Реферат: Микрозы стоп. Кандидоз. Аллергические заболевания кожи

--PAGE_BREAK--Микозы стоп
Классификация

Микоз стоп, обусловленный трихофитоном ментаргофитес (интердигитальный вариант)

Микоз стоп, обусловленный красным трихофитоном

Клинические формы

Сквамозная-гиперкератотическая

Интертригинозная

Дисгидратическая

Острая форма Подвысоцкой

Стертая форма



Онихомикозы

Эпидемиология

Прямой контакт с больным или пользование предметами, зараженными чешуйками больного

Осложнения

Присоединение пиококковой инфекции, экзематизация, вторичные аллергические высыпания — микиды

Условия, способствующие заражению

Потливость, деформация стоп (плоскостопие), травма стоп плохо подогнанной обувью, длительное переохлаждение и перегревание стоп

Дифференциальный диагноз

Экзема стоп, дсигидроз, псориаз ладоней и подошв, ногтей

Лечение

Общее:

гризеофульвин, десенсибилизирующие средства, вит.А

Наружное:

противовоспалительные, дезинфицирующие, фунгицидные, кератолитическе средства

Профилактика

Общественная:

санитарный надзор за работой бань, душевых

своевременное выявление и лечение больных в коллективах

дезинфекция обуви

санитарно-просветительная работа

Индустриальная:

обработка кожи стоп настойкой йода, жидкостью Андреосяна после бани

ношение удобной обуви

борьба с потливостью стоп



КАНДИДОЗ – заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida. При кандидозе поражаются слизистые оболочки, кожный покров, ногти, а при определенных условиях – внутренние органы.

Наиболее часто кандидоз вызывается Candidaalbicans, реже – C. krusei, tropicalisи др. Род Кандида включает свыше 180 видов. Широко распространено носительство этих грибов на коже и слизистых оболочках ротовой полости, ЖКТ, мочеполовых органов здорового человека.

Исчточников кандидозной инфекции являются носители и больные кандидозом люди, а также могут быть домашние животные и окружающая среда – почва, вода, растения, воздух. Факторами передачи при кандидозе могут быть предметы домашнего обихода, игрушки, посуда, мед.оборудование (ванны, клеенки и т.п.).

Патогенез кандидоза. Инфицированию способствуют экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся:

1.                 Механическая и химическая травма. При травмах создаются входные ворота для попадания в организм грибов.

2.                 Повышение влажности и температуры, приводящие к мацерации кожных покровов.

3.                 Нерациональное применение антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков, в том числе их местное применение.

4.                 Побочное действие оральных контрацептивов и антидиабетических препаратов.

5.                 Патогеность и вирулентность штамма самого дрожжеподобного гриба.

К эндогенным факторам относятся:

1.                 Наличие приобретенной или врожденной иммунной недостаточности с различными ее дефектами;

2.                 Детский и старческий возраст;

3.                 Нарушения обмена веществ (в первую очередь углеводного и белкового);

4.                 Гиповитаминозы (главным образом недостаток витаминов группы В, никотиновой и аскорбиновой кислот);

5.                 Общие тяжелые заболевания, ослабляющие защитные силы организма;

6.                 Заболевания ЖКТ (дисбактериоз, ахилия, холецистит);

7.                 Беременность, заболевания женских половых органов (аднекситы, кольпиты, неопластические заболевания).

Классификация. Различают:

1.                 Поверхностный кандидоз (кожи и ее придатков, слизистых оболочек полости рта, гениталий).

2.                 Хронический генерализованный кандидоз детей и подростков.

3.                 Висцеральный кандидоз (системный – поражение внутренних органов).

Лечащие врачи в повседневной практике чаще встречаются с проявлениями поверхностного кандидоза.

Кандидоз кожи имеет несколько форм: кандидоз складок, кандидозный дерматит ладоней и подошв, межпальцевая микотическая эрозия кистей. Разберем некоторые из них.

Кандидоз складок. При нем поражаются чаще пахово-бедренные складки, подмышечные впадины, область под молочными железами. В области поражения образуются поверхностные эрозированные очаги с резкими границами, мокнутием. По периферии очагов отмечается бордюр из белесоватого отслаивающегося эпидермиса. Вокруг основного очага поражения видны мелкие очажки такого же характера, носящие название «дочерних» элементов или отсевов.

Кандидозный дерматит ладоней и подошв. Клинически на пораженных поверхностях отмечается утолщение рогового слоя (явления гиперкератоза), кожные бороздки становятся более выраженными, очерченными. Кожа в очаге поражения имеет грязно-коричневый цвет.

Кандидоз слизистых оболочек имеет следующие клинические разновидности: кандидозный глоссит, кандидозный стоматит, кандидозный хейлит, кандидоз угла рта, кандидозный вульвовагинит.

Кандидозный глоссит. При нем отмечается сухость и яркая гиперемия слизистой оболочки, а также наличие белых пленок, расположенных островками. Пленки могут сливаться. В дальнейшем появляется серовато-грязный налет по краям и нижней поверхности языка. Вследствии атрофии сосочков язык становится гладким, красного цвета. Хронический глоссит должен настораживать врача в плане начала развития хронического генерализованного кандидоза.

Кандидозный вульвовагинит. Он характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке беловатого налета (как при молочнице). Возникают характерные крошковатые выделения. Больных беспокоит мучительный зуд и жжение. Поражение отличается большим упорством и склонностью к рецидивам. Дрожжевые вульвовагиниты развиваются обычно у больных с декомпенсированным диабетом и у беременных, а также при длительном применении гормональных контрацептивов. Возможна передача заболевания половым путем.

Висцеральный кандидоз – тяжелая форма кандидоза. Инфекция из полости рта попадает в желудок, кишечник, а оттуда в кровяное русло и разносится по всему организму, т.е. возникает кандидозный сепсис. Возможен и летальный исход.

При кандидозе могут возникать аллергические сыпи – левуриды (от французского – levures– дрожжи). Появление этих высыпаний связано с процессами сенсибилизации в организме больного.

Диагностика кандидоза основывается на данных клиники и лабораторного исследования, которые включают: а) микроскопию нативных и окрашенных препаратов, б) культуральную диагностику (посев на среду Сабуро), в) постановку серологических реакций и аллергических проб.

Лечение. В настоящее время используются:

1.                 Химиотерапия – препараты йода, анилиновые красители, алколизирующие средства (бура, натрия гидрокарбонат);

2.                 Антибиотики – нистатин, леворин, пимафуцин (натамицин), микогептин, амфотерицин В, амфоглюкамин.

3.                 Иммунотерапия – вакцины (моновалентные, поливалентные, аутовакцины).

4.                 Общеукрепляющие, десенсибилизирующие и патогенетические средства.

Профилактика кандидоза заключается: 1) в выявлении очагов кандидоза, своевременном и полноценном их лечении; 2) проведении рациональной антибиотикотерапии; 3) повышении сопротивляемости организма и общей иммунологической реактивности; 4) проведении санитарно-просветительской работы среди населения.


    продолжение
--PAGE_BREAK--Кандидозы
Локализация

Кожа

Слизистые

Ногти

Висцеральные органы

Дыхательные пути

Клинические разновидности

Кандидоз крупных складок

Межпальцевые эрозии

Баланопостит

Глубокие поражения кожи (грануломатозные)

Заеда

Глоссит

Стоматит

Ангина

Вульвованинит

Паронихия

Онихия



Патогенез

Экзогенные факторы

Загрязнение кожи дрожжеподобными грибами в быту и производстве (кондитерские, консервные производства), микротравмы

Эндогенные факторы

Нейроэндокринные нарушения

Тяжелые истощающие заболевания

Нарушения витаминного балланса

Нарушения углеводного обмена (диабет)

Длительное лечение антибиотиками, кортикостероидами

Потливость

Ангионевроз

Лечение

Общее:

Кандидовакцина, нистатин, леворин, декамин, амфоглюкамин, микогептин.

Витаминотерапия, особенно витамина гр.В (при поражении слизистых обязательно назначасть вит.В2

Лечение сопутствующих заболеваний

Наружное:

Нистатиновая, левориновая, декаминовая мази, 5-10% р-р буры в глицерине (при поражении слизистых оболочек), жидкость Кастелани, 1-2% водный или спиртовой растворы генцианвиолета, метилвиолета, метиленового синего, мази и пасты, содержащие салициловую кислоту, серу, деготь.



АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
Аллергические заболевания кожи, или аллергодерматозы, представляют собой группу заболеваний, связанных с изменением реактивности организма – его сенсибилизацией. В эту группу заболеваний входят дерматиты, экзема, нейродерматозы.

По данным ВОЗ, в мире аллергическими заболеваниями страдает около 20% всего населения. В настоящее время отмечается превышение аллергической заболеваемости среди детского населения по сравнению с заболеваемостью взрослых. По прогнозам ВОЗ к 2000 году заболеваемость аллергическими болезнями займет 2-е место после заболеваемости психическими расстройствами.

За последнее десятилетие отмечается значительный рост аллергодерматозов. Этому способствуют социальные и общебиологические причины, такие как:

1.                 Нарастающее загрязнение окружающей среды: атмосферного воздуха, водоемов, почвы.

2.                 Изменение питания. В развитие аллергических заболеваний кожи оказывает влияние несбалансированное питание: употребление большого количества жирной и жаренной пищи, сладостей, что существенно усиливает нагрузку на ферментную систему и приводит к нарушению обмена веществ. Поэтому правильное питание – это одна из мер профилактики аллергодерматозов.

3.                 Химизация быта. В настоящее время в быту применяется большое количество различных моющих средств, обладающих аллергизирующим действием.

4.                 Ухудшение показателей здоровья женщин детородного возраста.

5.                 Рост числа детей, находящихся на искусственном вскармливании. Грудное вскрамливание обеспечивает защиту ребенка от инфекций в течение первых лет жизни.

6.                 Необоснованное широкое употребление различных медикаментозных препаратов. Определенная часть населения даже с незначительными простудными явлениями применяет различные медикаменты, в том числе и антибиотики.

7.                 Растущие социальные нагрузки, стрессы, снижение уровня жизни, все это вызывает отрицательные эмоции, которые угнетают активность иммунной системы и приводят к развитию вторичных иммунодефицитных состояний.

Для возникновения аллергических заболеваний кожи необходимо действие раздражителей. Раздражители могут воздействовать на кожу 2 путями: либо снаружи, через эпидермис (контактный путь), либо изнутри, достигая кожи с током крови (гематогенный путь). Раздражители бывают облигатные и факультативные.

Облигатные раздражители – это такие факторы, которые при воздействии на кожу во всех случаях вызывают воспалительную реакцию. Их иначе называют безусловными или обязательными раздражителями. К ним относятся: 1) кислоты и щелочи – это химические факторы; 2) высокие и низкие температуры – это физические факторы; 3) трение, мацерация – механические факторы; 4) пыльца и сок некоторых растений – биологические факторы. Действие этих факторов связано с резким влияние на кожу, превышающим предел ее устойчивости, в результате чего и развивается воспалительный процесс.

Факультативные раздражители вызывают воспалительный процесс только при наличии определенной предрасположенности к ним со стороны организма  больного. Иначе их называют условными раздражителями. Такими раздражителями являются аллергены.

Разберем клинические разновидности аллергических заболеваний кожи.

ДЕРМАТИТЫ – это воспалительные поражения кожи, вызванные действием раздражающих факторов. Принято различать простые, или контактные дерматиты, и аллергические.

ПРОСТЫЕ ДЕРМАТИТЫ возникают в результате раздражающего воздействия на кожу химических, механических, физических и биологических факторов, превышающих предел устойчивости кожи.

Клиника их характеризуется выраженной краснотой, отеком, интенсивным зудом, а в более тяжелых случаях появлением пузырьков, пузырей и сильным жжением. Простые дерматиты характеризуются рядом особенностей, которые отличают их от аллергических. Во-первых, степень выраженности дерматита зависит от силы раздражителя и времени его воздействия. Во-вторых, раздражитель одинаково действует на разных людей. В-третьих, быстро восстанавливается исходное состояние кожи после устранения воздействия раздражителя (исключением являются язвенно-некротические поражения). В-четвертых, площадь поражения строго соответствует площади действия раздражителя.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ – это воспаление кожи аллергического характера. Он возникает в результате повышенной чувствительности кожи к определенному раздражителю или группе раздражителей.

Этиология. В возникновении АД важная роль принадлежит аллергенам (чаще гаптенам) химического и биологического характера. К аллергенам химического происхождения относятся: соли никеля, соединения хрома, брома, смолы, красители, а также фармакологические средства (новокаин, антибиотики, витамины группы В, сульфаниламиды и др.).

К аллергенам биологического происхождения относятся: пыльца и сок некоторых растений (примула, арника, лютик, борщевик, хризантема и др.), а также раздражающее действие гусениц и насекомых.

Патогенез. Аллергический дерматит – типичное проявление аллергической реакции замедленно-немедленного типа (ГЗТ и ГНТ). Процесс сенсибилизации начинается с попадания на поверхность кожи аллергена (в основном гаптена). Пройдя роговой и блестящий слои, гаптен достигает клеток шиповатого слоя, где соединяется с белками тканей. Здесь он образует иммуногенный конъюгат; то есть гаптен превращается в полноценный антиген-аллерген. Иммуногенный конъюгат захватывается и обрабатывается эпидермальными клетками Лангерганса (дермальные макрофаги). Они адсорбируют антиген на своей поверхности и доставляют его по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы. В дальнейшем иммуногенный конъюгат передается свободным специфическим Т-лимфоцитам, которые уже как сенсибилизированные лимфоциты с соответствующими рецепторами создают генерализованную сенсибилизацию. После повторного контакта сенсибилизированного организма с аллергеном развивается аллергическая реакция организма, в результате которой происходит разрушение клеток (в основном тучных и базофилов).

Клиника характеризуется яркой эритемой, отеком, появлением папул и пузырьков, часть из них вскрывается, образуя небольшие участки мокнутия. Мокнутие при аллергическом дерматите бывает кратковременным и нерезко выраженным Больных беспокоят чувство жжения, зуд. Особенностью процесса является распространение высыпаний за границы воздействия раздражителя и наклонность к диссеминации на другие участки кожи.

ТОКСИДЕРМИЯ – токсико-аллергическое заболевание организма с преимущественной воспалительной реакцией кожи и слизистых оболочек. Возникает в результате эндогенного действия различных химических веществ пищевого, медикаментозного, производственного, бытового или иного характера.

Аллерген может попадать в организм разными путями: через рот, через прямую кишку при назначении клизм, через верхние дыхательные пути, через влагалище, через конъюнктиву глаз, а также при внутривенных и внутримышечных введениях медикаментов.

Чаще всего при токсидермиях сенсибилизация возникает под влиянием лекарственных препаратов, реже под влиянием пищевых продуктов.

Попав в кровь аллерген распространяется по всему организму, в связи с чем сенсибилизация развивается не только в коже, но и во внутренних органах, поэтому заболевание может протекать с общими явлениями (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры и др.).

Клиническая картина характеризуется наличием воспалительных пятен различных очертаний и величины, красного цвета с синюшно-фиолетовым оттенком. Возможно появление волдырей, пузырьков и пузырей с прозрачным содержимым, при вскрытии которых образуются эрозии, затем корки. После исчезновения высыпаний могут оставаться пигментные пятна. Некоторые медикаменты обуславливают характерную клиническую картину. Так, для йодистой и бромистой токсидермии характерно развитие угревой сыпи; сульфаниламиды вызывают фиксированную эритему, которая возникает на одном и том же месте. При этом на коже появляются округлые пятна, после их исчезновения остается пигментация.

Тяжелой формой медикаментозной токсидермии является синдром Лайелла (ТЭН) – токсический эпидермальный некролиз. На кожных покровах и слизистых оболочках внезапно появляются обширные красного цвета очаги, на фоне которых формируются вялые пузыри. При вскрытии пузырей образуются сплошные эрозивные мокнущие поверхности. Наблюдается септический подъем температуры тела до 39 — 400 С, нарушение сердечной деятельности, ускорение СОЭ и др. В запущенных случаях больные погибают.
    продолжение
--PAGE_BREAK--