Реферат: Бронхиальная астма

Свободненское медицинское училище.

На тему:

Выполнил(а): студент(ка)

IV

-го курса группы № 43

Васильева Елена Борисовна

г. Свободный

2006 г.

ОГЛАВЛЕНИЕ.

Введение………………………………………………………………………….

3

Этиология ипатогенез…………………………………………………………

3

Бронхиальнаяастма и астматический бронхит у детей

раннего возраста………………………………………………………………...

5

Лечение ипрофилактика………………………………………………………

7

Принципыаллергенного щажения…………………………………………...

8

Перваядоврачебная помощь…………………………………………………..

9

Фармакологиябронхиальной астмы………………………………………..

10

Первая врачебнаяпомощь……………………………………………………

11

Острый типичныйприступ…………………………………………………...

12

Затяжной приступ………………………………………………………………

14

Астматический статус…………………………………………………………

16

Кортикостероиднаятерапия………………………………………………….

17

Гемосорбция иплазмоферез…………………………………………………..

18

Терапевтическиеметоды, используемые в периоде ремиссии респираторных алергозов с учетом ихэтиопатогенетических вариантов……….

19

Специфическаягипосенсибилизация………………………………………..

19

Гистаминотерапия……………………………………………………………..

20

Использованиепрепарата ИНТАЛ…………………………………………..

21

Списокиспользуемой литературы…………………………………………...

22

ВВЕДЕНИЕ

Аллергическими заболеваниями страдает около 10—15% населенияземного шара. В структуре аллергических заболеваний видное место занимают аллергическиепоражения респираторного тракта, из которых наиболее тяжелым является бронхиальнаяастма (БА). В последние десятилетия во всех экономически развитых странах отмечаетсязначительный рост частоты и тяжести течения БА, характерен более ранний дебютзаболевания. Частота БА составляет в структуре детской заболеваемости по Россииот 0.2—0.5% до 8% (в США 6—8%).

Всвязи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических, лабораторныхи инструментальных методов исследования, появилось много сведений характеризующихс новых позиций этиологические и патогенетические варианты развития БА.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В этиологии бронхиальной астмы различают две группыфакторов: антигенные и неантигенные. К антигенным относится широкий кругэкзогенных аллергенов, среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:

— «бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные, частицытел насекомых — сухой корм аквариумных рыбок, некоторые вещества бытовой химиии др.),

— пыльцевые аллергены,

— пищевые,

—лекарственные, включая гамма-глобулин и другие белковые препараты.

Вформировании неинфекционной сенсибилизации у детей прослеживаются определенныезакономерности. В раннем возрасте наиболее значимой является пищевая сенсибилизация,реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У некоторых больных приранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями являются пищеварительный тракти дыхательная система. Присоединение эпидермальной сенсибилизации (шерстьживотных, перо подушек и др.) закономерно совпадает с возникновениемреспираторного аллергоза, который на этом этапе чаще проявляется в видеринофарингита, ларинготрахеита и других «малых» форм респираторной аллергии. Респираторныеаллергические заболевания нередко ошибочно трактуются как инфекционные, чтоведет к массивной медикаментозной терапии, а это приводит к формированиюмедикаментозной аллергии. Развертывание типичной клиники бронхиальной астмы убольшинства детей происходит на фоне присоединения сенсибилизации к домашнейпыли. Формирование БА, как правило, происходит на втором-пятом годах жизни.Сенсибилизация к пыльце растений у детей, проживающих в умеренном климатическомпоясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение ее напредшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпидермиса и домашней пыли можетпроизойти и в возрасте 2—5 лет. Сенсибилизирующая роль бактерий, вирусов вэтиологии астмы многими исследователями оспаривается, однако нельзя исключитьвозможность наслоения инфекционной сенсибилизации на поливалентную неинфекционнуюв пубертатном возрасте и у взрослых. При отсутствии своевременнойэтиологической диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах у детейразвивается по типу цепной реакции с расширением круга непереносимыхаллергенов, усугублением клинических проявлений заболевания, вовлечением в патологическийпроцесс новых органов-мишеней.

Неантигенныефакторы. Провоцировать приступ БА могут многие физические факторы (охлаждение,перегревание, инсоляция и др.), метеорологические условия (ветер, перепадыатмосферного давления и температуры), психогенные факторы (волнение, испуг, возбуждение),физическая нагрузка.

Попатогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта: иммунопатологическийи неиммунный. Среди иммунопатологических форм у детей основную роль играетатопическая БА, реализующаяся по I типу классификации Gellи Coombs. Причинойэтого варианта чаще всего являются неинфекционные аллергены. Значительно режевстречается иммунокомплексный вариант заболевания (III тип по Gell и Coombs), в этиологии которого наряду с неинфекционнымиаллергенами, могут играть роль и инфекционные. В индивидуальном патогенезеуказанные иммунопатологические формы БА могут сочетаться.

Воснове неиммунологических механизмов БА лежит неспецифическая гиперреактивностьбронхов, которая может быть генетически детерминированной или приобретенной нафоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из существенных факторов, повышающихреактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Механизмы,лежащие в основе провоцирующего эффекта инфекции, многогранны, но в конечномитоге они сводятся к повышению проницаемости эпителиальных барьероворганов-мишеней, снижению их резистентности к патологическому действию специфическихаллергенов, непосредственному возбуждению инфекционным агентом рецепторовклеточных мембран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфекции у детейпервых лет жизни в связи с наличием у них повышенной проницаемости эпителиальныхмембран, недостаточностью секреторных иммуноглобулинов, сниженной способностьюк фагоцитозу. Сопряженность обострения аллергоза с интеркуррентными инфекцияминередко является основанием для ошибочной констатации инфекционно-аллергическойприроды заболевания.

Однимиз современных направлений исследований неиммунологических механизмов явилосьизучение рецепторных и метаболических особенностей больных бронхиальной астмой.Показано, что одной из характерных черт болезни является преобладание холинергическойсистемы регуляции над адренергической. Этот дисбаланс определяется на разныхуровнях: на уровне рецепторов клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников— циклических нуклеотидов (адренергическая система — циклический аденозинмонофосфат,ЦАМФ; холинергическая система — циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) иметаболических систем, активируемых ЦАМФ — и ЦГМФ-зависимыми механизмами.

Именноэти механизмы обусловливают легкость возникновения бронхоспастических реакцийу больных астмой при действии различных экзо — и эндогенных факторов. В связи сэтим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной астмыявляется так называемая «теория бета-адренергической блокады». Следует считать,однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые изменения в соотношениикомпонентов системы циклических нуклеотидов являются вторичными по отношению киммунологическим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиологическойфаз иммунологических реакций. Однако в ряде случаев они являются ведущимзвеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с«первично-измененной реактивностью бронхов»). Особым вариантом неиммунныхмеханизмов является патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы».Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизмаарахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активируют тем самым второйпуть ее метаболизма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленнореагирующей субстанции анафилаксии — МРСА). МРСА, обладающая мощным идлительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором,который обусловливает обострение астмы.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА ИАСТМАТИЧЕСКИЙ БРОХИТ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Своеобразиеклинической картины бронхиальной астмы у детей раннего возраста обусловленоанатомо-физиологическими возрастными особенностями бронхолегочного аппарата.Как известно, у детей раннего возраста бронхи имеют узкий просвет, их мышечныйаппарат развит недостаточно, слизистая оболочка дыхательных путей богато васкуляризирована,избыточно развиты лимфатическая и кровеносная системы интерстициальной ткани.Перечисленные особенности являются причиной ведущей роли отека слизистойбронхов и относительно менее выраженных проявлений бронхоспазма при приступебронхиальной астмы у детей до 3 лет. Поскольку классическим симптомомбронхиальной астмы является удушье, обусловленное в первую очередьбронхоспазмом, варианты заболевания, при которых отек слизистой бронхиальногодерева, превалирует над бронхоспазмом, представляют определенныедиагностические трудности. Ранние проявления заболевания ошибочнодиагностируются как различные варианты острых респираторных инфекций. Указанныеособенности в клинических вариантах проявления заболевания при единойэтиопатогенетической сущности поражения, общих лечебных и диагностическихподходах, прогнозе, и т.д., позволяют рассматривать астматический бронхит кактипичный вариант течения БА у детей первых лет жизни.

Обычнообострению бронхиальной астмы у детей раннего возраста предшествует периодпредвестников (такой предприступный период может наблюдаться в любом возрасте),имеющий специфическую у каждого больного клиническую картину. Предприступныйпериод может проявляться изменением поведения, нарушением сна, аппетита, появлениемзудящих сыпей, катаральным синдромом: насморком с приступами чихания, приступообразнымкашлем, зудом слизистой носа и конъюнктив, иногда — подъемом температуры досубфебрильных цифр. Длительность предприступного периода может колебаться отнескольких часов до нескольких дней. Знание индивидуальной клинической характеристикипериода предвестников в ряде случаев позволяет с помощью своевременной терапиикупировать обострение аллергического бронхита до появления развернутой клиническойкартины заболевания. Приступ БА у ребенка раннего возраста характеризуетсяпоявлением одышки смешанного типа с удлиненным выдохом, обилием жужжащих сухихи разнокалиберных влажных хрипов на фоне эмфиземы. При одновременном аллергическомпоражении верхних дыхательных путей обострение сопровождается спазматическимкашлем, насморком. В отличие от приступа бронхиальной астмы у детей старшеговозраста и у взрослых признаки удушья, обусловленные бронхоспазмом, какправило, отсутствуют или минимально выражены.

Прирентгенологическом обследовании больных часто обнаруживаетсяклинико-рентгенологический диссонанс: при богатой аускультативной картинерентгенологические изменения оказываются минимальными, затрагиваютпреимущественно интерстициальную ткань. Иногда может выявляться и очаговаяинфильтрация, которая, в отличие от таковой при микробно-вирусной пневмонии,имеет очень быструю обратную динамику в течение 3—5 дней.

Аускультативнаясимптоматика при инфекционном процессе отличается большей стабильностью, в товремя как при аллергическом бронхите может наблюдаться динамика аускультативныхизменений в течение нескольких часов,— исчезновение хрипов, изменение ихлокализации, чередование преобладания сухих и влажных хрипов.

Вгемограмме у детей с аллергическим процессом с большим постоянством определяютсяэозинофилия, лимфоцитоз, при нормальных значениях СОЭ, в то время как для инфекционногобронхита, пневмонии характерны воспалительные изменения со стороныпериферической крови.

Перечисленныедифференциально-диагностические критерии оказываются менее эффективными припроведении дифференциального диагноза в поздние сроки от начала обостренияастматического бронхита, т. к. при отсутствии своевременной диагностики и терапиина аллергическое воспаление может наслаиваться инфекция.

Ошибочнаядиагностика инфекционного поражения у больного с аллергическим бронхитомнередко приводит к тому, что в течение нескольких лет болезни у ребенка диагностируется6—8 и более таких пневмоний. Результатом такой диагностической ошибки являетсянерациональное массивное применение антибиотиков, злоупотребление физиотерапевтическимипроцедурами, в то время как для больного необходимо сочетание неспецифическойдесенсибилизирующей терапии с поисками и возможной элиминацией причинно-значимыхаллергенов. При отсутствии своевременной диагностики БА у детей раннеговозраста правильный диагноз ставится со значительным запозданием, в период типичныхприступов экспираторного удушья, появляющихся в более старшем возрасте.Ошибочно установленные ранее пневмонии дают основание в таком случаетрактовать бронхиальную астму как инфекционно-аллергическую. Таким образом,поздняя диагностика астматического бронхита ведет к гипердиагностикемикробно-вирусных пневмоний, что и свою очередь является причинойгипердиагностики инфекционно-аллергической бронхиальной астмы в детскомвозрасте. Ошибочная трактовка формы бронхиальной астмы, в свою очередь,препятствует своевременному проведению комплекса профилактических и лечебныхмероприятий.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Терапевтические методы, используемые в лечении бронхиальнойастмы, существенно отличаются в зависимости от фазы болезни. В остром периодепроводится синдромная терапия. В периоде ремиссии используются тренирующиеэтиотропные методы, основанные на имитации патогенной реакции на низком уровнеинтенсивности и, соответственно, стимуляции различных эндогенных механизмовзащиты организма больного от этих повреждающих факторов (аллергены, факторынеантигенной природы).

Цельюлечения должно быть предоставление детям возможности вести нормальный образжизни, включая занятия спортом и физические нагрузки. Необходимо достичь отсутствиясущественных пропусков занятий в школе. Симптомы астмы должны отсутствовать какднем, так и ночью. Должна быть нормализована функция легких и достигнуто отсутствиезначительных суточных колебаний показаний пикфлоуметрии. Потребность в приемебета-агонистов должна быть снижена до незначительной, желательно менее одногораза в два-три дня, без возникновения обострении болезни. Необходимо избегатьпобочных эффектов терапии, особенно в отношении роста и развития. Невозможностьдостижения этих целей свидетельствует о необходимости смены терапии.

Лечениеастмы — не просто назначение ряда медикаментов, это целая стратегия. Это нетолько ситуации, когда обращение за помощью происходит по инициативе больногов период приступа, это регулярные консультации, инициированные врачом. Мы недолжны предлагать пациентам заботиться о себе самостоятельно, а организовыватьлечение в тесном взаимодействии с медицинскими работниками. Следует признать,что ежедневное лечение осуществляется пациентом и членами его семьи, а неврачом. Задачей врача является подготовка индивидуальных программ обучения исогласованного лечения для больного ребенка. Особенно важно в этом случае привлечениехорошо подготовленных медсестер и персонала отделений реабилитации. Нужнонасколько возможно помочь детям и их родителям понять сущность заболевания,принципы его лечения и то, как реагировать на любые изменения в клиническомсостоянии.

Программаначинается сразу после постановки диагноза, основой ее является партнерство.Пациенты должны научиться пользоваться ингаляционными препаратами и пикфлоуметрами,понять различие между медикаментами для снятия симптомов и профилактическимисредствами, знать признаки ухудшения состояния и какие изменения в лечениидолжны последовать при появлении этих признаков. Таким образом, стратегиясовместного лечения состоит из четырех элементов:

1)понимание заболевания;

2)мониторирование симптомов, результатов пикфлоуметрии и принимаемых препаратов;

3)заранее разработанный план действий;

4)письменные инструкции.

Взарубежных странах (США, Англия и др.) признаны удобными дневники пациента,адаптированные для детского возраста. И все же, самое главное взаимодействиемежду пациентом, его семьей и медицинскими работниками, особенно если речьидет о психологических факторах, которые могут помешать эффективному контролютечения заболевания.

ПРИНЦИПЫ АЛЛЕРГЕННОГОЩАЖЕНИЯ

Независимоот периода заболевания необходимым является соблюдение принципа аллергенногощажения, т.е. выполнение комплекса мероприятий, уменьшающих (исключающих)контакт ребенка с причинно-значимыми аллергенами и с веществами, потенциальнообладающими высокой аллергизирующей способностью. Игнорирование этого принципаухудшает прогноз заболевания и снижает эффективность любых лечебных мероприятий.

Изпредыдущих разделов видно, что наиболее частыми формами бронхиальной астмы иреспираторных аллергозов в целом, являются формы с ведущим иммунопатологическимкомпонентом, т.е. зависимые от разрешающего действия антигена. Наибольшее значениедля детей с БА имеют аллергены неинфекционной природы, из которых ведущую рольиграют «бытовые» аллергены.

Элиминационныемероприятия по группе бытовых аллергенов:

—произвести максимальную разгрузку комнаты (квартиры) от лишних вещей (ковры,лишняя мебель, шкуры животных и т.д.),

—проводить влажную уборку пола и других гладких поверхностей ежедневно,

—тщательно проветривать квартиру, в том числе следить за свежестью воздуха в ночноевремя,

—не держать животных,

—перьевую подушку заменить на ватную (желательно, чтобы матрац и одеяло такжебыли ватными),

—хранить книги только в застекленных шкафах,

—не держать декоративные комнатные цветы (в цветочных горшках создаются условиядля размножения плесеней — грибковые аллергены),

—если есть аквариум, то пользоваться только живым кормом,

—ребенок не должен участвовать в уборке квартиры пылесосом и контактировать свеществами бытовой химии (аллергенное и ирритантное действие).

Всеперечисленные элиминационные мероприятия должны быть проведены врачом общегопрофиля всем детям с установленным нозологическим диагнозом респираторной аллергииеще на доспециализированном этапе диагностики и лечения. Данные специальногоаллергообследования могут лишь дополнить указанный перечень рядом уточнений. Например,при положительном результате кожной пробы с аллергеном шерсти овцы, аллергологомбудет дана рекомендация по сведению до минимума шерстяных вещей ребенка,замена их на синтетические и т.д.

Использованиегипоаллергенной диеты обязательно у всех детей с респираторной аллергией.Неспецифическая (неиндивидуализированная) гипоаллергенная диета предусматриваетисключение группы облигатных пищевых аллергенов, таких как: рыба, икра, крабы,креветки, крепкие мясные бульоны, яйца, мед, орехи, кофе, какао, шоколад, цитрусовые,гранат, ананас, дыня, земляника, клубника, малина, черная смородина, копчености,консервированные продукты, пряности.

Вслучае если бронхиальная астма сочетается с пищевой аллергией, должна соблюдатьсяиндивидуальная гипоаллергенная диета, которая сводится к исключениюиндивидуально непереносимых продуктов на фоне неспецифической гипоаллергеннойдиеты.

Режимантигенного щажения детей с аллергическими заболеваниями предусматриваетмедицинский отвод их от вакцинаций. Для детей с бронхиальной астмой вакцинациядолжна проводиться индивидуально. Не подлежат вакцинации дети, получающиеспецифическую гипосенсибилизацию. В дальнейшем вакцинация проводится по щадящимсхемам.

Провоцирующимифакторами нередко являются вещества неантигенной природы и острые респираторныеинфекции. Последнее позволяет рекомендовать Ограничение контактов ребенка,формирующего респираторный аллергоз (т.е. особенно в периоде раннего детства),с детскими коллективами, где высока вероятность повторных заражений острымиреспираторными инфекциями.

ПЕРВАЯДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ.

Для оказания эффективной помощи врач долженна основании клинико-анамнестических данных составить представление обэтиологии заболевания и данного приступа. Эта информация необходима для обеспечениямер по ограничению контакта больного ребенка с «виновными» аллергенами. Прибытовой этиологии приступа проветривается помещение, из постели больногоудаляются перовые и пуховые принадлежности. Если приступ является следствиемпыльцевой аллергии, целесообразно закрыть окна, ограничив, таким образом,поступление пыльцевых аллергенов извне, увлажнить воздух помещения, в которомнаходится больной, способствуя этим осаждению пыльцевых зерен. Если приступспровоцирован приемом непереносимого пищевого продукта, для уменьшения всасыванияего из кишечника ставится очистительная клизма, внутрь даются обволакивающие иадсорбирующие средства (альмагель, холестирамин). Тактика медикаментознойтерапии приступа определяется его патогенетической характеристикой.

Приприступе, протекающем с преобладанием вазосекреторных нарушений, в связи сминимальной выраженностью бронхоспастического компонента использованиебета-адреномиметиков нецелесообразно. Препаратом выбора при оказании первойпомощи является — эуфиллин (теофиллин), который, не уступаябета-адреномиметикам по противоаллергической активности, имеет перед ними вданной ситуации ряд преимуществ. Он снижает давление в малом круге кровообращения,вызывает умеренный противоотечный эффект. 2,4% раствор эуфиллина разводится в20—100 мл 5% глюкозы или физиологического раствора и вводится медленно струйноили капельно внутривенно. Разовая доза для детей до 4 лет — 6 мг/кг массы (0,25мл 2,4% раствора), после 4 лет — 4—5 мг/кг массы (0,16—0,2 мл 2,4% раствора).Учитывая значительную вариабельность степени чувствительности к эуфиллину, приведенныедозы являются ориентировочными, на их основе под контролем лечебного инежелательных эффектов подбирается индивидуальная доза препарата. Наиболееранние из нежелательных эффектов эуфиллина — тахикардия и рвота. Если втечение 4 часов до обращения к врачу ребенок получал эуфиллин внутрь, дозавводимого внутривенно препарата уменьшается на 20%. В случае возобновленияприступа менее, чем через 4 часа после введения внутривенно терапевтическойдозы эуфиллина, препарат повторно не вводится. Детям раннего

возраста, у которых вазосекреторный вариантприступа протекает с выраженной дыхательной недостаточностью и, нередко, стяжелым общим состоянием, показано введение преднизолона в дозе 2—3 мг/кг массы(1/2 дозы внутривенно струйно, 1/2 — внутримышечно), после чего ребенок госпитализируется.

Привыраженном отечном синдроме, проявляющемся обилием мелких влажных хрипов,можно сочетать эуфиллинотерапию с однократным внутримышечным введением лазиксав дозе 2 мг/кг массы. Применение антигистаминов и препаратов кальция каксредств неотложной помощи хотя и традиционно, но мало оправдано с позицийпатогенеза приступа бронхиальной астмы и обычно малоэффективно.Антигистаминные препараты эффективны у больных с высокой чувствительностью HI-рецепторов. После ликвидации приступа показанабронхосанационная терапия (мокроторазжижающие препараты, теплые аэрозоли ссолесодовым раствором, кашлевая гимнастика). Для профилактики рецидива удушьяэуфиллин в виде порошков или микстуры назначается внутрь на несколько сутокпостприступного периода в дозе 12—15 мг/ кг массы, разделенной на 4 приема всутки. Отмена препарата проводится постепенно, путем уменьшения количества приемов.Такая лечебная тактика правомочна как для амбулаторного, так и стационарного ведениябольного.

ФАРМАКОТЕРАПИЯБРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Фармакотерапиябронхиальной астмы подробно обсуждается в современной медицинской литературе.

Исходяиз концепции современного лечения БА предлагается алгоритм ступенчатой терапии.Поэтому мы ограничиваем круг задач данного учебного пособия до разбора несколькихнаиболее принципиальных в терапии вариантов, делая акценты на тактике догоспитальногоэтапа врачебной помощи. Тем не менее, считаем необходимым напомнить некоторыеисходные положения по использовании группы бронхоспазмолитических препаратов,как наиболее представительной и принципиальной.

Центральнойособенностью бронхоспазма является преобладание холинергических влиянийнад адренергическими. В клинической фармакологии существует три принципиальныхпути восстановления соотношения адренергической системы ЦАМФ и холинергической— ЦГМФ. Использование М-холинолитиков у детей, больных бронхиальной астмой, лимитированоих неблагоприятным действием на экзокринные железы бронхиального дерева(сгущение секрета, подсушивание слизистой и пр.). Конкретные варианты сочетанийадреномиметиков и ингибиторов ФДЭ (эуфиллина) приводится ниже.

Учитываяширокий набор адреномиметиков, используемых в клинической практике, приводим ихосновные характеристики.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯПОМОЩЬ

Дляоказания эффективной помощи врач должен на основании клинико-анамнестическихданных составить представление об этиологии заболевания и данного приступа. Этаинформация необходима для обеспечения мер по ограничению контакта больного ребенкас «виновными» аллергенами. При бытовой этиологии приступа проветриваетсяпомещение, из постели больного удаляются перовые и пуховые принадлежности.Если приступ является следствием пыльцевой аллергии, целесообразно закрытьокна, ограничив, таким образом, поступление пыльцевых аллергенов извне,увлажнить воздух помещения, в котором находится больной, способствуя этим осаждениюпыльцевых зерен. Если приступ спровоцирован приемом непереносимого пищевогопродукта, для уменьшения всасывания его из кишечника ставится очистительнаяклизма, внутрь даются обволакивающие и адсорбирующие средства (альмагель,холестирамин). Тактика медикаментозной терапии приступа определяется его патогенетическойхарактеристикой.

Приприступе, протекающем с преобладанием вазосекреторных нарушений, в связи сминимальной выраженностью бронхоспастического компонента использованиеβ-адреномиметиков нецелесообразно. Препаратом выбора при оказании первойпомощи является — эуфиллин (теофиллин), который, не уступая β-адреномиметикампо противоаллергической активности, имеет перед ними в данной ситуации рядпреимуществ. Он снижает давление в малом круге кровообращения, вызываетумеренный противоотечный эффект. 2,4% раствор эуфиллина разводится в 20—100 мл5% глюкозы или физиологического раствора и вводится медленно струйно иликапельно внутривенно. Разовая доза для детей до 4 лет — 6 мг/кг массы (0,25 мл2,4% раствора), после 4 лет — 4—5 мг/кг массы (0,16—0,2 мл 2,4% раствора).Учитывая значительную вариабельность степени чувствительности к эуфиллину, приведенныедозы являются ориентировочными, на их основе под контролем лечебного инежелательных эффектов подбирается индивидуальная доза препарата. Наиболееранние из нежелательных эффектов эуфиллина — тахикардия и рвота. Если в течение4 часов до обращения к врачу ребенок получал эуфиллин внутрь, доза вводимоговнутривенно препарата уменьшается на 20%. В случае возобновления приступаменее чем через 4 часа после введения внутривенно терапевтической дозыэуфиллина, препарат повторно не вводится. Детям раннего возраста, у которыхвазосекреторный вариант приступа протекает с выраженной дыхательнойнедостаточностью и, нередко, с тяжелым общим состоянием, показано введениепреднизолона в дозе 2—3 мг/кг массы (1/2 дозы внутривенно струйно, 1/2 —внутримышечно), после чего ребенок госпитализируется.

Привыраженном отечном синдроме, проявляющемся обилием мелких влажных хрипов,можно сочетать эуфиллинотерапию с однократным внутримышечным введением лазиксав дозе 2 мг/кг массы. Применение антигистаминов и препаратов кальция каксредств неотложной помощи хотя и традиционно, но мало оправдано с позицийпатогенеза приступа бронхиальной астмы и обычно малоэффективно.Антигистаминные препараты эффективны у больных с высокой чувствительностью H1-рецепторов. После ликвидации приступа показанабронхосанационная терапия (мокроторазжижающие препараты, теплые аэрозоли ссолесодовым раствором, каш левая гимнастика). Для профилактики рецидива удушьяэуфиллин в виде порошков или микстуры назначается внутрь на несколько сутокпостприступного периода в дозе 12—15 мг/ юг массы, разделенной на 4 приема всутки. Отмена препарата проводится постепенно, путем уменьшения количества приемов.Такая лечебная тактика правомочна как для амбулаторного, так и стационарного ведениябольного.

Недостаточнаяэффективность эуфиллинотерапии на догоспитальном этапе обычно связана сналичием сопутствующего приступу острого вирусного или вирусно-бактериальногобронхита. В этом случае ребенок госпитализируется в боксовое инфекционноеотделение.

ОСТРЫЙ ТИПИЧНЫЙ ПРИСТУП

Посколькуведущим в его патогенезе является бронхоспастический компонент, наиболееэффективны в этом случае β-адреномиметики. Нетяжелые приступы нередкоудается купировать у старших детей введением 2 ингаляционных доз патентованныхселективных β-адреномиметиков (алупент, астмопент, сальбутамол и др.), а удетей раннего возраста — принудительной ингаляцией тех же препаратов черезмаску с помощью аэрозольного ингалятора АИ-1 или ПАИ-1. При отсутствии эффектавводится 0,1% раствор адреналина в дозе, не превышающей 0,05 мл на год жизни. Использованиемалых доз адреналина обосновано избирательной чувствительностью к немуβ-2-адренорецеп-торов бронхов и позволяет рассчитывать на лечебный эффектс минимальным риском осложнений со стороны β сердечно-сосудистой системы(α- и β-эффекты). Если после введения адреналина приступкупировался, для получения пролонгированного эффекта внутримышечно вводится 5%раствор эфедрина в дозе 0,05—0,1 мл на год жизни или проводится ингалированиеселективного β-адреномиметика. Помимо адреналина для купирования острогоприступа бронхиальной астмы может применяться 0,05% раствор алупента(^

еще рефераты

Еще работы по медицине

Реферат по медицине

Оценка профессионального риска, расчет интегрального показателя

29 Августа 2013

Реферат по медицине

Самообучающиеся нейросетевые экспертные системы в медицине: теория, методология, инструментарий, внедрение

Бронхиальная астма и лечебная физкультура при ней

29 Августа 2013