Реферат: Проявление заболеваний кроветворных органов на слизистой полости рта

Болезникрови частосопровождаютсяизменениямисли­зистойоболочки полостирта Love наблюдалтакие пораженияу 82 из 152 больныхразличнымилейкозами: поГ. В. Осеченской(1961), измененияв полости ртатой или инойстепени вы­раженности, в том или иномпериоде заболеваниянаблю­даютсяу всех больныхлейкозом.

К.Н.Муковозов(1955) утверждают, что измененияслизистойоболочки ртаособенно часторазвиваютсяпри острыхлейкозах. Приэтом они могутбыть первымисимптомамизаболеваниякрови, которыезамечает больной.В связи с этимстомато­логнередко первымсталкиваетсяс такими больнымии должен хорошоориентироватьсяв этой патологии.

Лейкоз—злокачественноезаболеваниеорганов крове­творения, возникающеев результатепрогрессирующейклеточнойгиперплазиив кроветворныхорганах, когдапро­цессыклеточногоделения (пролиферации)преобладаютнад процессамисозревания(дифференциации).В после­дующемпатологическиеочаги кроветворенияобразуютсяв различныхорганах, в томчисле и в слизистойоболочке полостирта.

Клеткикрови при лейкозаханаплазируются, т.е. утра­чиваютнормальноеморфологическоестроение ифизиоло­гическиефункции и приобретаютновые бластомныесвой­ства. Взависимостиот степенианаплазииопухолевыхклеток кровии характератечения лейкозыделят на ост­рыеи хронические.

Следуетотметить трудностидиагностикилейкозов, в техслучаях когдаизменения, дажевыраженные, опреде­ляютсятолько в полостирта. По даннымЛ. Т. Калугиной(1962), 270 больным острымлейкозом допоступленияв клинику МОНИКИв лечебныхучрежденияхМосковскийобласти былипоставлены49 различныхдиагнозов, причем некоторымбольным разныеврачи ставили5—6, даже 8 промежуточных,«этапных»диагнозов. Так, диагноз «бо­лезньзубов» былпоставлен 38больным, периостит— 8, альвеолярнаяпиорея — 6, остеомиелитчелюсти — 6, опу­хольчелюсти (саркома)— 2, у 16 больныхудалены зубы, у о произведеныразрез переходнойскладки исеквестротомия.Л. А. Луцик и Д.П. Луцик (1964) указывают, что из 26 больныхлейкозами, поступившихв стоматологиче­скуюклинику, гипертрофическийгингивитдиагностиро­вану 7 человек, одонтогенныйостеомиелит— у 7, постэкстракционноекровотечение— у 2, аденофлегмонаподче­люстнойобласти—у 1, пародонтоз—у5, стоматит—у2, одонтогенныйгайморит—у1, опухоль нижнейчелюсти — у 1.

Диагностическиеошибки обусловленытем, что началь­ныйпериод измененийслизистойоболочки полостирта при лейкозахизучен недостаточно.Принято считать, что ост­рыйлейкоз начинаетсявнезапно. Однако, как следуетиз данных литературы(Л. А. Луцик и Д.П. Луцик, Ю. Н.По­пова и др.), болезнь длительноевремя можетпротекатьбессимптомно, проявляясьв виде воспалительногоили ди­строфическогопроцесса, в томчисле и в полостирта. Острыйлейкоз — этоформа болезни, при которойсо­зреваниелейкоцитовпрекращаетсяна самых ранних, бластных стадияхразвития. Поражениеслизистойоболочки полостирта наблюдаетсяу 90,9% больныхострым лей­козом.

Поданным Ю. Н. Поповой(1969), из 87 больныхострым лейкозомлишь у 8 не былоизменений вполости рта, у 24 имелся некрозслизистойоболочки, у 29— гемор­рагии, у 26 больных —сочетанныеизменения ввиде ге­моррагийи некроза.

Вдиагностикеострого лейкозаважная рольпринадле­житобщим симптомам(недомогание, быстрая утомляе­мость, субфебрильнаятемпература, кишечные, маточные, носовые кровотеченияи др.). При осмотреотмечают блед­ностькожных покровов, бледность, пастозность, легкую ранимостьи кровоточивостьслизистойоболочки полостирта, кровоизлиянияна деснах, щеках(особенно полинии смыканиязубов), небе, языке. Гематомыи геморрагиимо­гут наблюдатьсякак на слизистойоболочке, таки на коже.

Оченьчасто кровоточивостьдесен являетсяпервым клиническимпризнакомострого лейкоза.Десны при этомстановятсярыхлыми, кровоточат, изъязвляются.Гипер­плазияи инфильтрациядесен лейкознымиклетками бы­ваетстоль значительной, что коронкизубов почтиполно­стьюзакрываютсярыхлым, кровоточащим, местами изъявленнымвалом, мешающимбольному естьи разгова­ривать(Ю. Я. Ашмарин).Часто наблюдаютсяизъязвле­нияи некрозы десен(рис. 37), особеннопосле удалениязубов [ДунаевскийВ. А., 1953; ЧерноваК. И., 1955].

Нередконекрозы выявляютсяна миндалинах, в ретромолярнойобласти и другихотделах полостирта. Особен­ностьюнекротическогопроцесса приостром лейкозеяв­ляется егосклонностьк распространениюна соседниеучастки слизистойоболочки. Врезультатемогут возникатьобширные язвыс неправильнымиконтурами, покрытые серымнекротическимналетом. Реактивныеизмененияво­круг язвыотсутствуютили выраженыслабо.

Приналичии некротическихизменений вполости ртабольные жалуютсяна резкуюболезненностьи затрудне­ниепри приемепищи, глотании, гнилостныйзловонныйза­пах изо рта, общую слабость, головокружение, головную боль.В начале развитияязвенно-некротическихизмене­нийможет отмечатьсягиперсаливация, а затем количествослюны уменьшается, что связываютс дистрофическимипроцессамив слюнных железах.

Ю.А. Ашмарин (1972), наблюдавшийязвенно-некро­тическоепоражениеслизистойоболочки ртау 19 больныхлейкозом, отмечает, что этот процесслокализовалсяпреи­мущественнона миндалинах, деснах, щекахи начиналсяс геморрагическогосиндрома. Уэтих больныхпроисходи­лонабуханиедесен, онистановилисьрыхлыми, сочными, на деснах, каки в других отделахполости рта, появлялисьизъязвления.Образовавшиесяязвы по размеруне превы­шали1—2-копеечнуюмонету, былипокрыты беловато-се­рымналетом, приудалении которогообнажалоськрово­точащеедно. Зубы нередкорасшатывались, их приходи­лосьудалять, чтообычно сопровождалосьобильным ипродолжительнымкровотечением.Ю. Я. Ашмаринотметил, чтонередко приязвенно-некротическомпроцессе изменяет­сяи язык: увеличиваетсяи становитсяотечным, покры­ваетсятемно-бурымналетом, на немтакже возникаютяз­венныедефекты. А. Л.Постникова(1966) указывает, что длительноеприменениеантибиотиковпри лечениилейко­зовприводит кобразованиюязвенно-некротическихизме­ненийи кандидозныхпоражений наслизистойоболочке. Крометого, возможнопоявление утаких больныхрецидивирующихафт.

Причинынекротическихпроцессов наслизистойобо­лочке ртапри остромлейкозе окончательноне выяснены.Считают, чтонекрозы могутвозникать врезультатерас­пада лейкемическихинфильтратов, на участкахобширныхкровоизлияний, а также вследствиенервно-трофическихрасстройствв тканях и нарушениязащитных силорга­низма.

В.С. Турусов (1956,1957) показал, чтообычно язвенно-некротическоепоражениеслизистыхоболочек уболь­ных острымлейкозом развиваетсяна месте крупныхлейкемическихинфильтратовили кровоизлияний.Важным моментом, обусловливающимразвитие некроза, является действиевнешних факторов, особенно микробов.Лимфатическиеузлы при остромлейкозе увеличивают­сянезначительно— до 0,5—1 см, онимягкие, безболезнен­ные.В некоторыхслучаях острыйлейкоз можетпротекать собразованиемвыраженныхспецифическихлейкемиче­скихинфильтратовв коже и слизистойоболочке поло­стирта.

Врезультатеобразованияинфильтратовв деснах про­исходитрезкая деформациядесневого края, неба и др. Та­коесостояниенередко диагностируюткак гипертрофиче­скийгингивит.Лейкемическиеинфильтратымогут изъязвляться, что нередкоприводит ккровотечениям.Ю. А. Амшарпн(1972) описал четыреслучая гипер­трофическогогингивита, который нарядус общими симп­томамибыл одним изпервых признаковострого лейкоза.Вначале появиласьболезненнаяприпухлостьдесен, за­труднявшаяжевание. Увеличиваясь, десневые сосочкинадвигалисьна коронкизубов, нависаянад ними ипосте­пеннозакрывая их, при этом наблюдаласьсильная крово­точивостьдесен. Такоепоражение десенобычно держитсястойко и с трудомподдаетсялечению дажепри совместномведении больногогематологоми стоматологом.

Гистологическиопределяютнекрозы слизистойоболочки по­лостирта разнойглубины — отгибели толькоповерхностныхслоев эпителиядо обширныхпоражении свовлечениемвсей толщиэпи­телия, собственнослизистойоболочки и дажеподслизистогослоя. Окружающиеучасток некрозаткани инфильтрированылимфати­ческими, плазматическими, ретикулярнымии другими клетками.На некоторыхучастках мощныеклеточныеинфильтратыкак бы замещаютсоединительнуюткань. Наблюдаютсявыраженноепол­нокровиесосудов, а такжеизменения вкостной тканив виде ре­зорбциимежзубныхперегородок.Ф. У. Хапаш (1968)указывает, чтовыраженностьрезорбциизависит не отдавности процесса, а от его интенсивностии сопротивляемостиорганизма.

Проявленияострого лейкозана слизистойоболочке следуетдифференцироватьот гипертрофическогогингиви­тадругой этиологии, язвенно-некротическогостоматитаВенсана, гиповитаминозаС, интоксикациисолями тяже­лыхметаллов и пр.Решающим вдиагностикелейкозов являютсярезультатыисследованиякрови.

Длялечения остроголейкоза применяютцитостатики, кортикостероиды, антибиотикиширокого спектрадействия. Приэтом следуетиметь в виду, что цитостатикимогут вызватьосложнениев виде эрозивно-язвенногопораженияслизи­стойоболочки рта.

Местнаятерапия состоитв регулярнойобработкепо­лости ртаантисептическимии обезболивающимивещест­вами.

Ю.П. Попова рекомендуетперед едойобрабатыватьполость рта0,5—1% растворомперекиси водородаили 0,5% растворомхлорамина, после чего втечение 10 минпроводитьванночки с 1%растворомновокаина на2,5% растворегексаметилентетрамина.

Хроническиелейкозы отличаютсяот острыхотноси­тельноболее благоприятными длительнымтечением. Прихроническихлейкозах слизистаяоболочка ртапоражает­сяреже, чем приострых формах.По данным Ю. Н.По­повой, наблюдавшей128 больных схроническимифор­мами лейкоза, изменения вполости ртанаблюдалисьу 42% больных, приэтом некротическиепроцессы имелисьу 14 человек, геморрагии— у 27 и сочетанныеизмене­ния— у 13.

Хроническиелейкозы в зависимостиот характерапо­ражениякроветворныхорганов делятна миелопролиферативные(миелолейкозы)и лимфопролиферативные(лимфолейкозы)формы. Хроническиймиелолейкозпро­ходит двестадии: доброкачественную, продолжающуюсянесколько лет, и злокачественную(терминальную), кото­рая длится3—6 мес. Перваястадия чащеначинаетсябез выраженныхклиническихсимптомов, затем появляетсянейтрофильныйлейкоцитозсо сдвигом допромиелоцитови единичныхбластных клеток.Во второй стадиии в пер­вой вовремя бластныхкризов в кровимного бластныхформ (миелобласты, гемоцитобласты), отмечаетсябыст­рый ростколичествалейкоцитовв крови. По мерепрогрессированиялейкоза развиваетсяанемия, тромбоцитопения, сопровождающаясягеморрагиями.

Хроническийлимфолейкозразвиваетсяобычно у лицсреднего ипожилого возраста, характеризуетсядлитель­нымдоброкачественнымтечением изначительнымувели­чениемколичествалейкоцитовв крови (срединих пре­обладаютлимфоциты).Лейкозныелимфоцитарныеин­фильтратылокализуютсяв костном мозге, лимфатическихузлах, селезенке, печени.

Начальныйпериод хроническихлейкозов частопроте­каетнезаметно длябольного.Единственнойжалобой мо­жетбыть увеличениелимфатическихузлов. Возникающиеу ряда больныхв период обостренияизмененияслизистойоболочки полостирта имеют характергеморрагий, язвен­но-некротическихпоражений иопухолевыхразрастанииПо данным Ю. Я.Ашмарина (1972), геморрагииу таких больныхимеют видмелкоточечнойпурпуры, участкине­кроза редкобывают большечечевицы. Впериод терми­нальногообостренияболезни нередконаблюдаютсяоб­ширныеязвенно-некротическиепораженияслизистой-оболочкиполости рта.

Поданным Bluefarb(1960), специфическиепораже­нияслизистойоболочки полостирта в видеинфильтратови узлов наблюдаютсяу 3,22% больныххроническимлимфолейкозом.Образующиесяузелки и узлыимеют тестоватуюконсистенцию, подвижны, синюшнойокраски, возвы­шаютсянад окружающейслизистойоболочкой.Процесс наслизистойоболочке можетразвитьсясамостоятельноили распространитьсяс прилегающихучастков кожногопокрова. Приэтом небо, язык, миндалиныпоражаютсяобычно самостоятельно(Ю. Я. Ашмарин).Развиваетсятакой процессмедленно.Гистологическиопределяютсяотек подслизистогослоя, уме­ренноеего полнокровие, инфильтрациялимфоиднымиклетками. Можетбыть некрозслизистойоболочки. ПоФ. X. Хавашу (1965), приэтой формеимеется гиперплазиялимфоидногоаппарата по­лостирта, полнокровиесосудов подслизистогослоя, редкиекро­воизлияния.

Агранулоцитоз— синдром, характеризующийсязна­чительнымуменьшениемколичестваили отсутствиемнейтрофильныхгранулоцитовв периферическойкрови. По механизмувозникновенияагранулоцитозможет, бытьмиелотоксическими иммунным.Миелотоксическийагра­нулоцитозвозникает приподавлениироста предстадийгранулоцитовв костном мозгев результатевоздействияна организмионизирующейрадиации, химическихсоеди­нений, обладающихцитостатическимисвойствами(бен­зол, противоопухолевыепрепараты).Иммунныйаграну­лоцитозразвиваетсяв результатеускореннойгибели гра­нулоцитовпод влияниемантилейкоцитарныхантител. Излекарственныхпрепаратовагранулоцитозмогут вызватьамидопирин, бутадион, фенацетин, анальгин, барбамил, сульфаниламиды, стрептомицин, ПАСК, цитостатикии др. Особоеместо занимаетагранулоцитозпри системныхпораженияхкроветворногоаппарата.

Агранулоцитоз, как правило, первично проявляетсяизменениямив полости рта, что заставляетбольного вна­чале заболеванияобращатьсяк стоматологу.По данным Г. В.Чирва (1968), измененияслизистойоболочки поло­стирта и глоткивстречаютсяу 65,4% больныхагранулоцитозомтоксическогопроисхожденияи у 91,3% больныхиммуннымагранулоцитозом.

Миелотоксическийагранулоцитозразвиваетсяиспод­воль.Начало иммунногомедикаментозногоагранулоцитозаострое. Болезньначинаетсяс подъема температурытела, появленияболей при глотании, запаха изо рта, кро­воточивостидесен. Отмечаютсягеморрагии, образуютсяочаги некрозаслизистойоболочки полостирта, особенночасто на миндалинах.Язвенно-некротическийпроцесс мо­жетраспространятьсяна пищевод.Нередко некротиче­скийпроцесс наслизистойоболочке сочетаетсяс кандидозом.Лимфатическиеузлы увеличены.

Гистологическивыявляют очагинекроза, начинающегосяна поверхностислизистойоболочки ираспространяющегосявглубь вплотьдо мышечногослоя и кости.Некрозы носятареактивныйхарактер, таккак отсутствуетпли резко ослабленаклеточнаяре­акция, чтообусловленоотсутствиемгранулоцитов.Редко бываетвыраженнойсосудистаяреакция. Пунктаткостного мозгабеден клеточнымиэлементами, отсутствуютзрелые нейтрофилы, много лимфоцитов.В подчелюстныхлимфатическихузлах определяют очаги гиперемиии кровоизлияния, иногда с участкаминекроза.

Дифференциальнуюдиагностикуследует проводитьс язвенно-некротическимстоматитомВенсана, другимибо­лезнямикрови.

Диагнозставят на основаниианамнеза, клиническойкартины, результатовисследованияпериферическойкро­ви и пунктатакостного мозга.

Общеелечение проводятпод наблюдениемтерапевта игематолога, в первую очередьпредусматриваютперелива­ниекрови, устранениеэтиологическогофакта и др. Мест­ноелечение включаетантисептическуюобработкуполости рта, обезболивание, назначениепрепаратов, стимули­рующихэпителизацию.Тромбоцитопеническаяпурпура(син.: болезньВерль­гофа)связана с нарушениемсозреваниямегакариоцитови слабой способностьюих продуцироватьтромбоциты.За­болеваниехарактеризуетсязначительнымснижениемко­личестватромбоцитовв периферическойкрови. Клиниче­скиразличаютострую и хроническуюрецидивирующуюформы теченияхроническойболезни Верльгофа.

Симптоматическуютромбоцитопениюнаблюдают нетолько приболезни Верльгофа, этиологиякоторой неиз­вестна, но и при аллергическихсостояниях, инфекцион­ныхзаболеваниях, лучевой болезни, медикаментозныхин­токсикацияхи др.

Основнымклиническимсимптомомзаболеванияявля­ютсякровоизлиянияв кожу, слизистыеоболочки, атак­же кровотеченияиз носа, десени др., возникающиеспон­танноили под влияниемнезначительнойтравмы. Наблю­даютсякровоизлиянияв серозныеоболочки, сетчаткуи другие отделыглаза, головноймозг. В результатезначи­тельныхкровопотерьможет развитьсяпостгеморрагиче­скаяанемия.

Характернымпризнакомзаболеванияявляетсятромбоцитопения.В период ремиссииколичествотромбоцитовувеличивается, но, как правило, не достигаетнормы. Уменьшениеколичестватромбоцитовприводит кувели­чениювремени кровотечениядо 10 мин и более(в норме 3—4 мин).Симптом жгута(Копчаловского—Румпеля—Лееде)резко положительный.Острые формы, встречаю­щиесяреже, протекаютс высокойтемпературойтела и профузнымикровотечениями, в том числепочечными.

Притромбоцитопенииследует соблюдатьосторожностьпри стоматологическихи других вмешательствах.Их сле­дуетпроводить вусловиях стационарапосле соответству­ющейподготовки.

Эритремия(сип.: полицитемия, болезнь Вакеза)— за­болеваниекроветворногоаппарата, характеризующеесяувеличениемколичестваэритроцитови гемоглобинав еди­нице объемакрови нарядус увеличениемвсей массыкро­ви. Эритремиявозникаетпреимущественнов возрасте40—60 лет, чаще умужчин. Заболеваниеначинаетсяне­заметнодля больного.Изменяетсяцвет кожи ислизистыхоболочек, которыеприобретаюттемно-вишневуюокраску, чтообусловленоповышеннымсодержаниемв капиллярахвосстановленногогемоглобина.Часто наблюдаетсякрово­точивостьдесен. Возможныпарестезиив области слизи­стыхоболочек полостирта в связи сповышениемкровена­полнениясосудов инейрососудистымирасстройствами.

Диагнозставят на основаниирезкого увеличенияко­личестваэритроцитов.Обычно одновременноповышаетсяуровень гемоглобинаи увеличиваетсявязкость крови.

Литература:

1.Е.В. Боровский.Заболеванияслизистойоболочки полостирта и губ. М: Медецина.1984г. 400с.

2.Пеккер Р. Я.Профессиональныепоражениятканей полостирта.— М.: Медицина,1977.

3.Смирнов В. А.Заболеваниянервной системылица.— М.: Медици­на,1976.

4.Банченко Г.В.Сочетанныезаболеванияслизистойоболочки полостирта и внутреннихорганов. М: Медицина,1979г.