Реферат: Гипертонические кризы классификация неотложная помощь

ОДЕССКИЙГОСУДАРСТВЕННЫЙМЕДИЦИНСКИЙУНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРАФАКУЛЬТЕТСКОЙТЕРАПИИ

на тему: ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕКРИЗЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ.

НЕОТЛОЖНАЯПОМОЩЬ.

Студентки5 группы IV курса

медицинскогофакультета

Преподаватель: Михеев А.Л.

Одесса

-2000-

Характеристика гипертонического криза.

Классификация гипертонических кризов.

Основные принципы лечения гипертонических кризов.

Лечебная программа средней интенсивности.

Программа экстренной помощи при гипертонических кризах различных видов.

Гипертоническийкриз – этоострый, обычнозначительныйподъём артериальногодавления, сопровождающийсяхарактернойклиническойсимптоматикой, вторичной поотношению кгипертензии.Одной из наиболеечастых причинкризов являетсягипертоническаяболезнь, однакои другие заболевания, протекающиесо вторичнойгипертензией(острый и хроническийгломерулонефрит, реноваскулярнаягипертензия, поздний токсикозбеременных, почечнаянедостаточность, феохромоцитома, отравлениесвинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушениямозговогокровообращенияи др.), такжеосложняютсягипертоническимикризами.

В настоящеевремя не существуетодной общепризнаннойклассификациигипертоническихкризов. Их можноклассифицироватьпо несколькимпринципам:

I По вариантуповышения АД:

систолический,

диастолический,

систоло-диастолический вариант.

II По типунарушенийгемодинамики(А.П. Голиков):

гиперкинетический тип — развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью I, II стадии и по клиническому течению чаще всего соответствует гипертоническому кризу I вида по классификации Н.А. Ратнер (1958) (см. ниже).

Гипокинетический тип — развивается в основном у больных гипертонической болезнью II, III стадии и по клиническим проявлениям соответствует чаще гипертоническому кризу II вида.

эукинетический типы гипертонических кризов.

III По патофизиологическомумеханизмуразвития:

Н.А. Ратнер(1958) выделяет двавида гипертоническихкризов, которыеможно определитькак симпатико-адреналовыйи церебральный.Авторы исходилииз данных, полученныху людей привведении имадреналинаи норадреналина.В первом случаепроисходитповышениеартериальногодавления иглавным образомсистолического, учащение ЧСС, увеличениесодержаниясахара в крови, побледнениекожи, дрожь; вовтором случае– повышениеартериальногодавления, восновномдиастолического, замедлениеЧСС, отсутствиеизмененийосновногообмена и гипергликемии.

1) Кризы Iвида развиваютсяостро, безпредвестников, протекают легкои продолжаютсянедолго (отнесколькихминут до 2-3 ч). Онихарактеризуютсярезкой головнойболью, иногдаголовокружениеми снижениемостроты зрения, тошнотой, реже– рвотой. Больныевозбуждены, часто плачут, жалуются наощущениесердцебиения, пульсацию идрожь во всемтеле, колющуюболь в областисердца, чувствобезотчетногостраха, тоски.У таких больныхнаблюдаетсяблеск глаз, кожа покрываетсяпотом, на лице, шее и грудипоявляютсякрасные пятна, часто бываетполлакиурия, к концу кризанередко отмечаютсячастые позывына мочеиспусканиес полиуриейили обильныйжидкий стул.В моче послекриза иногдапоявляютсяследы белкаи единичныеэритроциты.

Для таких кризовхарактернозначительноеповышениеартериальногодавления, преимущественносистолического, в среднем на70 мм рт. ст., чтосопровождаетсязаметным увеличениемпульсовогои венозногодавления, учащениемчастоты сердцебиений.Как отмечаютавторы, все этиизменения несвязаны с ухудшениемдеятельностисердца и неявляются признакамисердечнойнедостаточности.Возможностьувеличениявенозногодавления приданном видекризов связываетсяс повышениемартериального, а также венозноготонуса. Приэтом наступаетповышениесодержаниясвободногоадреналинав крови присравнительноневысоком общемсодержанииадреналгическихвеществ (содержаниенорадреналинане повышается, а иногда дажеснижается), нередко наблюдаетсягипергликемия.

2) кризы IIвида – для ниххарактерноменее остроеначало и болеедлительноеи тяжелое течении– от несколькихчасов до 4-5 днейи более. В периодэтих кризовчасто возникаюттяжесть в голове, резкая головнаяболь, сонливость, общая оглушенность, вплоть до спутанностисознания. Иногданаблюдаютсясимптомы, указывающиена нарушениедеятельностиЦНС: парестезии, расстройствачувствительности, преходящиедвигательныепоражения, афазии, головокружения, тошнота и рвота.При этих кризахповышаетсясистолическоеи особеннодиастолическоеартериальноедавление, в товремя как пульсовоедавление остаетсябез изменений, иногда пульсстановитсяболее частым, нередко возникаетбрадикардия, содержаниесахара в кровив пределахнормы; венозноедавление вбольшинствеслучаев неменяется, скоростькровотокаостается прежнейили замедленной.

В период кризабольные частожалуются наболь в областисердца и загрудиной, выраженнуюодышку илиудушье, вплотьдо приступовсердечной астмыи появленияпризнаковлевожелудочковойнедостаточности.На ЭКГ у такихбольных наблюдаетсяснижение интерваловS-T в I, IIотведениях, уширение комплексаQRS, часто вряде отведенийотмечаютсясглаженность, двуфазностьи даже отрицательныйзубец Т.

В моче у 50%больных появляетсяили увеличиваетсяколичествобелка, эритроцитови гиалиновыхцилиндров.

IVПо выраженностипериферическогосопротивлениясосудов:

ангиоспастические кризы – для их купирования целесообразно использовать винкатон, но-шпу, кофеин, эуфиллин, папаверин;

церебро-гипотонические кризы (на фоне артериальной гипертензии) – для их купирования применяется анальгин, кофеин, винкатон, эуфиллин, но-шпа. Применение папаверина в этом случае противопоказано.

V По основнымклиническимсиндромам:

с преобладанием нервно-вегетативного синдрома

(«нервно-вегетативнаяформа») – приэтом больныечаще возбуждены, беспокойны, испуганы, рукиу них дрожат, они ощущаютсухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена(гипергидроз), несколькоповышена температуратела, учащаетсямочеиспусканиес выделениембольшого количествасветлой мочи.Характернытакже тахикардия, относительнобольший подъёмсистолическогодавления сувеличениемпульсовогодавления.;

с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма») – при этом варианте криза больные скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»). Если удаётся расспросить больного (обычно это женщины), то выясняется, что гипертензивному кризу предшествовали уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы). Кризы с задержкой воды отличаются равномерным повышением систолического и диастолического давления либо относительно большим приростом диастолического давления с уменьшением пульсового давления.;

Описанныедва вариантагипретензивныхкризов могутсопровождатьсянарушениямичувствительности: онемение кожилица и рук, ощущениеползания мурашек, похолодание, жжение, стягивание, понижениеболевой и тактильнойчувствительностив области лица, языка, губ.Двигательныеочаговые нарушенияобычно ограничиваютсялегкой слабостьюв дистальныхотделах верхнейконечности(по гемитипу); в более тяжёлыхслучаях (эточаще бываетпри «водно-солевых»кризах – HeintzR., 1975) отмечаютсяпреходящиегемипарезыс преобладаниемслабости вруке, афазия, амавроз, двоениев глазах [КанарейкинК.Ф., 1975].

с гипертензивной энцефалопатией («судорожная

форма») – приэтом наблюдаетсяпотеря у больныхсознания, тоническиеи клоническиесудороги, этотвариант встречаетсязначительнореже, чем предыдущиеварианты. Этопечальнаяпривилегиясамых тяжелыхразновидностейГБ, в частностиеё злокачественнойформы. В основекриза лежитотсутствиенормальногоауторегуляторногосужения мозговыхартериол вответ на резкоеповышениесистемногоАД. Присоединяющийсяотёк мозгадлится от несколькихчасов до 2-3 суток(острая гипертоническаяэнцефалопатия).По окончанииприступа больныенекоторое времяостаются вбессознательномсостоянии илиже бываютдезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляютсяостаточныенарушениязрения илипреходящийамавроз. Однаконе всегда остраягипертоническаяэнцефалопатиязаканчиваетсяблагополучно.После наметившегосяулучшения могутвозобновитьсясудороги, АДвновь нарастает, припадок осложняетсявнутримозговымили субарахноидальнымкровоизлияниемс парезами илидругими необратимымиповреждениямимозга, с переходомбольных в коматозноесостояние слетальнымисходом.

VI По локализациипатологическогоочага, развившегосяв период криза:

кардиальный,

церебральный,

офтальмологический,

ренальный,

сосудистый.

VII По степенинеобратимостисимптомов, возникших вовремя криза(А.П. Голиков,1976):

1) неосложнённыйтип,

2) осложнённыйтип гипертоническихкризов.

Лечение гипертоническихкризов должноосновыватьсяна оценкеклиническоговарианта кризов, их патогенеза, клиники, гемодинамическоготипа, биохимическойхарактеристикис учётом развитиявозможныхосложнений.

В основу лечениягипертоническихкризов следуетположить следующиепринципы:

Снижение артериального давления под строгим контролем его уровня в течение всего периода криза.

Уменьшение проницаемости стенок сосудов.

Назначение спазмолитических средств, улучшающих коронарное, мозговое и почечное кровообращение.

Применение средств, нормализующих свёртывающую и антисвёртывающую системы крови.

Назначение диеты с ограничением, а в отдельных случаях, исключением натрия хлорида, ограничением жидкости и жиров.

Проведение интенсивной оксигенотерапии.

Использование транквилизаторов, которые активно воздействуют на гипоталамус, подкорковые и другие образования головного мозга.

М.С. Кушаковскийс соавторамиразличает 2программы

лечениягипертоническихкризов: а) программасредней интенсивности, когда состояниебольного позволяетприменитьлекарства, понижающиедавление спустя1 Ѕ — 2 часа послеих введения; б) программаэкстреннойпомощи больнымс наиболеетяжелыми иосложнённымиформами кризов, когда АД давлениенеобходимоснизить в течение10-15 минут, такуюпрограмму частоиспользуютврачи кардиологическихбригад надогоспитальномэтапе. Лечениелюбого видакриза рекомендуетсяначинать сназначениядиуретикавнутрь (фуросемид, гипотиазид)либо в/в (лазикс).Затем следуетперейти ксоответствующейлечебной программе.

Лечебнаяпрограммасредней интенсивности.

Основные средства.Препаратомвыбора являетсярезерпин(рауседил). Начальнуюдозу 1,0-2,5 мг вводятв/м; при подозрениина внутримозговоекровоизлияниедозу резерпинапонижают до0,25 мг. АД обычнопонижаетсячерез 1-2 ч послев/м инъекции(иногда через30 минут); максимумгипотензииприходитсяна 2-4 часа, длительностьдействия – 6-8часов. В среднемсистолическоедавление снижаетсяна 20 мм рт.ст., среднее гемодинамическоедавление – на20-25% от исходного, отмечаетсятакже небольшоеурежение сокращенийсердца. Сочетаниесимпатолитикарезерпина ссалуретикомспособствуетпонижениюсреднегогемодинамическогодавления на30-35% в течение10-12 ч. Резерпинобладаетсимпатолитическимдействием, способствуетулучшениюпочечногокровотока иклубочковойфильтрации, замедляет ритмсердца (чтоособо показанопри гипертоническомкризе, протекающемс явлениямитахикардии), понижает основнойобмен, оказываетпротивогипокическое, гипотензивноеи седативноедействие.

Добавочныесредства.Использованиетакого популярногопрепарата какдибазол неможет рассматриватьсякак ведущеесредство лечениягипертензивныхкризов, посколькуа) его гипотензивноедействие вомногих случаяхявно недостаточно, б) препаратспособен вызыватьпарадоксальныеподъёмы АД, в)у пожилых людейдибазол иногдачрезмернопонижает МОсердца. Однакот.к. дибазолослабляетгемодинамическийудар, уменьшаетугрозу мозговыхкровоизлияний, его можноиспользоватьв комплексес другимипрепаратами.Эти соображениякасаются инъекцийпапаверинагидрохлорида, но-шпы и другихвеществ, оказывающихспазмолитическоедействие, носравнительнослабо влияющихна системноеАД.

Дляснятия рвотныхрефлексов иуменьшениявозбужденияосторожноприменяютаминазин(α-адреноблокатор).Этот препаратне всегда управляем: он может угнетатьдыхательныйцентр, вызыватьтахикардию, и чрезмерноепадение АД, усиливать приатеросклерозесосудов головногомозга нарушениявнутримозговойциркуляциикрови.

ДляуспокоенияЦНС, уменьшениясудорог, усилениядиуреза в/м илив/в (медленно)вводят 10-20 мл 25%раствора магниясульфата. АДнесколькопонижаетсячерез 3-4 ч в связис общим успокаивающимдействиемпрепарата.Магния сульфатособенно показанпри эклампсиибеременных.Однако в большихдозах он иногдаугнетает (паралич!)дыхательныйцентр. Есливозникает этоосложнение, в/в вводят 10 мл10% раствора.

Пригипертензивныхкризах с выраженнымипроявлениямигиперадренергии, а также придиэнцефальныхкризах симпатикотоническогохарактера, сопровождающихсявнезапнымиподъёмами АД, используетсяβ-адреноблокаторпирроксан.Препарат вводятв/м по 1-2 мл 1,5% раствор1-2 раза. При этомвозможно резкоепадение давления.Пирроксан неследует назначатьлицам с тяжёлыматеросклерозом, нарушениямимозговогокровообращения, сердечнойнедостаточности.

Программаэкстреннойпомощи пригипертоническихкризах.

Главнаяцель лечения– быстрое снижениеАД: диастолическогодо уровня около100 мм рт.ст. (у детейс острым гломерулонефритом, у беременныхпри эклампсиидиастолическоедавление должнобыть сниженодо нормы). Еслиострая энцефалопатиясопровождаетсясудорогами, то их устраняютещё до началапротивогипертензивноголечения введениемдиазепама по10-40 мг в 5% раствореглюкозы медленнов/в.

Пригипертоническихкризах, протекающихпо I виду, в/в вводят следующуюсмесь: папаверинагидрохлорид2 мл 2% раствора, платифиллинагидротартрат1 мл 0,2% раствораи аминазин 0,5мл 2,5% растворав 20 мл изотоническогораствора натрияхлорида. Через20 минут послевведения смесиартериальноедавление, какправило, снижаетсядо нормальныхвеличин.

Больным, у которыхгипертоническийкриз протекаетпо смешанномутипу, вводятлекарственнуюсмесь следующегосостава: дибазол4 мл 0,5% раствора, платифиллинагидротартрат1 мл 0,2% раствораи аминазин0,5-1 мл 2,5% раствора, после которойартериальноедавление снижаетсяв среднем донормальныхвеличин.

Притяжело протекающихкризах II видаприменяетсядругая смесь: папаверинагидрохлорид2 мл 2% раствора, дибазол 4 мл0,5% раствора, платифиллинагидротартрат1мл 0,2% раствораи аминазин0,5-1 мл 2,5% раствора, что благотворновлияет на состояниебольных испособствуетснижениюартериальногодавления.

Приведенныевыше схемырекомендовалисьврачам бригадскорой медицинскойпомощи В.М.Тарнакинымии M. Fernandes. Данныекомплексылекарственныхвеществ позволяютне только быстроснижать артериальноедавление, нои устранятьнарушениекровообращениямозговых ивенечных сосудов, нормализоватькислородныйобмен в организме.

Н.С. Заноздраи А.А. Крищукдля купированиягипертоническихкризов предлагаютиспользоватьвнутрь следующуюлекарственнуюкомбинацию: пахикарпин0,05 г, дихлотиазид0,025 г, кофеин-бензоатнатрия 0,05 г, аминазин0,025 г, папаверинагидрохлорид0,03 г, платифиллинагидротартрат0,005г, анальгин0,3 г. При этомартериальноедавление снижаетсядо нормы илиприближаетсяк норме, головнаяболь, головокружение, тошнота и рвотапрекращается, больные успокаиваются, у многих наступаетсон.

Заноздра Н.С., Крищук А.А. Гипертонические кризы. – К.: Здоров’я, 1987. – 168 с.

Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. – Л.: Медицина, 1983. – 288 с.

Ратнер Н.А. Артериальные гипертонии. – М.: Медицина, 1974. – С. 79-128.

Гогин Е.Е., Сененко А.Н., Тюрин Е.И. Артериальные гипертензии. – Л.: Медицина, 1978. – 272 с.

Бокарев И.Н. Эссенциальная гипертония или гипертоническая болезнь? Проблемы классифицирования//Клиническая медицина. – 1997. — №6. – С. 4-8.