Реферат: Ранние послеоперационные осложнения в сосудистой хирургии

Ранниепослеоперационныеосложнения

Ранниеосложненияпосле реконструктивныхопераций насосудах

Несмотряна значительныеуспехи хирургическоголечения больныхс артериальнойпатологией, достигнутыев настоящеевремя, различныепослеоперационныеосложнениявстречаютсяеще довольночасто. Все осложненияближайшегопослеоперационногопериода можноусловно разделитьна две большиегруппы: неспецифические, характерныедля всех сосудистыхопераций вообще, и специфические- для отдельныхопераций иликакой-либопатологии.

Посколькунеспецифическиеосложненияслучаются чаще, целесообразнеевначале остановитьсяна них.

1.Кровотечение.

Послереконструктивныхопераций набрюшной аортеи артерияхнижних конечностейоно возникаетпримерно у 1-3%больных. Источникомкровотечениячаще всегослужат сосудистыеанастомозы, ветвиаутовенозногошунта, а такжемелкие сосудыоперационнойраны или искусственногоканала, в которомпроходит сосудистыйпротез. Не редкокровотечениевозникает вложе, образовавшемсяпосле взятиябольшой подкожнойвены. Причинойкровотеченияявляются восновном погрешностихирургическойтехники: недостаточнаягерметичностьанастомозапри наложениисосудистогошва, не аккуратнаяперевязкабоковых притоковаутовены впроцессеприготовленияшунта(используетсяслишком толстыенити, которыечаще ведут ксоскальзыванию), плохойгемостаз воперационныхранах. Кровотечениеможет такжевозникнутьв результатеразрыва варикозногоузла на шунте, который не былпредварительноушит. Хотя иреже, кровотечениеможет бытьследствиемпередозировкигепарина игипокоагуляции.

Послеоперационноекровотечениеобычно проявляетсягематомой вобласти операционнойраны или промоканиемповязки кровью, просачивающесясквозь швы ине представляеттрудности длядиагноза. Приэтом может бытьзначительнаякровопотеря(до 1 литра ибольше), особеннов межмышечномпространствена бедре. Диагностическиетрудности могутвозникнутьпри кровотечениив забрюшинноепространствоили брюшнуюполость послеопераций нааорто-подвздошномсегменте. Егодиагностикаосновываетсяна общих симптомахкровотечения: анемии, паденииАД, тахикардии, снижении Нb иНt.Иногда можнопрощупатьгематому вбоковых отделахживота. Кровотечение, вызванноекоагулопатией, распознаютс помощьюлабораторныхметодов (времясвертываемости, частичноетромбопластиновоевремя).

Значительноекровотечениетребует срочнойповторнойоперации, выясненияпричины и остановки.Но и при спонтаннойостановкекровотечения, большие скоплениясгустков кровив послеоперационнойране требуютревизии раныи эвакуациигематомы. Этослужит профилактикойраневой инфекции.

2.Острыйтромбоз артерийи сосудистыхпротезов.

Онразвиваетсяв ближайшие7 суток послеоперационногопериода. Частотаострого тромбозапосле восстановительныхопераций набрюшной аортеи артерияхнижних конечностейварьирует от5 до 3О%. Реже этоосложнениевозникает послеаорто-подвздошных, чембедренно-подколенныхреконструкций.Справедливосчитается, чтоглавной причинойострого тромбозаявляютсяхирургическиеошибки. Всехирургическиеошибки можноразделить наконцептуалныеи технические.В разряд концептуальныхошибок относитсяпрежде всегонедооценкаморфологическогои функциональногосостоянияартерий запределамиреконструируемогосегмента (путиоттока и притока).Так известно, что тяжелоеокклюзирующеепоражениеартерий голенирезко увеличиваетколичествотромбозов послебедренно-подколенногоили -берцовогошунтирования.Вероятностьтромбоза повышаетсяпри шунтированиив изолированныйсегмент подколеннойили берцовойартерий, каки при аорто-бедренномшунтированииу больных смногоэтажнымиокклюзиями.Сюда же можноотнести неправильныйвыбор объемареконструктивнойоперации. Кпримеру, еслипри аорто-бедренномшунтированииодновременноне корригируетсяимеющийсястеноз ГБА, товероятностьострого тромбозавозрастает.Другимпримером можетслужить использованиенеадекватныхпо параметрамаутовены илипо своим качествамаллопротезов.Наконец, следуетупомянуть ипревышениипоказаний квосстановительнымсосудистымоперациям.Попытка улучшитькровообращениеконечностипри отсутствииреальных условийместной операбельностипочти неминуемозаканчиваетсятромбозом.

Ошибкихирургическойтехники представляютсамую частуюпричину остроготромбоза. Ониразнообразныи не всегдаподдаютсяучету. По даннымнекоторыхавторов в 3О%всех случаевострого тромбозане удаетсяточно установитьпричину. Чащевсего встречаютсяследующиеошибки: стенозсосудистыханастомозов, повреждениесосудистойстенки зажимами, оставлениеинтимальногоклапана приэндартерэктомии, неполнаядезоблитерацияартерии, перегибсосудистогопротеза, скручиваниеего по оси илисдавление вканале, чрезмерноенатяжениесосудистогопротеза, ведущеек деформациианастомозов, нарушениегеометриисосудистогоанастомоза, оставлениесгустков кровив просветесосудистогопротеза послевключения вкровоток, ошибкив приготовленииаутовенозноготрансплантата.

Сужениесосудистогоанастомозаможет бытьобусловленоразличнымипричинами: несоответствиемартериотомиии диаметрасосудистогопротеза; слишкомбольшого захватав шов краевсшиваемыхсосудов; присшиваниитолстостеннойартерии ималокалибернойвены. Чтобыизбежать слишкомбольших гемодинамическихнарушений взоне сосудистогоанастомоза, следует избегатьбольшой разницыв диаметрахсшиваемыхсосудов; прианастомозетипа «конецв бок» оптимальнымсчитается уголв 45 градусов, а поперечникартериотомиидолжен приближатьсяк диаметрусосудистогопротеза. Отслоеннаяи свободнопровисающаясяв просвет артерииинтима нарушаеткровоток иведет к тромбозу.Поэтому последезоблитерацииартерии следуетобязательноубедиться вотсутствииинтимальногоклапана и принеобходимостификсироватьинтиму швами.Отслойка интимыможет произойтиво время наложенияанастомоза, если она незхватываетсянадежно в шов.После пропитываниясосудистыхпротезов кровью, в них могутостаться сгустки.Они должны бытьтщательноудалены довключениякровотока.Перегибу сосудистыхпротезов вискусственныхканалах способствуетих недостаточноенатяжение, аскручиваниюпо оси — не внимательноеотношение косевой меткена сосудистомпротезе. Чтобыизбежать скручиванияаутовены прибедренно-подколенномшунтировании, ее проводятпо каналу набедре в заполненномсостоянии.Слишком большоенатяжениесосудистогопротеза такжевредно, так какприводит к егосужению и кнарушениюправильнойконфигурациианастомозов.Дополнительноенапряжениена швы анастомозаможет привестик их прорезыванию.Много ошибокдопускаетсяв процессеприготовленияаутовенозноготрансплантата.Так, слишкомбольшое давлениепри гидравлическомрастяжениивены приводитк незамеченномуразрыву интимыс последующимтромбообразованиемна этом месте; перевязкавенозных притоковвплотную косновномустволу можетпривести кзахвату егостенки и локальномусужению, а оставлениедлинной культипритоков ведетк образованиюслепого мешкакак очагатромбообразования; оставлениеперетяжек изпериадвентициальнойткани такжестенозируетпросвет вены; грубоеманипулированиепри выделениивены, как ииспользованиесильных раздавливающихзажимов, приводитк повреждениюэндотелия исозданиюблагоприятныхусловий длятромбоза. Наконец, причинамиострого послеоперационноготромбоза, хотяи редкой, могутслужить нарушениесердечнойдеятельностии центральнойгемодинамики(гипотония приинфаркте иокарда, аритмия), гиповолемияили неадекватнаягепаринизация.

Диагностикаострого тромбозасосудистыхпротезов вбольшинствеслучаев непредставляеттрудности. Ужепри физикальномобследованииможно поставитьправильныйдиагноз. Приэтом диагноздолжен бытьпоставлен какможно раньше, так как от негово многом зависитпрогноз. Обследованиеначинаетсясо сравнительногоосмотра, прикотором устанавливаетсяразница в окраскекожных покровов: на сторонетромбоза кожабудет иметьбледную илимраморнуюокраску, спавшиесяподкожные веныили замедленноеих заполнениекровью послесдаивания.Отмечаетсязаметное снижениетемпературыпораженнойконечности, отсутствуетпульс на сосудистомпротезе илипериферическихартериях. Еслибольной ужепроснулся посленаркоза, то онжалуется наболь в ноге, онемение.Определяетсяснижение тактильнойи болевойчувствительности, иногда затруднениедвижений. Диагнозподтверждаетсядопплерографией: отсутствиешума кровотокана шунте, снижениерегионарногосистолическогодавления допредоперационногозначения илиниже.

Посколькуосновной причинойострого тромбозасосудистыхпротезов являютсяхирургическиеошибки, то требуетсяповторнаяоперация, котораязаключаетсяв тромбэктомиии устранениипричины тромбоза.Показание ксрочной тромбэктомииимеется впреобладающембольшинствеслучаев, кактолько установлендиагноз остроготромбоза. Однакоиз этого правилаимеются исключения.У тяжелых больныхс нестабильнойгемодинамикойили инфарктоммиокарда, остройдыхательнойнедостаточностьюреоперацияможет оказатьсянепереносимой.Тогда, разумеется, дилемма «конечностьили жизнь»решается впользу последней.Следует такжеотказатьсяот тромбэктомииу тех больных, у которых нетусловий длявосстановлениякровотока(плохой отток)и показанияк операции уних были завышены.

3.Остраяпочечнаянедостаточность.

Эточастое и грозноеосложнение, которое можетразвиться послевсех сосудистыхопераций, ночаще всегопосле операцийна аорте. Послеплановых сосудистыхопераций частотаОПН колеблетсяот 1 до 8%, а послеэкстренныхот 8 до 46%.При этомлетальностьдостигает4О%.Она можетбыть следствиемуже имеющейсяв анамнезехроническойпочечнойнедостаточностиили возникнутьвновь. Вероятностьразвития ОПНповышают такиечастые у сосудистыхбольных факторыриска, какгипертония, сахарный диабет, стенозированиепочечных артерий.В зависимостиот локализациипоражениямочевыделительнойсистемы ОПНбывает почечногои внепочечногопроисхождения, а последняядополнительноподразделяетсяна преренальнуюи постренальную.Такая дифференциацияпозволяетэффективнеебороться с этимосложнеием.Под ренальнымтипом ОПН понимаютповреждениепочечной паренхимы(острый канальцевыйнекроз какследствиетяжелой ишемиипочки, блокадаканальцевмиоглобиномпри постишемическомсиндроме конечностей, токсинами илитоксическимимедикаментами).Преренальнаяпочечнаянедостаточностьвозникает врезультатеснижения перфузиипочек кровью, как это частонаблюдаетсяпри супраренальномпережатии аортыпри операцияхна ней, гипотензии.Нарушениеэвакуаторнойфункции мочевыделительныхпутей ведетк постренальнойОПН (травмамочеточниковили незамеченнаяперевязка ихво время операции, сдавление).Оналегче диагностируется, чем другие типыОПН. ДиагнозОПН основываетсяна таких признаках, как прогрессирующаяолигурия (выделениемочи меньше2О мл/час), повышениеуровня креатининаи мочевины вкрови, задержкаводы в организмеи гиперкалиемия.Не всегда легкоотличить ренальныйтип ОПН отпреренального.Критериемотличия можетиногда служитьконцентрацияNа в моче. СнижениеконцентрацииNа в моче характернодля преренальнойпочечнойнедостаточности, так как при нейнарушаетсяклубочковаяфильтрация, а канальцеваяфункция нестрадает. Приповышаетсяосмолярностьмочи (> 5ОО мосм/кгводы). УровеньNа в моче обычнобывает меньше15 млэкв/л. Напротив, при ренальномтипе ОПН (некрозканальцев)содержаниеNа в моче увеличиваетсяи обычно бываетвыше 6О млэкв/л.

ЛечениеОПН следуетначинать какможно раньше.Вначале рекомендуетсяназначениелазикса в небольшихдозах (4О мг).Впоследующемдоза может бытьувеличена до2ОО мг. Если функцияпочек в ближайшеевремя не восстанавливается, то прибегаютк почечномудиализу. Припостренальномтипе ОПН необходимосрочное хирургическоевмешательство(катетеризация, шов мочеточникаи др.).

4.Остраясердечнаянедостаточность.

Инфарктмиокарда возникаетво время илипосле операциив 8 раз чаще утех больных, укоторых ужеимелись различныезаболеваниясердца.Послеопрационнаясмертностьот инфарктамиокарда усосудистыхбольных оченьвысокая, онаколеблетсяв пределах65-83%.В этой связиприобретаетогромное значениепредоперационнаяоценка состояниясердечнойфункции. Разработаныразличныеметоды такойоценки с использованиеманализа многихфакторов риска.В частности, во многих клиникахСША применяетсядля этой целирегрессионныймногофакторныйанализ, учитывающий9 основных признаков, присутствиекоторых можетпривести кугрожающимжизни сердечнымосложнениям.К ним относятся: наличие сердечныхшумов или гипертензиив яремных венах; перенесенныйв предшествующие6 мес. инфарктмиокарда; более5 желудочковыхэкстрасистолв минуту; любоенарушение ритмаили предсердныеэкстрасистолына ЭКГ; возраствыше 7О лет; внутриполостныеоперации, операциина аорте; срочныеоперации; стенозаортальногоклапана; плохоеобщее состояние.В соответствиес указаннымифакторами рискаустанавливаетсябальная оценкабольных, которыеподразделяютсяна 4 класса:1 класссодержит отО до 5 баллов, а 4 — до 25.При ретроспективномисследованиипо этой системеоценки оказалось, что смерть отинфаркта миокарданаступила у55% больных 4 классаи только у О,2%1 класса. Однакопредоперационнаяоценка сердцана основаниитолько клиническихданных оказываетсянедостаточной.В настоящеевремя она обязательнодополняетсяанализом центральнойгемодинамики, транспортакислорода ипараметровметаболизма, полученныхна автоматизированнойсистеме. Дляэтого за суткидо операциибольного помещаютв отделениеинтенсивнойтерапии, гдеему через катетерСван-Гансамониторируетсяцентральнаягемодинамика, ЭКГ, прямоеизмерение АД.Базовые данныедля компьтернойобработкисодержат: рости вес, температурутела, напряжениегазов артериальнойи смешаннойвенозной крови, рН, частотусердечныхсокращений, системное АД, давление вполостях сердцаи давлениезаклиниванияв легочнойартерии, сердечныйвыброс, гемоглобини гематократ.Полученныерезультатыпредставляютсяграфически, что позволяетбыстро оценитьимеющиесянарушения.Также графическипредставляетсяфункция левогожелудочка, определяемаяпо соотношениюударной работылевого желудочкак давлениюзаклиниванияв легочнойартерии. Определениефункции левогожелудочка каквыражениясократительнойспособностимиокарда являетсясамым важнымкритерием.Сердечныйвыброс определяется4 факторами: преднагрузкой, постнагрузкой, частотой сердечныхсокращенийи сократительнойспособностьюмиокарда. Указанноеисследованиепозволяетвыявить отклоненияв них и соответственнокорригировать.Отклоненияв преднагрузкекорригируютсяобъемом жидкостей, диуретикамиили вазоактивнымимедикаментами; снижение постнагрузки- альфалитическимиили бетастимулирующимипрепаратами; нарушение ритмасердца — хронотропнымиили антиаритмическимимедикаментами(иногда возникаетнеобходимостьв искусственномводителеритма); снижениесократительнойспособностимиокарда — инотропнымиагентами. Какпоказали исследованияфизиологическогопрофиля, извсех сосудистыхбольных, готовящихсяна операцию, для улучшениясердечнойдеятельности27% из них нуждалисьв увеличениипреднагрузкии 4О% в снижениипостнагрузкии фармакологическойкорректировкесердечногоритма и сократительностимиокарда. Следуетотметить, чтоклиническиеметоды обследованияне обнаруживалиэтих изменений.

5.Остраядыхательнаянедостаточность.

Дыхательнаянедостаточностьразличнойстепени тяжестиразвиваетсяпримерно у 1О%больных послесосудистыхопераций. Остраядыхательнаянедостаточностьвстречаетсязначительнореже, но представляетособую опасностьдля жизни. Оналичие остройдыхательнойнедостаточностипринято говоритьв тех случаях, которые сопровождаютсянарушениемдвух или болеемеханическихфакторов дыхания, трех параметровоксигенациии по одномувентиляционномуи перфузионному.Частой причинойострой дыхательнойнедостаточностислужит остраялевожелудочковаянедостаточность.Она ведет кувеличениювенозного объмаи давления влегких, что всвою очередьсопровождаетсярасширениемпорв эндотелиальномпокрове капилляров.В результатепроисходитнакоплениеинтерстициальнойжидкости спониженнойконцентрациейколоидов. Накоплениеперивльвеолярнойжидкости приводитк отеку бронхиол, уменьшениюих просветаи поверхности, что ограничиваеттранспортгазов. При отекелегких комплаенслегочной тканиснижается до1/5 от нормы, адыхательноесопротивлениев 3 раза. Спадениеальвеол ипатологическоешунтированиевызываютпрогрессирующуюгипоксемию.Нарастаетодышка и потребностьв дополнительнойработе дыхания.Нарушениевентиляционно-перфузионногоравновесияпроявляетсягиперкапнией.Ацидоз дыхательныхмышц за счетнакопленияв них лактата, способствуетбыстрой ихутомляемости, особенно упожилых больных.Полная декомпенсациялегочной функции, требующаяискусственнойвентиляции, наступает принапряжениикислорода вартериальнойкрови ниже 6Омм Нg и pCO2 выше 6Омм Hg.

Лечениеострой дыхательнойнедостаточностипредставляетбольшую трудность.Она требуетадекватнойискусственнойвентиляции, поддержаниястабильнойгемодинамикии сердечнойдеятельности, регулярнойлечебнойбронхоскопии, иногда высокочастотнойвентиляцииили ИВЛ с увеличеннымдавлением вконце вдоха.Успешная борьбас этим осложнеиемвозможна толькопри постоянномконтроле исвоевременнойкоррекции всехглавных составляющихлегочной функции, а именно: дыхательноймеханики, оксигенации, вентиляциии перфузии.

6.Специфическиеосложнения

Большинствоиз них возникаетуже во времясамой операции, но остаютсянезамеченнымии проявляютсяв раннем послеоперационномпериоде.

Характернымосложнениемпосле операцийна брюшнойаорте являетсяишемия левойполовины толстойкишки. По литературнымданным частотаишемическогоколита колеблетсяот О,2 до 1О %, составляяв среднем 2%.Однакоследует учесть, что легкиеформы не всегдапроявляютсяклиническии диагностируются.Колоноскопияв послеоперационномпериоде позволилавыявить ишемическиеизменения втолстой кишкеу 4,3% больных сокклюзиейбрюшной аортыи у 7,4% с аневризмой.Летальностьпри этом осложнениинаходится впределах от5О до 9О%. В зависимостиот тяжестиишемии и глубиныпоражениякишечной стенкипринято различать3 формы ишемическогоколита: проходящаяишемия слизистойоболочки кишки; ишемия слизистогои мышечногослоев, переходящаяв фиброз собразованиемстриктуры; необратимаятрансмуральнаяишемия с гангренойи перфорациейкишки. Более6О% всех опубликованныхслучаев относятсяк гангренекишки.

Причинойишемическогоколита чащевсего служитперевязканижней брыжеечнойартерии, котораякровоснабжаетлевую половинутолстой и верхнийотдел прямойкишок. Хорошоразвитые анастомозыс верхней брыжеечнойи внутреннейподвздошнойартериями вбольшинствеслучаев компенсируютвыключенныйкровоток понижней брыжеечнойартерии. Однаков 1О-12% случаевкомпенсациябывает недостаточнойи развиваетсяишемия кишки.Имеется рядусловий, прикоторых рискразвития ишемиитолстой кишкипосле перевязкиартерии оченьвелик. К нимотносятся: абдоминальнаяангина в анамнезе, разрыв аневризмыаорты, проходимаянижняя брыжеечнаяартерия, слабыйили отсутствиеретроградногокровотока впересеченнойнижней брыжеечнойартерии, давлениев культе артерииниже 4О мм Hg, снижениеили отсутствиекровотока вмелких артерияхкишки послеперевязкинижней брыжеечнойартерии, имеющийсяпереток из НБАв ВБА, когдапоследняяокклюзирована.

Посколькуэффективностьлечения этогоосложненияво многом зависитот раннегодиагноза, ток его постановкедолжны бытьприложены всеусилия. К сожалению, даже при гангренеи перфорациисигмы он ставитсяпоздно (между6 и 13 днями поданным Оттингера).Определеннаянастороженностьоперирущегохирурга помогаетв постановкедиагноза. Яркостьклиническихпроявленийзависит отформы поражения.Типичным симптомомявляется диаррея, иногда с примесьюкрови. Обычноона появляетсяна 2-3 сутки послеоперации. Пригангрене кишкипоявляетсяболь в левойполовине живота, вздутие живота, перитониальныесимптомы. Указаннымсимптомамобычно предшествуютрезкое ухудшениеобщего состояния, прогрессирушщющаяолигурия, гипертермия, лейкоцитоздо 2О-3О тыс., метаболическийацидоз и другиепризнаки тяжелойинтоксикации.Для подтверждениядиагноза применяетсяколоноскопия.При легкомколите находятотек и кровоизлияниев слизистуюобычно по всейокружностикишки. Наличиеэрозий и язвсвидетельствуето более глубокомпоражении. Пригангрене виднажелто-зеленаянекротизированная, без признаковсокращенияповерхностькишки. Даже приминимальномпоражениислизистойколоноскопиядолжна производитьсяежедневно, таккак возможнопрогрессированиеишемии.

Прилегких формахишемическогоколита проводитсяконсервативноелечение, включающееосторожнуюректальнуюдекомпрессию, трансфузиижидкостей, антибиотикиширокого спектра.При таком леченииобычно в течение7-1О дней наступаетулучшение: нормализуетсяобщее состояние, данные лабораторныхисследований, прекращаетсядиаррея, нормализуетсястул. Если диарреясохраняетсясвыше 2 недельили переходитв кровавую, атакже приэндоскопическихданных за гангренукишки, то показанооперативноелечение. Оносостоит в резекциивсей пораженнойкишки последующейколостомией(по типу операцииГартмана). Сложностьоперации состоитв том, чтобыизбегнутьконтаминациисосудистогопротеза.

Воснове уменьшенияколичестваэтого осложнениялежит профилактика.Существуетнесколькообъективныхметодов оценкикровообращенияв левой половинетолстой кишки.При всякомподозрениина недостаточностькровоснабжениякишки, перевязаннаянижняя брыжеечнаяартерия должнабыть вновьвключена вкровоток.

Остраяишемия тонкойкишки встречаетсязначительнореже, но почтив 1ОО% cлучаевприводит ксмерти. Самойчастой причинойслужит эмболияверхней брыжеечнойартерии, котораяможет возникнутьво время выделенияаневризмы аортыили пережатияаорты при высокойтромботическойокклюзии. Клиническипроявляетсясильнейшейболью в животе, гиотонией, гиперлейкоцитозом.Диагноз в большинствеслучаев запаздываети приходитсяприбегать ктотальнойрезекции тонкойи правой половинытолстой кишок.

Взаключениеследует упомянутьеще об одномтяжелом осложнении- острой ишемииспинного мозга.Она встречаетсяпримерно у О,2%всех оперированныхна брюшнойаорте больных.Но при резекциианевризмыбрюшной аортыее частотаувеличиваетсяв 1О раз (1,9%).Причинамиишемии спинногомозга служатвысокое пережатиебрюшной аорты(чаще необходимоепри резекциианевризы), большаякровопотеряи длительнаягипотония, отклоненияв вариантахкровообращенияспинного мозга.Низкое расположениебольшой корешковойартерии (Адамкевича), которая в нормеидет от аортына уровне Т X1к переднейспинальнойартерии, способствуетее пережатиюпри резекцииаорты. К ишемиимозга можетпривести такжепережатиеинфраренальныхкорешковыхартерий. Нарушениеиннервациичаще всегонаблюдаетсяна уровне Т 1О- L2.Неврологическийдефицит выражаетсяот частичнойдо полной потеричувтсвительностии движения внижней половинетела (параплегия).В зависимостиот глубиныневрологическихрасстройствисход бываетразличным. Приполной параплегииона остаетсяу 76% больных, апри частичной- только у 24%.Профилактикаэтого осложнениязаключаетсяв бережномотношении ковсем межреберным, поясничными корешковымартериям приоперациях нааорте.