Реферат: Сосудистые поражения головного и спинного мозга

СосудистыезаболеванияЦНС

Инсульты (insyltus — приступ)

Инсульт– острое нарушениемозговогокровообращения, которое приводитк стойким нарушенияммозговой функции.Частота от1,3-7,4 на 1000 в год. Япония– 15,7 (у лиц после40), США – 1-2 сл, в Европе– ежегодно 1млн. инсультов, на 100 млн. – 0,5 млн.инсультов.

Еслидо 45 лет смертностьот мозговыхкровоизлиянийпревышаетсмертностьот размягчениямозга в 2-7 раз, то к 70-80 годамсмертностьот размягченияпревышаетсмертностьот кровоизлиянийв 4 раза.

Факторыриска: генетическаяпредрасположенность, гиперлипидемия, АГ, гипергликемия, ожирение, курение, возраст.

Впоследнее времяинсульты помолодели, участилисьу лиц 30-40 лет. Приэтом насчитываетсяоколо двухдесятковэтиологическихпричин инсультову молодых. Смертностьот инсультовсоставляетоколо 50 %.

Похарактерупатологическогопроцесса инсультыделят на 2 группы: геморрагическиеи ишемические(инфаркты мозга).

Геморрагическийинсульт

К геморрагическиминсультамотносят кровоизлиянияв веществомозга и в подоболочечныепространства(субарахноидальное, эпи- и субдуральное).Наблюдаютсясочетанныеформы кровоизлияний: субарахноидально-паренхиматозные, перенхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно-вентрикулярные.

Этиология: при гипертоническойболезни, вторичнойартериальнойгипертензии, системныхсосудистыхзаболеванияхсопровождающихсяартериальнойгипертензиейи др.

Вероятностьразвития инсультапри АД выше 200мм рт. ст. в 13 разбольше чем приАД до 140 мм рт. ст.

Локализация: чаще всегокровоизлиянияразвиваютсяв области подкорковыхузлов (латеральноот внутреннейкапсулы и медиальногосплетения) –66 %, мозжечок –10 %, мост – 5 %.

Патогенез:1)кровоизлияниетипа гематом(85 %) сопровождаетсяобразованиеполости содержащейжидкую кровьили сгустки.Основной механизм– разрыв патологическиизмененногососуда. Вследствиеповышенияпроницаемостисосудистойстенки возникаетсубэндотелиальнаясерознаяинфильтрация, которая сопровождаетсятранссудацией.Острый внутристеночныйотек приводитк аневризматическомурасширениюсосуда и егоразрыву – этотвариант развитиякровоизлияниясоставляет85 % случаев развитиягеморрагическогоинсульта (рексисныймеханизм).Образованиегематомы идетпутем раздвиганиякровью веществамозга за счетрезервныхпространств(желудочки, подпаутинноепространство).В 85 % случаев –кровь прорываетсяв желудочки.

2)Кровоизлияниетипа геморрагическогопропитывания(чаще в таламусе)– 15 % случаев.Возникает врезультатеслияния мелкихочагов кровоизлияний, появившихсяпутем диапедезаиз мелких сосудов.

3)разрыв врожденныханевризм –субарахноидальноекровоизлияние– базальнаяповерхностьмозга, латеральнаяборозда.

Клиника: развиваетсявнезапно, чащеднем, в периодактивной деятельности(очень редков покое, во времясна).

Патоморфология: очаги кровоизлиянийчаще всеговозникают вбассейне среднеймозговой артерии.При кровоизлияниитипа гематомыв области капсулы, подкорковыхузлов возникаетполость заполненнаякровью; в случаекровоизлияниятипа диапедеза– очаг возникаетвследствиеслияния множественныхмелких очагов.

Локализациякровоизлиянийв области подкорковыхузлов связанас особенностямикровоснабженияэтой зоны: стриарныеартерии отходятот среднеймозговой артериипод прямымуглом, не имеютанастомозов, коллатеральногокровообращения– поэтому необеспечиваетсяамортизациявнезапныхповышений АД, из-за этого вэтих сосудахчаще развиваютсядегенеративныеизменениястенок – разрыв.Есть и другаяточка зрения– эта зона(подкорково-капсулярная)граница двухартериальныхсистем с разнымдавлением, которые неанастомозируютдруг с другом(поверхностныекорковые артериии глубокиеветви среднеймозговой артерии).

Различаютлатеральные(40 %), медиальныекровоизлияния(в зрительныйбугор – 10 %), смешанные– 16 %, белое веществополушарий, мозжечок (6-10 %), ствол – 5 %.

Призначительныхкровоизлиянияхвозникает отекмозга, что приводитк дислокациис вклинениемего в тенториальноеотверстие, чтосопровождаетсявторичнымкровоизлияниемв ствол и чащевсего приводитк смерти.

Симптомы: общемозговые– головнаяболь, тошнота, рвота, нарушениесознания, отоглушения докомы, при оглушенииможет бытьдвигательноевозбуждение, гиперемия лица.Очаговые –наиболее частыйочаговый симптомгемиплегияс центральнымпарезом лицаи языка, гемигипестезияи гемианопсия.

возможно изменение тонуса приступообразного характера – горметония (короткие приступы тонических сокращений мышц парализованных конечностей) – особенно при прорыве в желудочки.

первые часы в мышцах развивается гипотония (которая сменяется гипертонией через несколько часов, а иногда дней), «рука падает как плеть»

через несколько часов (или на следующий день) развивается менингеальные симптомы (Кернига на не парализованной стороне, отсутствие Кернига на стороне паралича – один из критериев определения стороны паралича)

повышение температуры тела до 37-40 С, особенно при близости очага к гипоталамусу, лейкоцитоз, повышение сахара, гиперемия лица

симптом паруса (надувание щеки на стороне паралича), плавающие движения глаз, расширение зрачков на стороне паралича, парез взора–смотрит на парализованные конечности

расстройство дыхания (клокочущее), сердечной деятельности, стволовые расстройства

гемморагии глазного дна, отек сетчатки.

Состояниебольных прикровоизлиянииочень тяжелое, особенно прикровоизлияниив ствол, мозжечок(больные с этойлокализациейне выживают).Если больнойвыживает, топостепенновосстанавливаетсясознание, появляютсякорнеальныеи сухожильныерефлексы.Общемозговыесимптомы регрессируюти на первыйплан выступаюточаговые.

Таккак чаще всегокровоизлияниепроисходитв зоне внутреннейкапсулы, тоочаговые складываютсяиз капсуляр6нойгемиплегии, гемианестезии, гемианопсии+ VII, XII ЧМН. При повреждениилевого полушария– афазии, правого– апракто-агностическийсиндром, нарушениесхемы тела.Затем появляютсядвижения, сначалав руке, затемв ноге. Резкоповышаетсятонус – позаВернике-Манна.Изменяетсячувствительностьот анестезиидо гипестезии.

Течение: летальностьот 75 до 95 %. До 45 %умирает в первыесутки, остальныев течение 1-2 недель.

Лечение: уложить в постель, придать головевозвышенноеположение, приподнятьголовной конецкровати. Лечениенаправленона нормализациювитальныхфункций, остановкукровотеченияи отека мозга.После решенияэтих задач –по возможностиудаление гематомы(противопоказание– злокачественнаяАГ, нарушениежизненно важныхфункций организма).

освободить дыхательные пути – отсосы, ротовые и носовые воздухоотводы, вдыхание кислорода с парами спирта

охлаждение головы (пузырь со льдом), снижение температуры при t > 39 C, анальгин, лед на область крупных сосудов

снижение АД – фуросемид, ганглиоблокаторы (при АД выше 200 мм рт. ст.)

препараты повышающие свертываемость крови – 5 % раствор аминокапроновой кислоты, викасол – 2,0-1 %

отек мозга – фуросемид, маннит (1 г на 200 мл физраствора)

восстановление водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия – 30 мл на 1 кг в сутки.

Хирургическоелечение: прилатеральныхгематомах впервые сутки(летальностьпри хирургическомлечении снижаетсяс 80 % до 45 %).

Внутримозговыегематомы –в молодом возрасте(20 – 30 лет) – врожденныеаневризмы(формируютсяна 5 неделевнутриутробногоразвития) илиангиомы. Возникаютсреди полногоздоровья, чащевсего в беломвеществе полушариймогза. Иногдамогут предшествоватьголовные болипо мигренозномутипу (у 15 % процентовбольных) илиэпиприступы, чаще диксоновскоготипа, реже –генерализованные.

Клиника: внезапнаяпотеря сознания, рвота, начинаютпоявлятьсяочаговые симптомы, которые постепеннонарастают, затем расстройствосознания.

Лечение– хирургическое.

Субарахноидальныекровоизлияния

Причина– разрыв аневризмы(мешотчатая,S-образная, сферическая).Располагаетсяв основном наоснованиимозга.

Этиология– аневризмыврожденные, травматические, ГБ и Ц.А., можетиметь инфекционно-токсическуюэтиологию. Умолодых имеетчаще аневризматическоепроисхождение, у 40-60 летних – чащевсего причинойявляетсягипертоническаяболезнь.

Клиника: внезапнаяострая головнаяболь (50 %), по типу«удара в затылок»,«распространенияв голове горячейжидкости», рвота, нарушениесознания –сопор, кома(50 %), оглушенность(32 %), психомоторноевозбуждение, эпиприпадки(3-18 %). Менингеальныесимптомы, очаговыесимптомы в видепоражения IV,VI, III ЧМН, гипестезииI и II ветви V нерва, угнетениеспинномозговыхрефлексов сдвух сторон.

Гипоталамическиерасстройстванаблюдаютсяпочти у всехбольных: тахикардия, гипертермия, тахипноэ, гипергликемия, азотемия, нейродистрофическиерасстройствапо типу кахексииСиммондса(прогрессирующееистощение, пролежни). Спазмв области бифуркациивнутреннейсонной артерииможет привестик развитиюполушарныхсимптомов(афазии, монопареза, моноанестезии).

Течение: неблагоприятное, так как частопроисходитповторныекровоизлияния– на 2-4 неделю.Умирает до 60 %больных сартериальнымианевризмами.

Прогноз: к прогностическинеблагоприятнымфакторамсубарахноидальногокровотеченияотносятся: кровоизлиянияв глазное дно, глубокая кома, интенсивностьвегето-сосудистыхрасстройств, возраст старше60 лет, артериальнаягипертензия.

Рискповторногосубарахноидальногокровотечениявозрастаетс 7 по 10 день, и с14 по 21 день, и снижаетсяпосле 28 дня.

Лечение: борьба с кровотечением, отеком мозга, снижение АД.Постельныйрежим 6 недель.Радикальноелечение –хирургическое, если консервативнаятерапия направленнаяна угнетениефибринолизамало эффективна.

Диагноз: на основанииинсультоподобноготечения, поналичию общемозговыхи менингеальныхсимптомов, отсутствиюгрубой неврологическойсимптоматики.Ликвор в первыедни имеет кровянистыйвид, повышенноедавление, кконцу 1-2 неделинаблюдаетсяксантохромияликвора. Необходимопроводитьдифференциальнуюдиагностикус менингитом.

Ишемическийинсульт

Этиология.Ишемическийинсульт чащевсего возникаетчаще всего врезультатеатеросклеротическогопоражениямагистральныхсосудов, нередкона фоне артериальнойгипертензиии сахарногодиабета. Режепричиной ишемическогоинсульта являютсяревматизм, васкулитыдругой этиологии(узелковыйпериартериит, болезнь Такаясуи др.). Провоцирующуюроль играютпсихическоеи физическоеперенапряжение.Летальностьпри ишемическоминсульте –20 %.

Патогенез.Система кровообращенияимеет, как известно3 составляющие: сердце (насос), обеспечивающееритмическуюподачу кровив сосуды, собственнососуды и кровь.Нарушениефункционированиякаждой из этихсоставляющихможет бытьпричиной ишемическихнарушениймозговогокровообращения.Ведущими средиэтих нарушенийявляются: атеросклеротическоепоражениесосудов, осложняющеесяспазмом и тромбозом, нарушениереологическихсвойств кровии соответственнонарушениемикроциркуляции, изменениесистемнойгемодинамикиобусловленноепатологиейсердца.

Тоесть ишемическийинсульт можетразвиватьсявследствиезакупоркисосуда тромбомили эмболом(40 %) или сосудистоймозговойнедостаточности, возникающейв бассейнестенозированногососуда и усиленнойвследствиенарушениясистемнойгемодинамики.

Приэтом атеросклеротическиебляшки значительночаще определяютсяв магистральныхсосудах черепа.Источникомэмболии мозговыхсосудов частобывают продуктыраспада атеросклеротическихбляшек и СА иПА агрегатытромбоцитов.

Около15-20 % эмболийкардиогеннойэтиологии(эндокардиты, пороки сердца, инфаркты миокарда, мерцательнаяаритмия). Приоперациях насердце, сосудахчерепа – воздушнаяэмболия. Газоваяэмболия придекомпрессии.Жировая эмболияпри переломахтрубчатыхкостей.

Поданным клинико-ангиографическихобследованийописаны ишемииобусловленныеретрограднымкровотоком, вследствиесиндромаобкрадывания:

1.каротидно-каротидный– переток кровичерез переднююсоединительнуюартерию из непораженнойВСА.

2. синдромобкрадыванияв ВСА при закупоркеобщей соннойартерии из-заболее резкогоснижения давленияв наружнойсонной – эффект«сифона».

3.каротидно-вертебральный

4.вертебрально-каротидный

5. синдромобкрадыванияпо корковыманастомозам.

Чтокасается спазмамозговых сосудов, то к настоящемувремени неполучено убедительныхданных, что онможет привестик ишемии. Исключениемслужит ишемияпри субарахноидальномкровоизлиянии.

Патофизиология.Данные последнихлет позволилиуточнить патогенезишемии мозгаи привели ксозданию концепции«пороговогоишемическогокровотока».Под порогомпонимают критическинизкий уровеньмозговогокровообращенияи недостаточноепоступлениеО2. Как ужеговорилосьвыделяют верхнийишемическийпорог (энергетическогопоражения,20-18 мл/100г/1мм) нижекоторого исчезаютССВП и ЭЭГактивность, нарушаетсясинаптическаяпередача однаконейрон еще«жив» (сохраненего энергетическийпотенциал) инижний ишемическийпорог (12-10 мл) –ниже которогоначинаетсягибель клеток.

Снижениемозговогокровообращенияниже порогаэнергетическогопоражения втечение несколькихчасов компенчируетсяусилениемвыделениятканью мозгаО2 из крови.Однако спустянесколько часовпотреблениеО2 резко падает– аэробныепроцессы переходятна анаэробныйгликолиз, развиваетсяметаболическийацидоз, происходитнабухание мозга(отек клетокв первые часыишемии) – через2-7 суток отекмозга (внеклеточный, и ишемия становитсянеобратимой).

Сконцепцией«пороговогоишемическогокровотока»тесно связанаконцепция«ишемическойполутени» –области, котораяформируетсявокруг ишемическогоцентра илиинфарктногоядра (по аналогиис солнечнымзатмением, когда вокругабсолютнотемного центраесть зона полутени).

Склиническойточки зрениязначение этойзоны в том, чтонарушенияфункции нейроновв этой зонеобратимые, нолишь в течениенесколькихчасов. Продолжительностьустойчивостинейронов этойзоны связанасо степеньюнарушениямозговогокровообращения.

Увеличениемозговогокровообращенияпозволяетвосстановитьфункцию этихнейронов, а егоснижение приводитк гибели нетолько нейронов, но и нейроглии.

Последниеданные свидетельствуют, что основнойпричиной гибелинейронов является«глутаматныйкаскад». Здоровыенейроны выделяютглутамат вследствиедеполяризациивнешних мембран, который поглощаетсянейроглиейи частичнонейронами. Приэнергетическомпоражении –избыточноенакоплениеглутамата ведетк гибели клеток.

Патоморфология.При полнойзакупоркесосуда и отсутствииколлатералейгибель нейроновнаступает втечении 5-10 минут– очаговыйнекроз мозга, в зоне полутениэтот процессзатягиваетсяна несколькочасов.

Локализацияочагов.

1.Подкорково-капсулярнаяобласть (75 %)(средняя мозговаяартерия).

2.Стволовая часть(ПА).

Ишемическиеинсульты возникающиев связи с недостаточностьюмозговогокровообращения, когда имеетсянарушениесистемногокровотока –обычно корковые.Чаще всего онилокализуютсяв зоне соприкосновенияпериферическихветвей среднеймозговой артериис ветвями переднейили задней(зона смежногокровообращения).

Различаютбелые (85-90 %) инфаркты, красные (5-10 %) –за счет диапедезакрови в ишемизированныйочаг, смешанные(5-10 %).

Ишемическиеинсульты чащевозникают улиц среднегои пожилоговозраста, чащеу мужчин. Развитиюишемическихинсультов частопредшествуютTIA (замечено, чтоесли были TIA –то ишемическиеинсульты протекаютлегче).

Иногдаустанавливаетсясвязь начальныхпроявленийишемическогоинсульта спредшествующей: физическойнагрузкой, нервно-психическимнапряжением, употреблениемалкоголя, принятиемгорячей ванной, инфекционнымзаболеванием, инфекционныммиокардитом.

Характерно:

— постепенноенарастаниеневрологическойсимптоматики– в течениинесколькихчасов, иногдадней. При этомможет бытьмерцание симптомов– то повышение, то понижение.Однако в третислучаев происходитапоплектиформноеразвитие –одномоментно, и сразу максимальновыражено (чтохарактернодля эмболии, тромбозавнутричерепнойчасти ВСА). В1/6 случаев –развитие втечении несколькихнедель (у больныхс выраженнымкардиосклерозом), редко – псевдоинсулорозныйтип – очаговыесимптомы нарастаютв течении несколькихнедель

— преобладаниеочаговых симптомовнад общемозговыми

— сознаниеобычно сохраненоили слегканарушено потипу легкогооглушения. Приобширных полушарныхинфарктахсопровождающихсязначительнымотеком, чтоприводит кдислокационномусиндрому –сопор, кома.Утрата сознанияможет быть приишемическоминсульте в зонеПА (ствол)

— вегетативныеи менингеальныесимптомы неопределяются(только призначительномотеке)

— убольшинствабольных признакисердечнойнедостаточности, нарушения ритма

— АДв норме, илиснижено, иногдаартериальнаягипертензия

Выделяют«малый инсульт»– когда неврологическаянедостточностьвосстанавливаетсяв период от 2до 21 дня.

Лакунарныеинфаркты: многочисленныеочаги вследствиепоражениямелких (1 мм) артерийпри АГ, характеризуетсямелкими очагаминекрозов (лакуны, полости) (до0,5-1 см, в глубокихотделах мозга).Лакунарныеинфаркты составляют19 % от всех ишемическихинсультов, являются основнойпричиной сосудистойдеменции.

Очаговыесимптомы определяютсялокализациеймозговогоинфаркта. Дляокклюзии внечерепногоотдела ВСА(патогенез –нарушениемозговогокровообращения)характерны: преходящиенарушениязрения на одинглаз, слабостьпротивоположныхконечностей, онемение в них.Определяется: синдром Горнера, ослаблениепульсации настороне очага, симптом Ласко-Радовичи(офтальмоплегическийсимптом). Частотаишемическихинсультов всистеме ВСАбольше ВББ в5-6 раз.

Вбассейневнутричерепнойчасти ВСА наиболеечасты инфарктыв зоне среднеймозговой артерии(гемиплегия, гемианопсия, гемианестезия, афазия). Гемипарезс преобладаниемдвигательныхрасстройствв руке.

Взоне переднеймозговой артерии– гемипарез, с преобладаниемпареза в ноге, гемигипестезия, рефлексы оральногоавтоматизма, психическиеизменения: снижение памяти, критики, немотивированноеповедение.

Инфарктыв области заднеймозговой артерии– гомонимнаягемианопсияс сохранениеммакулярногозрения, иликвадрантнаягемианопсия.При левостороннейлокализации– алексия, сенсорнаяи семантическаяафазия.

Глубокиеветви заднеймозговой артерии(таламус) –таламическийсиндром Дежерина-Русси: гемианестезия, гемигиперпатия, гемиатаксия, гемианопсия,«таламическаярука».

Инфарктыв бассейнепозвоночныхартерий (интракраниальных)вызываютальтернирующиесиндромы: Валленберга-Захарченко(сопровождающиесяпараличом мышцглотки, неба, гортани, мозжечковойатаксией, гемигипестезиейна противоположнойочагу стороне, гемипарезовнет), Бабинского-Нажотта(паралич небнойзанавески, перекрестныйгемипарез, гемианестезия, мозжечковаяатаксия настороне очага).

Призакупоркеэкстракраниальныхотделов позвоночныхартерий –кратковременнаяутрата сознания, системноеголовокружение, нарушениеслуха, зрения, глазодвигательныерасстройства, парез конечностей, дроп-атаки.

Инфарктыв бассейнеосновной артерииили ее ветвей– потеря сознания, поражение III,IV, VI, VII, XII ЧМН, тризм, тетрапарез.

Впоследние годыописаны новыестволовыесимптомы присосудистыхпораженияхЦНС (ствола).

СимптомУндины – потерявозможностиавтоматическогодыхания из-заразобщениядыхательногоцентра продолговатогомозга и спинальныхмотонейроновдыхательноймускулатуры, тогда как связьмотонейроновс корой сохранена.При этом симптомедыхание в состояниибодрствованиясохранено, аво сне – остановкавплоть до смерти.Поражены нижниеотделы стволаи верхние спинногомозга.

Симптомзапертогочеловека –тотальноепоражениекортикоспинальногои кортикобульбарногопутей. Клиническипроявляетсятетрапарезом, псевдобульбарнымисимптомами.Сознание иинтеллектсохранены –человек можеттолько открыватьи закрыватьглаза, за счетэтого с нимможно устанавливатьконтакт. Поражениевентральныхотделов мостаили продолговатогомозга (закупоркаосновной артерии).

Акинетическиймутизм – сохраняютсятолько следящиедвижения глазза предметом.При этом симптоменет признаковпаралича –поражены верхниеотделы ствола.

Убольных с ишемическиминсультом вбольшинствеслучаев отмечаетсясдвиг в сторонугиперкоагуляции(повышениефибриногена, протромбина, толерантностьплазмы к гепарину, повышениеагрегациитромбоцитов), который сохраняетсяв течении 2 недель, полное возвращениев норму к 30 дню.

Диагностика:клиника, ангиография, наибольшеезначение имеетКТ, позволяющаядифференцироватьинфаркт икровоизлияние.

1.Недифференцированноелечение ишемическихинсультов:

— восстановлениедыхания (проходимость, отсос слизи, воздуховод, ИВЛ)

— нормализациясердечнойдеятельности(коргликон, кордиамин, сульфокамфокаин, антиаритмические)

— борьбас отеком мозга(фуросемид, маннит 1 г/кг, в/в 10 % растворглицерола –1 г/кг, гидрокортизони преднизолон), контроль завнутричеренымдавлением

— профилактикапневмонии(переворачиваниекаждые 2 часас первых суток, банки, горчичники)

— контрольза деятельностьюмочевого пузыряи кишечника(катетеризация)

— компенсацияводно-электролитногобаланса (2000-2500 всутки в 2-3 приема, Рингера, 5 % растворглюкозы, 4 % растворсоды)

— гипертермия(анальгин, смесьрезерпина, димедрола, седуксена)

2.Дифференцированноелечение ишемическихинсультов:

— своевременноевосстановлениекровотока

— коррекцияреологическихи коагуляционныхсвойств, улучшениемикроциркуляции

— предупреждениекаскадныхнарушенийцеребральногометаболизма

— уменьшениеразмеров очага, повышениепорога стойкостимозговой тканик гипоксии

— ранняяреабилитацияневрологическихрасстройств

Хирургическое восстановление кровотока (в первые часы)

В первые часы для восстановления микроциркуляции – тромболитические средства: стрептокиназа, урокиназа, однако они применяются не широко, так как их активность сохраняется несколько часов, и большая вероятность геморрагий. Последнее время используют активатор плазминогена тканевого типа (он активен в кровяном русле только 10 минут ), актилаза – стимулирует фибринолиз только в зоне тромба, и не активизирует его в общем кровотоке.

2.нормализацияреологическихсвойств кровии микроциркуляции, улучшениекровотока:

— пентоксифилин10 дней в/в в нарастающихдозах от 5 млдо 10-15 мл, затемper os 4 недели

— сермион

— дипиридамол1-2 мл 0,5 % растворав/в или в/м

— гемодилюция– разведениекрови (полиглюкин, неополиглюкин)по 10 мг/кг в суткив 2-3 приема, втечении 5-7 дней.Этот методподвергаетсясомнению, таккак в исследованияхне подтвержденаего эффективность.

— антикоагулянтнаятерапия: 5000 ед4 раза в деньп/к в околопупочнуюзону 5-7 дней, затемпо 2500 4 раза в день,3-4 дня

— с целью улучшенияперфузии в зоне«полутени»– кавинтон в/в+ внутрь, инетенон, эуфиллин в/вкапельно 10 мл2,4 % на 250 мл физраствора, или струйнов 10 мл физраствора

Вазодилятаторытипа папаверина, но-шпы не рекомендуются(синдром обкрадывания)

3. В плане остановкиглютаматногокаскада:

— курантил(дипиридамол)10-20 мг в 100 мл физраствора10 дней, затем2 т 3 раза в день3-4 недели. Кромеэтого дипиридамолимеет сосудорасширяющийэффект и являетсяантиагрегантом

— налоксон

— краниоцеребральнаягипотермия

4. Блокаторы Ca– улучшаютмикроциркуляциюи осуществляютпротекторныйэффект в очагеишемии (в «полутени»), уменьшаячувствительностьнейронов кишемии – тоесть уменьшаюточаг (флунаризин, никардипин).Эффективностьэтих препаратовеще не получилаподтвержденияв слепых, плацебо-контролируемыхисследованиях.

5. Антиоксиданты: витамин Е 1 мгв/м, церебролизин5-10 мл на 100 млфизраствора№5, затем черездень №5, ноотропил5-10 мл на 100 мл.физраствора, седуксен, барбитураты, ГБО в первыедни.

6. Реабилитация: в первые дни– дыхательнаягимнастика, пассивныедвижения конечностей, смена положения, на 2-4 сутки — усаживают, массаж, активныедвижения.Восстановительноелечение 2-3 месяца: ЛФК, массаж, ноотропил, вазоактивныепрепараты.

Профилактика

— устранениефакторов риска

— экстра- интракраниальныеанастомозы(в США 100 тыс. операцийв год)

Дисциркуляторнаяэнцефалопатия: хроническое, постепеннопрогрессирующеенарушениемикроциркуляции.Развиваетсяна фоне атеросклероза, артериальнойгипертензиии др.

Развитиеклиническихсимптомов идетна основе постояннойнедостаточностимикроциркуляцииобусловленнойатеросклерозомсосудов, реологическиминарушениями, нарушениеммеханизмовауторегуляции.Часто морфологическимсубстратомявляются лакунарныеинфаркты.

Различаюттри стадиидисциркуляторнойэнцефалопатии:

1.начальная –головная боль, головокружение, снижение памяти(не профессиональное), микроочаги, что отличаетсяот НПНКМ

2.субкомпенсации– прогрессируетухудшениепамяти, в томчисле профессиональной, появляютсяизмененияличности (вязкость, апатия, снижениекритики, сужениекруга интересов), изменениеформулы сна.Неврологическаясимптоматикаоформляетсяв синдромы: пирамидный, экстрапирамидный, вестибулярный, координаторный.

3. грубыеневрологическиерасстройства, в том числеинтеллектуально-мнестические.

Сосудистаядеменция(мультиинфарктнаядеменция) –лакунарныеинфаркты приГБ и, реже, корковыеинфаркты приатеросклероземагистралей.Сосудистаядеменцияобусловленнаяпоражениембелого веществаполушарий ибазальныхганглиев –субкортикальнаяатеросклеротическаяэнцефалопатия(болезнь Бинсвангера).Форма СД в пожиломвозрасте –сенильнаядеменциябинсвангеровскоготипа.

Нарушенияспинальногокровообращения

Кровоснабжение.Спинной мозг(DIII-SV)– кровоснабжаетсяпередними изаднимирадикуло-медулярнымиартериями (изаорты). Передние(их от 2 до 6) подходяк переднейспинальнойщели, разделяютсяна восходящиеи нисходящиеветви, соединяясь, образуют переднююспинальнуюартерию; тожесамое и с задними(их 6-16) – образуютзадние спинальныеартерии (левуюи правую). Верхнюючасть спинногомозга кровоснабжаетПА (экстракраниальныйотдел). Конуси эпиконус –нижняя дополнительнаякорешково-медулярнаяартерия (Депрож-Готтерона).У 20 % почти всегрудные и п/кснабжаютсяартерией Адамкевича– самой крупнойпереднейкорешково-медулярнойартерией.

Передняяи задняя спинальныеартерии соединяютсягоризонтальнымиветвями, которыеидет по поверхностиспинного мозга, образуя вокругнего кольцо– сосудистуюкорону (vasacorona).

Этиология.В 15 % случаевврожденнаяпатология(коарктацияаорты, аневризмы, гипоплазияспинальныхсосудов), атеросклероз, артериальнаягипертензия, артерииты, воспалительныезаболеванияоболочек спинногомозга. В 75 % — опухолигрудной и брюшнойполости (механическоесдавлениесосудов), грыжидисков, беременность.

Провоцирующиефакторы – легкиетравмы, резкиедвижения, переохлаждение.

Клиника: острые (преходящиеи инсульты) ихронические.ПНСК – 24 часа.

Синдромпадающей капли(drop-attack) – ишемиясегментовшейного утолщения: при поворотах, запрокидыванииголовы – резкаяслабость, падениебез утратысознания(остеохондроз+ атеросклероз).

СиндромУнтерхарншитда: внезапно появляющийсяпаралич верхнихи нижних конечностейс выключениемсознания на2-3 минуты. Послевозвращениясознания больныееще 3-5 минут немогут пошевелитьконечностями.В межприступномпериоде – тяжесть, тупая боль вшейном отделе(ишемия шейногоутолщения иствола — ПА). Поворотголовы приостеохондрозе+ атеросклероз.

Миелогеннаяперемежающаясяхромота – приходьбе появляютсяслабость, онемениеног, иногдаимперативныепозывы; послеотдыха 5-10 минутсимптоматикапроходит. Впериод слабостив неврологическомстатусе снижениесухожильныхрефлексов, гипотония.Пульсацияартерий нанижних конечностяхсохранена (вотличие отатеросклерозаи эндартериита).При ходьбечасто подворачиваютсястопы, симптомыобычно на фонелюмбалгии.

Каудогеннаяперемежающаясяхромота – возникаетпри преходящейишемии корешковконского хвоста, обычно присужении позвоночногоканала на уровнепоясничногоотдела позвоночника(врожденномили приобретенном).У больных приходьбе появляютсямучительныепарестезиив дистальныхотделах ног, которые подымаютсядо паховыхскладок, промежности, гениталий. Припопытке продолжатьходьбу возникаетслабость ног.В статусе: раздражениекорешков, снижениеахилловыхрефлексов.

ОНСК(спинальныйишемическийинсульт)

Течение.1. Стадия предвестников– течение отвнезапногодо несколькихдней. Проявляетсяпо типу миелогеннойили каудогенной(или их сочетания)перемежающейсяхромоты.

2. Стадияразвития инсульта– клиника зависитот локализацииишемии.

— ишемиявентральнойполовины спинногомозга (синдромзакупоркипередней вентральнойартерии, синдромСтаниславского-Танона)– тетрапарез, вялый в верхнихконечностях, и спастическийв нижних; нижнийспастическийпарапарез; нижний вялыйпарапарез; диссеминированнаяпараанестезия(выпадениеповерхностнойчувствительности).

— изредкасиндром Броун-Секара

— ишемическийсиндром БАС– симптомыхарактерныедля БАС, но безвовлечениябульбарныхнервов

— ишемиядорсальнойчасти спинногомозга (синдромУиллиамсона)– сенситивнаяатаксия в одной, двух и болееконечностях, умеренныйспастическийпарез

— ишемиявсего спинногомозга: окклюзияартерии шейногоутолщения –тетрапарез, чувствительныерасстройства, тазовые расстройства; окклюзия верхнейдополнительнойрадикуло-медулярнойартерии – нижнийспастическийпарапарез, анестезия сD1-2, тазовые расстройства; окклюзия артерииАдамкевича– нижний спастическийпарапарез, диссоциирующаяпараанестезияс уровня отD4-D12, тазовые расстройства.Выраженностьрасстройствразлична, вариабельна.

3. Стадияобратногоразвития

4. Стадиярезидуальныхявлений

Лечение

1. Улучшениеместного кровотока(эуфиллин, никотиноваякислота, галидор)

2.Антикоагулянты, если предполагаетсятромбоз

3. Придискогеннойприроде – вытяжение, корсет, массаж

4.Оперативное

Расстройствавенозногокровообращения

Тромбозвенозных синусов.

Этиология– инфекционныепоражения кожилица и волосистойчасти головы, синуситы, отиты, послеродовойпериод.

Клиника: ГБ, отечностьлица или волосистойчасти головы, очаговыеневрологическиесимптомы, симптомыобщего инфекционногопроцесса, еслитромбоз пещеристогосинуса – отечностьлба, век, орбиты, односторонныйэкзофтальм, офтальмопарез+Iветвь Vпары, менингеальныйсиндром.

Тромбозмозговых вен(сочетаетсяс тромбозомсинусов, номожет быть исамостоятельным)

Этиология: беременность, послеродовойпериод, гнойныепроцессы вмалом тазу, сопровождающиесятромбофлебитомнижних конечностей.

Клиника: резкая ГБ, расстройствосознания, судорожныемоно- и гемипарезы, характернамиграция процесса, неоднофокусностьпоражения, лабильностьсимптоматики.

Диагностика: прижезнаннаядиагностикаочень сложна.Предположительныйдиагноз можетбыть поставленпри наличиисимптома общейинфекции, тромбофлебитедругих областей, или развитиямигрирующейочаговойневрологическойсимптоматикии головныхболей во времябеременностии в послеродовомпериоде. Смертностьдо 30 % (у беременных).

Лечение: антибиотики, дегидратация, дезагреганты, антикоагулянтыочень осторожно, если нет кровиили ксантохромиив ликворе.