Популяционная частота примерно 1:7000. Дети с трисомией 18 чаще рождаются у пожилых матерей, взаимосвязь с возрастом матери менее выражена, чем в случаях трисомии хромосомы 21 и 13. Для женщин старше 45 лет риск родить больного ребёнка составляет 0,7 %. Девочки с синдромом Эдвардса рождаются в три раза чаще мальчиков.