Реферат: Характеристика.

75.ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА

• ГНТ — гиперчувствительность, обусловленная антителами (IgЕ,IgG,IgM) против аллергенов. Развивается через несколько минут или часов после повторного воздействия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. Поздняя фаза ГНТ дополняется действием продуктов эозинофилов и нейтрофилов.

• К ГНТ относятся следующие типы реакций :

Ø I тип — медиаторный (анафилактический)

Ø II тип — цитотоксический

Ø III тип – иммунокомплексный

I ТИП ГНТ (МЕДИАТОРНЫЙ)

• Возникает на экзогенные Т-зависимые аллергены (лекарственные, пищевые, пыльцевые, микробные).

• При первичном контакте с аллергеном образуются IgE, концентрация которого превышает в 20-40 раз норму. IgE прикрепляются Fс-фрагментом к тучным клеткам и базофилам шоковых органов (слизистые оболочки, соединительная ткань разных органов).

• Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgЕ на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.

II ТИП ГНТ (ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ)

• Развивается на простые химические вещества, лекарства, бактериальные, вирусные антигены, которые сорбируются или связываются мембранами клеток, а также аутоантигены.

• При первичном контакте с аллергеном образуются антитела классов IgG и IgM, способные активировать систему комплемента по классическому пути.

• На стадии разрешения аллерген, расположенный на клетке «узнается» указанными антителами. При взаимодействии «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушение клетки (комплементзависимый цитолиз).

• Помимо комплементзависимого цитолиза лизис клеток-мишеней может так же быть вызван фагоцитами и естественными киллерами, несущими на мембране рецепторы к Fc фрагменты антитела

III ТИП ГНТ (ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ)

• Развивается на многие гетеро-, алло-, и аутоаллергены, длительно и в больших количествах циркулирующих в организме. Может быть обусловлена многими микроорганизмами и имеет место при хронических бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных инфекциях.

• При первичном контакте с аллергеном синтезируются антитела классов IgG, IgM, IgA.

• На стадии разрешения антитела образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fс-рецепторы. Развивается воспалительная реакция.

I ТИП ГНТ (МЕДИАТОРНЫЙ)

• Возникает на экзогенные Т-зависимые аллергены (лекарственные, пищевые, пыльцевые, микробные).

• При первичном контакте с аллергеном образуются IgE, концентрация которого превышает в 20-40 раз норму. IgE прикрепляются Fс-фрагментом к тучным клеткам и базофилам шоковых органов (слизистые оболочки, соединительная ткань разных органов).

• Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgЕ на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.

СТАДИЯ РАЗРЕШЕНИЯ I ТИПА ГНТ

• Иммунологическая фаза — При повторном поступлении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы аллерген-IgE, вызывающие изменения свойств ЦПМ.

• Патохимическая фаза – наступает после дегрануляции базофилов и тучных клеток. Из гранул в ткани выбрасы-ваются биологически активные медиаторы: гистамин, серотонин, ацетилхолин, гепарин, лейкотриены, простагландины, ферменты и цитокины (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-13, ФНО-альфа).

• Патофизиологическая фаза – Перечисленные компоненты вызывают сокращение гладких мышц, ослабление сердечной деятельности, развитие коллапса, повышение сосудистой проницаемости, отек, зуд и т. д.

Клинические проявления гиперчувствительности 1 типа

• Атопия — наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повышенной выработкой IgЕ-антител к аллергену, повышенным количеством Fс-рецепторов для этих антител на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостью тканевых барьеров. Формы атопий – бронхиальная астма, крапивница, сенная лихорадка (аллергический ринит), отек Квинке, детская экзема.

• Анафилактический шок – алергенами чаще выступают лекарства, яд пчел. Протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры, потерей сознания, часто заканчивается смертью.

• 1 тип гиперчувствительности можно пассивно перенести с помощью антител.

КОЖНЫЕ ПРОБЫ С АТОПИЧЕСКИМИ АЛЛЕРГЕНАМИ

• Скарификационная кожная проба. Аллергены – пыльцевые, бытовые, пищевые, эпидермальные и др.

• Реакцию учитывают через 15—20 мин после внесе-ния в царапину аллергена: при положительной реакции появляется волдырь (от 2 до 10 мм и более) с гиперемией; при отрицательной реакции — волдырь, выраженная гиперемия отсутствуют.

76.II ТИП ГНТ (ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ)

• Развивается на простые химические вещества, лекарства, бактериальные, вирусные антигены, которые сорбируются или связываются мембранами клеток, а также аутоантигены.

• При первичном контакте с аллергеном образуются антитела классов IgG и IgM, способные активировать систему комплемента по классическому пути.

• На стадии разрешения аллерген, расположенный на клетке «узнается» указанными антителами. При взаимодействии «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушение клетки (комплементзависимый цитолиз).

• Помимо комплементзависимого цитолиза лизис клеток-мишеней может так же быть вызван фагоцитами и естественными киллерами, несущими на мембране рецепторы к Fc фрагменты антитела

СТАДИЯ РАЗРЕШЕНИЯ II ТИПА ГНТ

• Иммунологическая фаза – специфические антитела классов IgG и IgM связываются своими Fab- фрагментами с аллергеном, находящимся на мембранах клеток (клетки крови, гепатоциты, клетки эндотелия сосудов, эпителия почек)

• Патохимическая фаза – Fc-фрагменты антител активируют систему комплемента с образованием мембраноатакующего комплекса. Указанный процесс приводит к образованию С3а, с5а (анафилатоксины), Ва, перфорина и др.

• Патофизиологическая фаза – разрушение клеток-мишеней различных органов, развитием воспаления, определенных клинических синдромов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ II ТИПА

• Некоторые аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, нефрит, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозависимый диабет II типа.

• Лекарственно-индуцируемые гемолитическая анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения сопровождаются появлением антител против лекарства — гаптена и цитолизом клеток, содержащих этот антиген.

III ТИП ГНТ (ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ)

• Развивается на многие гетеро-, алло-, и аутоаллергены, длительно и в больших количествах циркулирующих в организме. Может быть обусловлена многими микроорганизмами и имеет место при хронических бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных инфекциях.

• При первичном контакте с аллергеном синтезируются антитела классов IgG, IgM, IgA.

• На стадии разрешения антитела образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fс-рецепторы. Развивается воспалительная реакция.

СТАДИЯ РАЗРЕШЕНИЯ III ТИПА ГНТ

• Иммунологическая фаза – специфические антите-ла классов IgG, IgM, IgA образуют с циркулирующими аллергенами растворимые иммунные комплексы с осаждением последних в тканях под базальной мембраной эпителия и субэндотелиально.

• Патохимическая фаза – активация системы комплемента по классическому и альтернативному путям, образование анафилатоксинов (С3а, С5а). Накапливаются цитокины (ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО)

• Патофизиологическая фаза – анафилатоксины расширяют сосуды, повышают их проницаемость, индуцируют образование на эндотелии молекул адгезии для лейкоцитов, макрофагов, которые выс-вобождают цитокины и повреждают ткани. Фиксированные иммунные комплексы вызывают воспаление.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ III ТИПА

• Реакция может быть общей (например, сывороточная болезнь) или вовлекать отдельные органы, ткани, включая кожу ( системная эритематозная волчанка, реакция Артюса), почки ( нефрит), легкие (например, аспергиллез) или другие органы.

• Поскольку место фиксации иммунных комплексов внутренняя оболочка сосудов, то основной клинический синдром – васкулиты различной локализации.

• Когда аллергеном являются чужеродные сыворотки, некоторые лекарства развивается сывороточная болезнь. Иммунные комплексы, откладываются в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются системные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суставах), нефрит (отложение комплексов в почках).

• Реакция Артюса развивается при повторном введении антигена, который локально образует иммунные комплексы с ранее накопившимися антителами. Проявляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.

77.ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА (IV ТИП)

• Развивается по механизму клеточного иммунного ответа. Обусловлена (фаза сенсибилизации) взаимодействием аллергена с макрофагами и Тh1-лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет, заканчивающийся образова-нием Т-эффекторов и Т-киллеров.

• Аллергенами чаще всего являются: простые химические в-ва (гаптены), микробные аллергены, лекарства, аутоаллергены.

• Фаза разрешения развивается через 1—3 суток после повторного попадания аллергена.

КОНТАКТНАЯ ФОРМА ГЗТ

• Контактная форма — лекарства, косметические препараты в эпидермисе кожи соединяются с белками тканей и образуют комплексный антиген. В региональных лимфоузлах происходит антигенспецифическая дифференцировка Т-лимфоцитов, их миграция в кожу и на повторное воздействие аллергена они индуцируют контактный дерматит.

ИНФЕКЦИОННАЯ ФОРМА ГЗТ

• Туберкулиновая форма – микробные антигены индуцируют в месте нахождения микроба специфическую дифференцировку Т-лимфоцитов с дальнейшим формированием воспалительного очага, инфильтрата с преобладанием мононуклеаров. В диагностической практике используют кожноаллергические пробы с аллергенами возбудителей: туберкулином, бруцеллином и др.

• Гранулематозная форма – развивается как продолжение туберкулиновой формы при длительном нахождении микроба в организме. Образуются гранулемы – крупные очаги инфильтративного воспаления, отграниченные от окружающей ткани. В центре гранулемы микробы, макрофаги, эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки. По периферии пролиферируют фибробласты, секретирующие коллаген. В дальнейшем гранулема подвергается фиброзу (благоприятный исход) или распаду, некрозу (прогрессирование инфекции).

• 78ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ

• Развивается на лекарственные препараты или их метаболиты.

• Механизм – I, II, III, IV типы гиперчувстви-тельности.

• Выявляется у 4% больных аллергией.

• Основные аллергены – поливитамины, антибиотики, сульфаниламиды, анальге-тики, сердечно-сосудистые, инсулин, сыворотки, вакцины.

• ПРОФИЛАКТИКА ЛЕКАРСТВЕННОЙ АЛЛЕРГИИ

Ø ИНДИВИДУАЛЬНАЯ:

ü Собрать анамнез

ü Поставить кожную пробу

ü Медленное введение препарата

ü Выбрать менее опасный способ введения

ü Использовать менее аллергенные препараты

ü Применять антиаллергические препараты

Ø КОЛЛЕКТИВНАЯ:

ü Ограничение применения антибиотиков

ü Не применять одни и те же антибиотики у человека и животных

Лекарственная аллергия: основные аллергены, механизмы и типы аллергических реакций, способы диагностики и предупреждения.

АЛЛЕРГИЯ — форма иммунного ответа, специфическая повышенная чувствительность организма к аллергену (антигену) в результате неадекватной реакции иммунной системы на повторный контакт с аллергеном, что приводит к повреждению тканей.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ:

— Развивается на лекарственные препараты или их метаболиты.

— Механизм – I, II, III, IV типы гиперчувствительности.

— Выявляется у 4% больных аллергией.

— Основные аллергены – поливитамины, антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, сердечно-сосудистые, инсулин, сыворотки, вакцины.

Выделяют два типа реакций А и В:

А – наиболее общие и предполагаемые, дозозависимые реакции (80%).

В – необычные, непредполагаемые и дозонезависимые

Лекарства с большей мол. массой более аллергенны (сыворотка, инсулин). Низкомолекулярные должны предварительно соединиться с носителем, представляющим структуры пациента.

Клиническая картина характеризуется развитием аллергических реакций немедленного или замедленного типа: анафилактического шока, острой аллергической крапивницы или ангионевротического отека, бронхоспазма, картины, напоминающей сывороточную болезнь, контактных аллергических дерматитов.

79Пищевая аллергия. Пищевые продукты, обладающие повышенным сенсибилизирующим действием. Меры профилактики пищевой аллергии. Парааллергия. Идиосинкразия.

АЛЛЕРГИЯ — форма иммунного ответа, специфическая повышенная чувствительность организма к аллергену (антигену) в результате неадекватной реакции иммунной системы на повторный контакт с аллергеном, что приводит к повреждению тканей.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ:

— Развивается на пищевые аллергены (белки, углеводы, жиры, витамины). Наиболее распространенные – коровье и козье молоко, куриное яйцо, рыба, морепродукты, бобовые, орехи, овощи.

— Встречается у 20-40% детей и 10% взрослых.

— Механизм – I, II, III, IV типы гиперчувствительности. Основной механизм I тип – IgE зависимый.

— Аллергенные компоненты – гликопротеиды с мол.массой 10000-67000 кD, обычно термостабильны и устойчивы к протеолизу в ЖКТ.

— Адсорбируются на слизистой ЖКТ и транспортируются внутрь организма.

— Поскольку редкие больные реагируют более чем на один аллерген лучшим терапевтическим и профилактическим средством будет исключение употребления аллергенного продукт Парааллергия — вид аллергии, при которой специфически сенсибилизированный организм дает аллергическую реакцию на неспецифические раздражители.

Идиосинкразия — болезненная реакция, возникающая у некоторых людей в ответ на определённые неспецифические (в отличие от аллергии) раздражители. В основе идиосинкразии лежит врождённая повышенная реактивность и чувствительность к определённым раздражителям, или реакция, возникающая в организме в результате повторных слабых воздействий некоторых веществ, не сопровождающаяся выработкой антител. современное значение близко к понятию ферментопатия, т.к. болезненные проявления часто связаны с недостаточностью определённых звеньев обмена веществ в условиях той или иной внешней нагрузки.

80Методы диагностики аллергических заболеваний in vivo и in vitro.

Методы диагностики ГНТ (in vivo и in vitro).

1. ГНТ медиаторного механизма (анафилаксия, атопия):

а) сбор аллергологического анамнеза ;

б) Кожно-аллергические пробы разрешены строго ограниченно и только в лечебных учреждения> Аллерген вводится цельный или разведенный в количестве 0,1 мл строго внутрикожно. Учет реак течение 0-4 часов. Реакция считается положительной, если:

на месте введения образуется везикула и эритема;

на месте введения только эритема, но с диаметром более 20 мм

имеются признаки общей реакции: головокружение, тошнота и т.д.

в) повышение количества иммуноглобулина Е в сыворотке крови;

г) повышение концентрации в сыворотке крови гистамина и др.аминов ;

д) реакция дегрануляции тучных клеток (тест Шелли): если к нормальным тучным клеткам добавить смесь сыворотки больного и аллергена то в результате фиксации иммунного комплекса + аллерген" на

рецепторах мембраны тучной клеткой наблюдается повышенная проницаемостьмембран и выбро клетки гранул с биологически активными аминами.

2. ГНТ цитоксического типа (аутоиммунные болезни, анемии, агранулоцитоз и др.);

а) обор аллергического анамнеза;

б) кожно-аллергические пробы;

г) реакция повреждения нейтрофилов: к нейтрофилам больногодобавляем аллерген. Если на мембране нейтрофилов локализованы аллергические иммуноглобулины, то образовавшийся на мембране иммунный

комплекс «Jg G + аллерген» вызывает разрушение ее целостности.

3. ГНТ иммунокомплексного типа:

а) сбор аллергического анамнеза;

б) определение фиксированных имглунных комплексов методом непрямой иммунофлюоресценции;

в) определение циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови: они осаждаются из сыворотки при воздействии раствора полиэтиленгликоля Ш 6000. В осадке определяется количество белка и по калибровочному графику производится расчет количества ЦИК.

Методы диагностики ГЗТ (in vivo и in vitro).

а)сбор аллерголоческого анамнеза;

б)кожно-аллергические пробы отличаются временем- и критериями оценки при учете: максимум их развития наблюдается через 24-48-72 часа. Реакция считается положительной при наличии инфильтрата на месте введения размером более 5 мм;

в)реакция подавления миграции макрофагов. Лимфоциты человека смешивают с предполагаемым антигеном, а через 18 часов в каплю полученной культуральной жидкости опускают капилляр, наполненный подвижными макрофагами или гранулоцитами и через, сутки измеряют степень их миграции из опытного и контрольного (без антигена) капилляров. Их отношение называется индексом подавления миграции.

г)реакция бластной трансформации лимфоцитов с фитогешгглютинлном или соответствующими антигенам проявляется в превращении лимфоцитов в более крупные молодые клетки — бласты, число которых подсчитывается в препарате на 200 лимфоцитов.

81. Клиническая иммунология — раздел иммунологии, изучающий функционирование иммунной системы у здоровых и больных неинфекционными заболеваниями людей. Объектами иссле­дования в клинической иммунологии являются люди разных возрастов, лица с врожденными или приобретенными иммунодефицитами, больные аллергическими, аутоиммунными и лимфопролиферативными заболеваниями. Важными объектами клинической иммунологии являются больные, страдающие заболеваниями сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем, кожными болезнями, почечной и урогенитальной патологией, лица с новообразованиями и пренесшие транс­плантацию органов. Экологическая иммунология направление иммунологии, изучающе влияние иммунотропных экологически факторов среды (ИЭФ) на иммунную систему индивидуума в процессе онтогенеза. Иммунная система человека является цен тральной мишенью для воздействия ЙЭФ. Они относятся к факторам физической (излучение, температура, инсоляция), химической (производственные и бытовые химические вещества, лекарства), биологической (лечебные и профилактические иммунобиологические препараты, вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты) и социальной (стресс, недостаточность питания) природы. Главными экологической иммунологии являются:

а) изучение влияния иммунотропных экологических факторов на иммунную систему;

б) разработка методов и подходов донозологической диагностики нарушений иммунной системы;

в) диагностика развивающихся на этой основе иммунопатологических состояний; г) поиск причинно-следственных связей между градиентом действующих на организм ИЭФ и развивающимися иммунопатологическими процессами;

д) разработка препаратов и методов иммунокоррекции с целью профилактики и лечения экологозависимых ммунопатологических процессов;

е) организация иммуноэкологического монитоинга на экологически неблагополучных территориях и промышленных предприятиях.

82. Иммунвдефицитньве состояния: врождённые иприобретённые. Структура первичных иммунодефнцитов.

1. Первичные, или врожденные ИД

2. Вторичные, или приобретенные ИД

ИД сопровождаются отсутствием (гипореактивность или ареактивность) или недостаточностью/неэффективностью реакции на ВСЕ поступающие антигены. При развитии толерантности отсутствует ответ на определенный антиген (толероген). Реактивность в отношении иных антигенов сохраняется.

А) Иммунодефициты не имеют специфичных, или патогномоннчных симптомов. Б) Заподозрить иммунодефициты можно при наличии: 1. Частой заболеваемости (более 4 раз в год)

2. Рецидивирующих, хронических инфекции!»порюшющих различные органы и ткани и,

как правило, вызываемых оппортунистическими или условно-патогеннымимикроорганизмами;

3. Опухолевых процессов;

4. Аллергий;

5. Аутоиммунных процессов

В) Диагностируют путем определения иммунного статуса с использованием тестов 1-го и2-го уровней.

Первичные иммунодефициты (ПИД) — это врожденные нарушения иммунной системы, связанные с генетическими дефектами одного или нескольких компонентов иммунной системы. Классифицируются в зависимости от поражаемого звена:

ПИД с нарушением ГИО (преимущественно антительные деффекты) Причина некоторых первичных иммунодефицитов ограничивается нарушением антителообразования. или задержкой развития В-лимфоцитов, или неэффективным ответом В-лимфоцитов па сигналы I -лимфоцитов. Клинические проявления этой группы заболеваний, представлены повторными гнойными инфекциями.

— ПИД с нарушением КИО (первичный дефицит CD4, первичный дефицит CD7, дефицит IL-2)

Комбинированные ПИД (ГИО + КИО) Эта группа заболеваний клинически и иммунологически характеризуется дефектом как Т, гак и В лимфоцитов. Диагностические критерии обычно включают' начало заболевания в раннем возрасте в виде тяжелых, потенциально смертельных инфекций, глубокое нарушение клеточного иммунитета и дефицит антител, лимфопению, в основном за счет Г лимфоцитов. Клинические проявления обычно включают задержку и отсутствие прогресса физического и моторного развития — failure to thrive, персистируюшие, вяло текущие и необычно упорные инфекции, вызванные низковирулентными оппортунистическими микроорганизмами

— ПИД с нарушением системы комплемента (чаше всего проявляется повторными гнойными инфекциями, иейссернальными инфекциями, СКВ)

— ПИД с нарушением фагоцитоза(дефицит миелопероксидазы, дефицит вторичных гранул, синдром Швахмана, дефицит адгезии лейкоцитов)

Проявляются в раннем возрасте. Связаны с генетическими дефектами и потому часто ассоциированы с анатомическими и функциональными нарушениями других, систем организма. Лечение: трансплантация, переливание крови, компонентов крови.

Вторичные иммунодефициты (ВИД). Нарушения иммунной системы, которые развиваются в позднем постнатальном периоде или у взрослых и, как ПРАВИЛО, не являются результатом генетических дефектов, развиваются в ответ на индуцирующий фактор, удаление которого приводи к восстановлению функций (транзиторный характер). Для терапии используют иммуномодуляторы (иммуностимуляторы).

Классифицируются в зависимости от индуцирующего агента:

1. Постинфекционные ВИД:

A) В результате бактериальных инфекций: туберкулез. Б) В результате вирусных инфекций: ВИЧ, герпес, корь

B) В результате грибковых инфекций, паразитарных инвазий

2. Возникающие в результате других воздействий:

А) радиоактивные воздействия; Б) Прием кортикостероидов и цитостатиков; Г) Стрессы; Д) Травмы иобширные хирургические операции; Ж) Гормональные, хронические заболевания, опухоли (диабет, заболевания почек и печени, злокачественные процессы и т. д.).

83. Аутоиммунное заболевание — это заболевание, обусловленное аутоантителами (антителами к собственным антигенам) и цитотоксическими Т-лимфоцитами, направленными против собственных антигенов.

Множество различных аутоиммунных заболеваний можно представить в виде единого спектра. На одном его краю находятся органоспецифические болезни, связанные с образованием органоспецифических аутоантител. В этом случае мишенью аутоиммунопатологии становится какой-то определенный орган (например, болезнь Хасимото со специфическим поражением щитовидной железы). На другом краю спектра располагаются органонеспецифические заболевания, например системная красная волчанка (СКВ ), при которой и поражения и аутоантитела не обладают органной

специфичностью. Ближе к центру этого спектра находятся болезни, при которых имеется тенденция к локальному поражению одного определенного органа, хотя образующиеся при этом аутоантитела не являются органоспецифическими, например, первичный билиарный цирроз печени. Органоспецифические заболевания имеют тенденцию встречаться в сочетаниях – сочетанная аутоиммунная патология.

Аутоантитела при заболеваниях человека

84. Противоопухолевый иммунитетоснован на Th1-зависимом клеточном иммунном ответе, активирующем цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги и NK-клетки. Роль гуморального (антительного) иммунного ответа невелика, поскольку антите­ла, соединяясь с антигенными детерминантами на опухолевых клетках, экранируют их от цитопатогенного действиях иммун­ных лимфоцитов. Опухолевый антиген распознается антигенпрезентирующими клетками (дендритными клетками и макро­фагами) и непосредственно или через Т-хелперы (Th1) пред­ставляется цитотоксическим Т-лимфоцитам, разрушающим опу­холевую клетку-мишень.

Кроме специфического противоопухолевого иммунитета, иммунный надзор за нормальным составом тканей реализует­ся за счет неспецифических факторов. Неспецифические фак­торы, повреждающие опухолевые клетки: 1) NK-клетки, систе­ма мононуклеарных клеток, противоопухолевая активность которых усиливается под воздействием интерлейкина-2 (ИЛ-2) и α-, β-интерферонов; 2) ЛАК-клетки (мононуклеарные клетки и NK-клетки, активированные ИЛ-2); 3) цитокины (α — и β -интерфероны, ФНО- α и ИЛ-2).

85. Иммунокоррекция — терапевтические, хирургические или генетические способы восстановления нормальной функции иммунной системы. Иммуносупрессия — терапевтическо ингибирование функциональной активно™ В- и Т-лимфоцитов, биосинтеза и процесса продуцирования антител, цитокинов, регуляторной и эффекторной активности последних путем направленного применения иммунодепрессивных препаратов. Проводится при лечении аутоиммунных аллергических, лимфопролиферативных заболеваний, при трансплантации органов и тканей.

Иммунодепрессанты — вещества, которые в терапевтических концентрациях частично или полностью подавляют специфический иммунный ответ на действие антигена. К первым относятся алкилирующие соединения (циклофосфан, хлорбу-тин), кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон), антибиотики (актиномицин D и С, циклоспорин А), антиметаболиты (меркаптопурин, азатиоприн), алкалоиды (винкристин, винбластин), антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат), монокло-нальные антилимфоцитарные антитела и др. Циклоспорин А и такролимус (FK-506) оказывают супрессивный

эффект на уровне активации Т-лимфоцитов, синтеза цитокинов посредством ингибиции лимфоцитарной кальциневриновой (КН) фосфатазы. Микофенолат мофетил (ММФ) ингибирует инозин монофосфат дегидрогеназу, сиролимус (srl) и лифлуномид (LFM) — активацию Т-лимфоцитов Используются для лечения аллергических, аутоиммунных, инфекционных заболеваний, подавления трансплантационной реакции.

Иммуностимуляторы— лекарственные вещества, повышающие функциональную активность, содержание клеток и молекул иммунной системы и восстанавливающие иммунологическую компетент­ность организма. Могут быть естественного и синтетического присхождения. Иммуностимуляторами естественного происхождения являются пирогенал (ЛПС, полученный из псевдоманас); продигиозан (полисахарид, полученный из грибков); зимозан (полисахарид, полученный из дрожжей); натрия нуклеинат (натриевая соль РНК дрожжей); вакцина БЦЖ (микобактерии бычьего вида); мурамиддипептид (препарат из нокардий); рибомунил (рибосомальные белки стрептококков, клебси-елл, гемофильных бактерий); ликопид, пицибанил (препарат из стрептококков); лентинан (получен из грибов); биостим (препарат из клебсиелл); крестин (препарат из мицелия бластомицетов); бестатин (ингибитор аминолептидазы); паспат (лизат стрептококов, стафилококков, гемофильной палочки), пептидогликаны и др. К иммуностимуляторам растительного происхождения относятся адаптогены (препараты элеутерококка, лимонника, женьшеня, иммунал и др.) Иммуностимуляторы животного происхождения представляют собой препараты, полученные из селезенки (спленин), плаценты, тимуса (тактивин, тимактид, тималин, тимозин, тимоптин, тимостимулин, тимический сывороточный фактор, тимоген), костного мозга (миелопид). К иммуностимуляторам синтетического происхождения относятся дибазол, диуцифон, левамизол, ликопид, пентоксил, полудан, метилурацил, изопринозин, ке-мантан, тимулин, тимопептиды (4,5), им-мунофан, и др.

Иммуномодуляция — способ лекарственного воздействия на иммунокомпетентные клетки или имунную систему в целом для востановления сбалансированного нормального функционирования ее.

86. Стафилококки. Таксономия. Характеристика. Микроби­ологическая диагностика заболеваний, вызываемых ста­филококками. Специфическая профилактика и лечение.

Таксономия: относятся к от­делу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются не­симметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некото­рых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.

Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не име­ющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитичес-

кими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.

Стафилококки пластичны, быстро приобретают устой­чивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерми­нируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.

Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент оста­ется свободным и может соединяться со специфическим анти­геном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена повер­хностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков явля­ются лизогенными(образование некоторых токсинов происхо­дит с участием профага).

Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.

Резистентность. Устойчивость в окружа­ющей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.

Патогенез. Источником инфекции стафилококков — человек и некоторые виды животных (больные или но­сители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бы­товой, алиментарный.

Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненажряженный.

Клиника. Около 120 клинических форм прояв­ления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гной­но-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглот­ки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (инток­сикации).

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.

Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму. Наличие грам «+» гроздевидных кокков, располагающихся в виде скоплений.

Бактериологический метод: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром для получения изолированных колоний. Посевы инкубируют при 37С в течении суток. На следующий день исследуют выросшие колонии на обеих средах. На кровяном агаре отмечают наличие или отсутствие гемолиза. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков, обладающих лецитиназной активностью, образуются зоны помутнения с перламут­ровым оттенком. Для окончательного установления вида ста­филококка 2—3 колонии пересевают в пробирки со скошенным питательным агаром для получения чистых культур с последую­щим определением их дифференциальных признаков. S.aureus – «+»: образование плазмокоагулазы, летициназы. Ферментация: глк, миннита, образование а-токсина.

Для установления источника госпитальной инфекции выде­ляют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионо­сителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указан­ного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а за­тем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно разме­ченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по нали­чию лизиса культуры.

Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки).

Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитокси­ческая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизи­рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.

Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.

87. 1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. I. Кокки, с. Micrococaceae, р. Streptococcus, в. Str. pyogenus, Str. pneumoniae, Str. faecalis, Str.facium, Str. agalactica, Str. mutans, Str. mitis, Str. salitarius, Str. sanguis.

2. Морфология: Гр+, кокки, шаровидные или овальные, расположены попарно или в виде цепочек.

3. Тип питания: хемоорганотроф, аэробы

4. Биологические свойства:

1) требовательны к питательному субстрату

2) размножаются на кровяных и сахарных средах

5. АГ структура:

а) полисахаридный группоспецифический АГ(17 серогрупп: А, В, С и т.д.)

б) протеиновый типоспецифический АГ (M, T, R)

в) перекрестно реагирующие АГ (с кардиомиоцитами, тканью почки ч-ка)

6. Классификация по экологическому признаку:

а) 1-ая группа – стрептококки серогруппы А, патогенные только для ч-ка (S. pyogenes)

б) 2-ая группа – патогенные и УПН стрептококки серогруппы В и D, патогенные для ч-ка и животных (S. agalactia, S. faccalis)

в) 3-ая группа – УПН оральные срептококки (S. mutans, S.mitis).

7. Место обитания у ч-ка: полость рта и верхние дыхательные пути, кожа, кишечник. Источник инфекции – бактерионоситель, рековалесценты, больные. ОПЗ – аэрозольный, реже контактный. Во внешней среде сохраняются несколько дней.

8. Профилактика: специфическая не разработана. Разрабатывается противокариесная вакцина.

9. Иммунитет: типоспецифичен и непрочен, поэтому возможны повторные заболевания, кроме скарлатины, при которой обычно вырабатывается пожизненный антитоксический иммунитет.

10. Лечение: АБ (β-лактамы, цефалоспорины 1 и 2 поколений, аминогликозиды, макролиды)

Этиология и патогенез ангины.

Возбудитель: β-гемолитические стрептококки гр.А Str. pyogenes.

Факторы патогенности:

1) капсула, М-белок

2) стрептолизины — кардиотоксическое действие

3) стрептокиназа — превращает плазмин крови в плазминоген, повышает проницаемость антимикробных барьеров

4) токсин-эритрогенин

Патогенез: фиксация МБ на л.у. кольца Пирогова ® инвазия ® подавление фагоцитоза стрептококковыми токсинами ® бактериемия и продолжительная антигенемии, продукция токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин.

Этиология и патогенез скарлатины.

Возбудитель: β-гемолитические стрептококки гр.А.

Патогенез: инвазия в слизистую небных миндалин и других отделов глотки, через раневую и ожоговую поверхности ®

а) токсины b-гемолитического стрептококка ® симптомы интоксикации: повышение температуры тела, сыпь, нарушение функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

б) воздействие стрептококка на ткани ® развитием катарального гнойного или некротического воспаления в области входных ворот, гнойных осложнений.

в) сенсибилизация организма к b-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей.

Этиология и патогенез рожи, стрептодермии, ревматизма, гломерулонефрита.

Возбудитель: β-гемолитические стрептококки гр.А.

Патогенез: инфицирование поврежденной кожа ® местные и общие изменения в организме (серозным или серозногеморрагическим воспалением, гнойная инфильтрация соединительной ткани) ®распространение по лимфатическим и кровесносным сосудам ® вторичные гнойные осложнения.

88. 1.Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. I. Кокки, с. Micrococaceae, р. Streptococcus, Str. pneumoniae.

2.Морфология: Гр+, диплококки, ланцетовидная форма, выраженная капсула

3. Тип питания: хемоорганотроф

4.Биологические свойства:

а) требовательны к питательным средам

б) растет на кровяных средах (α-гемолиз)

5. АГ структура: поверхностный полисахарндный К-АГ, полисахаридный АГ КС, М-протеиновый АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезины (капсульные полисахариды, М-белок)

б) гемолизины

в) ферменты: пептидаза – расщепляет sIgA, гиалуронидаза – обеспечивает распространение в тканях, агрессины – подавляют фагоцитоз (протеин М), нейраминидаза

Нарушение целостности слизистых респираторного тракта вирусами ® колонизация клеточной поверхности отдельных областей респираторного тракта ®аспирация МБ при дыхании в дистальные отделы респираторного тракта ® интенсивно репродукция и активизация ® выделению гемолизинов, гиалуронидазы, лейкоцидина.

7. Клинические проявления: бронхиты, пневмония, реже бактериемия, септицемия, менингит.

8. Иммунитет: малонапряженный и типоспецифический.

9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. ОПЗ – аэрозольный. Источник – человек.

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана

11. Лечение: различные АБ (β-лактамы, макролиды)

12. Диагностика:

Материал для исследования в зависимости от формы инфекции: при пневмонии- мокроту, при сепсисе -кровь, при гнойном заболевании- гной, при отите — отделяемое из слухового прохода и т.д. Материал важно забрать до начала этиотропного лечения. Для обнаружения антител исследуют сыворотку крови.

I. Экспресс-методы (обнаружение возбудителя в патологическом материале):

1. Микроскопия — мазок из патологического материала с окраской по Граму. Обнаружение грамположительных капсульных диплококков.

2. Определение антигена капсулы в реакции «Набухание капсулы» (по Нейфельду — феномен увеличения размеров капсулы в присутствии поливалентной противокапсульной сыворотки). Последняя наносится на мазок исследуемого материала, учет с помощью фазово-контрастного микроскопа.

3. Обнаружение антигена в сыворотке или ликворе (РСК, латекс-агглютинация, встречный иммуноэлектрофорез).

Экспресс-методы чаще являются ориентировочными, так как:

а) не всегда обнаружение пневмококка свидетельствует о его этиологической роли (часто носительство);

б) возбудитель не обнаруживается с началом этиотропного лечения.

II. Культуральный (бактериологический) метод:

1 этап: материал (не позднее 1-2 часов с момента забора) засевают на кровяной агар, и культивируют сутки при температуре 37°С;

2 этап: отбор подозрительных колонии, дающих а-гемолиз, микроскопирование (окраска по Граму, на капсулу), отсев в сывороточный бульон;

3 этап: определяют чистоту культуры (окраска по Гр).

Идентификация по морфологическим, серологическим (РА на стекле с поливалентной противокапсульной сывороткой), культуральным, биологическим свойствам. Последние проводят путем посева в среду с оптохином (нет роста), в желчный бульон (лизис), внутрибрюшинного заражения мышей (гибель). При необходимости доказывают этиологическую значимость пневмококка. Определяют также чувствительность к антибиотикам.

Культуральный метод является ведущим методом диагностики, так как он ранний, точный, чувствительный и позволяет выбрать адекватное этиотропное лечение.

III. Серологический метод: определение противокапсульных АТ и их динамики в сыворотке крови с помощью РНИФ (с аутоштаммами), РСК и РИГА (с эталонными штаммами пневмококка). Чаще используют при хронических формах инфекции. Применение метода ограничивается более поздними сроками получения результата и отсутствием готовых диагностикумов.

IV. Биологический метод: внутрибрюшинное заражение белых мышей исследуемым материалом (чаще мокротой). Погибших мышей вскрывают, делают мазки-отпечатки, посевы крови и органов на кровяной агар с последующей идентификацией возбудителя. Метод вспомогательный, ограничивается трудоемкостью, наличием в материале других видов микроорганизмов, патогенных для мышей, низкой чувствительностью мышей к некоторым сероварам пневмококка.

89. Возбудитель менингококковых инфекций.

1.Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. I. Кокки, c. Neisseriaceae, р. Neisseria, N. gonorrhoeae, N. meningitidis, N Sicca, N. flava.

2.Морфология: Гр-, диплококки, сферическая или овоидная форма, есть микрокапсула, жгутиков нет, спор не образует, неподвижен.

3. Тип питания: хемоорганотроф, аэроб.

4.Биологические свойства:

а) требовательны к питательным средам

б) растет на нормальной сыворотке или дефибринированнной крови

в) рост стимулируется повышенной концентрацией СО2 и повышенной влажностью

г) слабая сахаролитическая активность, расщепляют гл и мальтозу до кислоты

5. АГ структура: К-АГ, белки наружной мембраны КС.

6. Факторы патогенности и патогенез:

1) адгезины (пили, белки наружной мембраны КС)

2) инвазины (нейраминидаза, гиалуронидаза)

3) антифагоцитарные (капсульные полисахариды)

4) эндотоксин (ЛПС) – вызывает эндотоксический шок, снижает фракцию комплемента.

Попадание на слизистые носоглотки ® развитию воспаления (10-15%) ® массивная бактериемия с интенсивным распадом микробов и токсинемией (эндотоксиновый удар ® расстройства гемодинамики) ®проникновение в мозговые оболочки ® развитие менингита или менингоэнцефалита.

7. Клинические проявления: выделяют: локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит); генерализованные формы (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная); редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).
8. Иммунитет: при генерализованных формах напряженный, в основном ГИО (АТ от иммунизированной матери передаются плоду)

9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больной или носитель. ОПЗ – аэрозольно.

10. Профилактика: менингококковая химическая вакцина

11. Лечение: АБ (пенициллины, цефалоспорины)

12. Диагностика:

Материалы для исследования: ликвор, слизь, из зева и носа, кровь, гной, экссудат.

1. Бактериоскопия: Мазок по Гр. Люминесцентная микроскопия мазков, обработанных флюоресцирующей сыворотка.

2. Бактериологическое исследование:

1-ый этап: посев на сывороточный питательный агар, оценка характера колоний, мазок по Гр.

2-ой этап: посев на сывороточный питательный агар для выделения чистой культуры. Идентификация МБ: посев на «пестрый ряд», серотипирование, определение чувствительности к АБ.

Материал: ликвор. Обнаружение АГ в реакции встречного иммуноэлектрофореза с преципитирующими антименингококковыми сыворотками.

Материал: кровь. Серодиагностика в РПГА с парными сыворотками.

90. 1.Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. I. Кокки, c. Neisseriaceae, р. Neisseria, N. gonorrhoeae.

2.Морфология: Гр-, диплококки, бобовидная форма (кофейные зерна), есть микрокапсула, есть пили, жгутиков не имеют, спор не образуют.

3. Тип питания: хемоорганотроф

4.Биологические свойства:

а) культивируются на средах с белком, лучше при повышенном содержании СО2.

б) ферментируют только гл

5. АГ структура: белки наружной мембраны, АГ пилей

6. Факторы патогенности и патогенез:

1) адгезины (пили и белки наружной мембраны КС)

2) эндотоксин (липоолигосахарид)

3) антифагоцитарные факторы (капсулярные полисахариды)

Адгезия на эпителии уретры, шейке матки, прямой кишке, коньюктиве глаза, сперматозоидах, простейших ® размножение на поверхности эпителия и его деструкция ® (инвазия в эпителий) ® попадание в поверхностные лимфатические и кровеносные сосуды, выделение эндотоксина.

7. Клинические проявления: от бессимптомного воспалительного процесса на слизистых оболочках до гонорейного сепсиса и гнойного менингита. Острый уретрит, цервицит, поражение у женщин труб и яичников, у мужчин – семенных пузырьков и предстательной железы. Возможно поражение прямой кишки, миндалин, бленнорея новорожденных.

8. Иммунитет: ГИО (АТ не протективны). Возможны реинфекции, рецидивы, переходы заболевания в хроническую форму.

9. Эпидемиология. Источник – ч-к, больной или носитель. ОПЗ – половой, возможен контактно-бытовой, вертикальный (от матери плоду)

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не проводится. Для предупреждения бленнореи новорожденным закапывают раствор АБ на коньюктиву глаза

11. Лечение: АБ (пенициллины, цефалоспорины)

12. Диагностика:

Материал: гной из мочеполовых органов, осадок мочи, гной из конъюктивы глаза при бленнорее.

1. Бактериоскопия: мазок по Гр и метиленовым синим.

2. Бактериологическое исследование:

1-ый этап: посев на сывороточный питательный агар и КДС в чашку Петри. Учет характера колоний, мазок по Гр.

2-ой этап: пересев на сывороточный питательный агар для выделения чистой культуры. Идентификация МБ: посев на «пестрый ряд», определение чувствительности к АБ.

Материал: сыворотка крови. Серодиагностика в реакциях РСК.

91. Общая характеристика ОКИ. Классификация и общая характеристика семейства энтеробактерий.

ОКИ – многочисленная полиэтиологическая группа острых заболеваний человека с преимущественной локализацией патологического процесса в кишечнике.

Возбудители ОКИ:

1. Бактерии: представители энтеробактерий, семейства вибрионов (холерный), кампилобактерий, микрококков, неспорообразующих анаэробных бактерий.

2. Вирусы: ротавирусы, вирус гепатита А.

3. Простейшие: дизенерийная амеба, балантидий, лямблия.

4. Грибы: род Кандида.

Основные черты ОКИ:

1. Повсеместное распространение.

2. Высокая заболеваемость.

3. Высокая смертность.

4. ОКИ мало регулируются человеком.

5. Заболеваемость ОКИ и смертность связана с социальными условиями жизни.

6. Большие экономические потери.

Классификация энтеробактерий:

ü p. Escherichia, в. E. coli

ü p. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B, S. enteritidis, S. typhimurium, S. anatum, S. infantis, S. Haifa, S.panama

ü p. Shigella, в. S. dysenteriae, S. sonnei, S. flexneri, S. boydii

ü p. Klebsiella, в. K. pneumoniae, K. rhinoscuromatis, K. ozaenae

ü p. Proteus, в. P. vulgaris, P. mirabilis

ü p. Yersinea, Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. psevdotuberculosis

условно-патогенные токсико-пищевые инфекции:

ü p. Citrobacter

ü p. Enterobacter

ü p. Hafnia

Общая характеристика энтеробактерий.

1. Главное место обитания – кишечник человека и животных. При определенных условиях могут покидать данный биотоп и вызывать другие заболевания.

2. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде на протяжении определенного срока.

3. Гр-, ФАН, мезофиллы, оптимум роста 37°С. Хорошо растут на простых питательных средах. Формируют R- или S-формы колоний.

4. Биохимические свойства вариабельны у разных родов и видов. Различия используются для классификации энтеробактерий. Чем менее выражены биохимические свойства, тем более патогенен.

5. АГ структура:

а) О-АГ – ЛПС КС, термостабилен, имеется у всех представителей семейства (эндотоксин)

б) Н-АГ – есть у подвижных видов, белковый, термолабильный, обладает высокой иммуногенностью, но не токсичен.

в) К-АГ – гетерополисахарид, АГ структура используется для систематики энтеробактерий для выделения родов, видов, сероваров, субсероваров.

6. Патогенность: 1) облигатно-патогенные – способны вызывать заболевания у здорового человека 2) условно-патогенные – вызывают заболевания при попадании в большом количестве в нехарактерный для них биотоп и у лиц со сниженным иммунитетом 3) непатогенные.