Реферат: Менингококовая инфекция

СИБИРСКИЙГОСУДАРСТВЕННЫЙМЕДИЦИНСКИЙУНИВЕРСИТЕТ(СГМУ)

КафедраИнфекционныхБолезней иЭпидемиологии

Менингококковаяинфекция

тематическийреферат подисциплине«Инфекционныеболезни»

Выполнил:

ст-т гр. 5904 ЗОФВМСО

__________ И. Ю.Ерохина

Принял:

__________

Томск2002

Содержание

Менингококковаяинфекция— острое инфекционноезабо­левание, характеризующеесязначительнымклиническимпо­лиморфизмоми протекающеев виде назофарингита, менин­гитаи (или) менингококковогосепсиса.

Этиология

Возбудительменингококковойинфекции Neisseriameningitidisотносится кроду Neisseria, семействуNeisseriaceae.Средний размерменингококка0,6-0,8мк. В мазкахликвора и кровименингококкииме­ют формукофейного илибобового зерна, в типичныхслучаях распола­гаютсяпопарно, выпуклымикраями наружуи часто обнаруживаютсявнутриклеточно.Встречаютсяи внеклеточнорасположенныеменингококки.При культивированиина искусственныхпитательныхсредах возбудительтеряет типичныечерты, становитсяполиморфным.Менингококкижгутиков неимеют и, следовательно, неподвижны.На поверхностиклеток найденыреснички (pili).Спор менингококкине образуют.Имеют полисахариднуюнежную капсулу.Хорошо окрашиваютсяанилиновымикрасками.Грамотрицательны, аэробы, но прикультивированиина неполноценныхсредах лучшерастут в условияхповышенногосодержанияуглекислогогаза (до 5-10%) и снижениядавления кислорода.Оптимальныйрост наблюдаетсяпри рН среды7,2-7,6 и температуре37°С, в условияхповышеннойвлаж­ности.

Менингококкиисключительно требовательнык составу питательныхсред, размножаютсятолько в присутствиичеловеческогоили животногобелка илиспециальногонабора аминокислот.Экзотоксинане образуют, при гибелимикробнойклетки высвобождаетсяэндоксинлипополисахариднойприроды. Антигеннаяструктураменингококковсложна и неодно­родна.

Возбудительменингококковойинфекциихарактеризуетсянизкой устойчивостьюво внешнейсреде. Притемпературе50°С менингококкипогибают через5 мин, при 100°С за30 сек. Мало устойчивыи к низкимтемпера­турам: при 10°С погибаютчерез 2 ч. Прямойсолнечный светубивает менингококкиза 2-8 ч. Под действиемультрафиолетовыхлучей воз­будительпогибает практическимгновенно.Менингококкиочень чувстви­тельныко всем дезинфектантам.

Эпидемиология

Менингококковаяинфекция —строгий антропоноз.Источникоминфекции можетбыть толькочеловек. Различаюттри группыисточниковменингококковойинфекции:

носители менингококков;

больные менингококковым назофарингитом;

больные генерализованными формами болезни.

Значительнуюэпидемиологическуюопасностьпредставляютбольные сманифестнымиформами инфекции.За один и тотже промежутоквре­мени одинбольной способензаразить в 6раз большелюдей, чем одинноситель. Темне менее основнымисточникомменингококковойинфекции справедливосчитаютсяносители.

Существенно, что частотаносительстваменингококковвозрастаетв периодыэпидемическихвспышек.

Механизмпередачи менингококкавоздушно-капельный.Рассеиваниювозбудителейи интенсификациимеханизмапередачименингококковспо­собствуетсочетаниеменингококковойинфекции (в томчисле носитель­ства)с острымиреспираторнымизаболеваниями.Восприимчивостьк ме­нингококковойинфекции следуетпризнать всеобщей.Особенностьювос­приимчивостиявляется то, что большаячасть инфицированныхлиц пере­носитзаболеваниев виде бессимптомногобактерионосительства.

Оценкавозрастнойзаболеваемостименингококковойинфекциисвидетельствуето том, что 70—80%случаев болезниприходитсяна детей иподростков; из них 50% составляютдети в возрастеот 1 до 5 лет.Ме­нингококковаяинфекция впервые 3 мес.жизни — редкоеявление. Средивзрослых большинство составляютбольные молодоговозраста (15-30 лет).По-видимому, это объясняетсясоциальнымифакторами иосо­бенностямижизни молодыхлюдей (службав армии, обучениев учебных заведенияхи проживаниев общежитияхи т. п.). С этимиже обстоя­тельствамисвязано определенноепреобладаниев структурезаболевае­мостименингококковойинфекции вбольшинствестран мира лицмужского пола.

Возрастнаяструктураносителейменингококковсущественноотличаетсяот структурызаболеваемости.Большая частьносителейвыявляетсясреди взрослых.Доля детейсреди носителейменингококкаобычно невелика.Заболеваемостьмгнингококковойинфекцией вгородах обычновыше, чем.в сельскойместности.Описаны значительныевспышки заболеванияв учебных заведенияхзакрытого типаи особенносреди военнослужащих(как в мирноевремя, так и вовремя военныхдействий).

Распространениеменингококковойинфекции —повсеместное.По дан­ным ВОЗ, в настоящеевремя онарегистрируетсяболее чем в 150стра­нах, особеннов зоне такназываемогопояса менингита, куда входят15 стран ЭкваториальнойАфрики с населениемболее 35 млн.человек.

Однойиз важныххарактеристикэпидемическогопроцесса применингококковойинфекции являетсяпериодичностьподъемов испадов заболеваемости.Длительностьпериода высокойзаболеваемостиразлична. Частоэпидемическийподъем охватывает2-4 года, но иногдапродолжа­етсязначительнодольше (5-10 лет).

Эпидемическомупроцессу применингококковойинфекции свойственнасезонность.Она особеннопроявляетсяв годы эпидемий.Во время сезон­ногоподъема заболеваемостьможет составить60—70% заболеваемостив течение всегогода. В странахумеренногоклимата северногополушариясезонный подъемначинаетсяв январе и достигаетмаксимума вмарте— апреле; минимум заболеваемости приходитсяна август-сентябрь.В странах«менингитногопояса» месяцамисезонногоподъема являютсяфевраль-май, а наименьшаязаболеваемостьрегистрируетсяв июле-октябре.

Причинойсезонногоповышениязаболеваемостиявляются нетемператураи влажностьвоздуха, а изменения условий общениялюдей (скоплениеих в помещениях)и продолжительныйконтакт восприимчивыхс источникамиинфекции.

В результатеперенесеннойменингококковойинфекции формируетсядовольно стойкийиммунитет. Впоследние годыдоказано развитиеимму­нитетаи в результатеносительстваменингококков, что, по-видимому, определяютобщие закономерностиколлективногоиммунитетак этой инфекции.

Патогенези патологическаяанатомия

Входнымиворотами инфекцииявляются верхниедыхательныепути, чаще всегоносоглотка.В месте внедрениявозбудителяразвиваетсявос­палительныйпроцесс. Возникаетотек слизистыхоболочек, по­вышаетсяслизеобразование, сильно набухаютминдалины илимфатическиеузлы в слизистыхоболочкахверхних дыха­тельныхпутей. Чащевсего этимограничиваютсяпатологиче­скиеизменения применингококковойинфекции, чтоклини­ческидиагностируетсякак менингококковыйназофарингит.

В случаепреодолениязащитногобарьера слизистыхоболочек менингококкпроникает вкровь, развиваетсяменингококцемия.Бактериемиясопровождаетсямассивнойгибелью менингококкови токсинемией.Циркуляциявозбудителяи токсинов вкрови приводитк повреждениюэндотелиясосудов и развитиюмножественныхкровоизлиянийв различныетка­ни и внутренниеорганы. В рядеслучаев менингококцемияпротекает ввиде септикопиемии, когда во внутреннихорга­нах формируютсявторичныеметастатическиеочаги (менингококковыеэндокардиты, артриты, иридоциклитыи пр.).

Проникновениеменингококковв полость черепав большин­ствеслучаев происходитгематогеннымпутем в результатепреодолениягематоэнцефалическогобарьера. В редкихслу­чаях возбудительможет попадатьв субарахноидальноепространствопо периваскулярными периневральнымлимфати­ческимпутям и n.olvactorius черезрешетчатуюкость, минуяобщий кровоток.В результатепроникновенияменингококковв субарахноидальноепространствои размножениявозникаетсерозно-гнойное, а затем гнойноевоспалениемягких мозго­выхоболочек.

Воспалительныйпроцесс локализуетсячаще всего напо­верхностибольших полушарийи на основанииголовногомоз­га, но нередкозахватываети спинной мозг.Мягкая мозговаяоболочка всвобод­ныхот скоплениягноя местахпредставляетсяотечной, гиперемированнойи мутной.

В тяжелыхслучаях воспалительныйпроцесс можетразвить­сяв мозговомвеществе, чтоклиническивыражаетсяв энцефалите, а патологоанатомически— в инъекциии расширениисосудов, мелкихкровоизлияниях, воспалительныхфокусах. Описаныслучаи распространенияпатологическогопроцесса накорешки черепныхнервов (чащевсего VII и VIII пар, нотакжеIII, V, VI, XII и др.).

Впатогенезеособо тяжелыхформ менингококковойинфекции напервый планвыходят токсическийи аллергический(аутоаллергический)компоненты.Так, центральноеместо в патогенеземолниеноснойменингококцимиисовременныеисследователиотводятинфекционно-токсическомушоку. Клини­ческион выявляетсякак острейшийсосудистыйколлапс на фонетяжелой интоксикации.При этом у больныхразвивают­сягрубые расстройствав свертывающейсистеме крови(коагулопатияпотребления), гемодинамическиерасстройстваи нарушениямикроциркуляциив тканях, тяжелыесдвиги в электролитномбалансе игормональномравновесии.Патологоана­томическивыявляютсятипичные измененияв сосудах, тромбо­зы, кровоизлиянияв различныхорганах, в томчисле нередков надпочечниках, некрозы. Морфологическаяи клиническаякартиныинфекционно-токсическогошока, динамикаразвития основныхнарушений ворганизмебольногоменингококковойинфекциейвесьма сходныс проявлениямианафилактическогосиндромаСанарелли-Швартцманна.Получены убедительныеданные, свидетельствующиео роли аутоаллергическихпроцессов изначениисенсибилизирующихфакторов впатоге­неземенингококковойинфекции. Развившийсяинфекционно-токсическийшок может статьпричиной тяжелогоповрежде­нияпочек («шоковаяпочка») с последующимразвитиемост­рой почечнойнедостаточности.

Выраженныйтоксикоз являетсяосновной причинойочень тяжелого, нередко смертельногоосложненияменингококковойинфекции —церебральнойгипертензии.Этот синдромвозни­каетв результатеострого набуханияи отека головногомозга, которыеразвиваютсяодновременнос гиперпродукциейи на­рушениемоттока ликвора.Как известно, мягкая мозговаяоболочка нерастягивается, поэтому увеличениеобъема голов­ногомозга вследствиеотека и набуханияприводит к егосмещению ивклинениюминдалин мозжечкав большое затылоч­ноеотверстие.Возникаетсдавлениепродолговатогомозга сбыстрымразвитиемпаралича дыхания, а затем и сосудистогопаралича.

Иногдапри тяжеломтечении менингококковойинфекции наблюдаетсяне гипертензия, а напротив, церебральнаягипотензия(церебральныйколлапс). В генезеэтого осложненияимеет значениесочетаниерезкого токсикозас тяжелымирасстройствамиводно-солевогообмена. Церебральныйколлапс в своюочередь являетсяцентральнымзвеном патогенезасубдуральноговыпота (гигромыили гематомы).

Динамикасаногенезапри менингококковойинфекции зави­ситот состояниязащитных силорганизма(специфическогогуморальногои клеточногоиммунитета, неспецифическойре­активности)и адекватноститерапевтическихмероприятий.

Клиническаякартина

Длительностьинкубационногопе­риода применингококковойинфекции колеблетсяот 1 до 10 дней, чащесоставляя 5-7дней.

Принятаклассификацияменингококковойинфек­ции В.И. Покровского(1965).

Локализованные формы.

Менингококконосительство.

Острый назофарингит.

Генерализованные формы.

Менингококцемия:

Типичная

молниеносная(острейший менингококковый сепсис).

хроническая.

Менингит.

Менингоэнцефалит.

Смешанная форма (менингит + менингококцемия).

Редкие формы.

Менингококковый эндокардит.

Менингококковый артрит (синовит), полиартрит.

Менингококковая пневмония.

Менингококковый иридоциклит.

Локализованныеформы

Менингококконосительствоне сопровождаетсяникакими клиническимипроявлениями.Большинствоисследователей«здоровоеносительство»менингококковрасцениваюткак инаппарантнуюформу инфекции.

Острыйназофарингит.Наиболее постояннымияв­ляются жалобыбольных наголовную боль, преимущественнов лобно-теменнойобласти, першениеи боли в горле, сухой кашель, заложенностьноса, реже наскудные слизисто-гнойныевыделенияизноса. Этисимптомы вбольшинствеслучаев сопровождаютсяухудшениемобщего самочувствияболь­ных: недомоганием, вялостью, слабостью, снижениемаппети­та, нарушениемсна. Иногдавозникаютголовокружение, рво­та, миалгии, гиперестезиикожи. У многихбольных повышаетсятемпературатела, обычнодо субфебрильныхцифр, но иног­давозникаетумеренная идаже высокая(выше 39°С) лихо­радка.Продолжительностьлихорадки непревышает 1-3дней, редко онасохраняется5-7 дней. Кожныепокровы бледные; сосуды конъюнктивыи склер инъецированы.Сли­зистыеоболочки носагиперемированы, отечны.

Гиперемияминдалин, мягкогонеба и небныхдужек выра­женанезначительно, иногда отсутствует.На этом фонеосо­бенно заметныяркая гиперемияи отек заднейстенки глотки, а также многочисленныегиперплазированныелимфоидныефолликулы наней. У многихбольных задняястенка глоткипокрыта слизистымили слизисто-гнойнымэкссудатом.Воспалительныеизменения вносоглоткеопределяютсяв течении 5-7 дней, гиперплазиялимфоидныхфолликуловдержится обычнодольше (до 14-16дней). В периферическойкрови можнообнаружитьумеренныйлейкоцитозс нейтрофилезоми сдвигом формулывлево, повышениеСОЭ.

Менингококковыйназофарингитможет бытьсамостоятель­нойформой менингококковойинфекции иединственнымее проявлением.В таких случаяхточный диагнозустанавлива­етсятолько прибактериологическомобследовании.У 30-50% больныхназофарингитсочетаетсяс другимипроявления­мименингококковойинфекции ипредшествуетразвитиюгенерализованныхформ заболевания.

Генерализованныеформы

Менингококцемия— менингококковыйсепсис, проте­кающийбурно, с выраженнымисимптомамитоксикоза ираз­витиемвторичныхметастатическихочагов менингококковойинфекции.

Началоболезни острейшее.Температуратела с ознобомповышаетсядо 39-41°С и в течениепервых 2-3 днейдер­жится навысоких цифрах.В дальнейшемона снижаетсядо субфебрильныхи даже нормальных(при шоке) цифр.Лихо­радкаможет бытьпостоянной, интермиттирующей, гектической, волнообразной.Возможно лихорадочноетечение менингококковогосепсиса. Степеньповышениятемпературытела не соответствуеттяжести течениязаболевания.

Одновременнос лихорадкойвозникаютдругие симптомыинтоксикации: головная боль, снижение илиотсутствиеаппе­тита, общаяслабость. Болив мышцах спины, конечностей, жажда, сухостьво рту, бледностьи цианоз кожныхпокровов.

Отмечаетсятахикардия, артериальноедавление вначале заболеванияповышается, затем падает.Может снижатьсямочеотделение.Имеется тенденцияк задержкестула. У неко­торыхбольных, напротив, развиваетсяпонос. Последнийболее характерендля детей младшеговозраста.

Наиболееяркий, постоянныйи диагностическиценный признакменингококцемии— экзантема.Кожные высыпанияпоявляютсячерез 5-15 ч, иногдана 2-е сутки отначала заболевания.Сыпь может бытьразнообразнойпо характеруи величинеэлементов, атакже по локализации.Наиболее ти­пичнагеморрагическаясыпь. Элементысыпи имеютнеправильнуюформу, плотнына ощупь, иногдавыступают надуровнем кожи.Величина ихразлична: отнебольшой, когда сыпьимеет вид точек, до значительной, когда отдельныеэле­ментызанимают площадьв несколькоквадратныхсантимет­ров.Наиболее частовстречаютсягеморрагиидиаметром 3-5-7мм. Нередкоменингококковаягеморрагическаясыпь имеет видбольших и малыхзвездочек.

Кромегеморрагическойсыпи, при менингококцемииописа­на кореподоонаяэкзантема, которая можетвозникать впер­вые часыболезни и исчезатьчерез несколькочасов. Частогеморрагическаясыпь сочетаетсяс розеолезнойили розеолезно-папуллезной.Изредка встречаютсявезикулезные, буллезныевысыпания, сыпьв форме eritemanodosum. Какправи­ло, сыпьпри менингококцемииобильная.Преимущественнаялокализацияее — конечности, туловище, ягодичныеобласти; режесыпь обнаруживаетсяна лице. Вместес тем не являютсяредкостьюслучаи болезни, когда экзантемабывает скудной.

Оченьчасто встречаютсяэнантемы напереходнойскладке конъюнктивы, кровоизлиянияв склеры. Описанаэкзантемана слизистойоболочке рта.

Обратноеразвитие сыпизависит отхарактера, величины иглубины элементоввысыпаний.Розеолезная, папулезнаяи мелкая петехиальнаясыпь исчезаетбыстро (в течение4-8 дней) и бесследно.Глубокие иобширныекровоизлияниямогут некротизироваться.В дальнейшемучастки некрозовотторгаются, образуютсяглубокие, плохозаживающиеязвы. На конечностяхиногда наблюдаютсяглубокие некрозывсех мягкихтканей с обнажениемкостей. Нередкислучаи некро­зовушных раковин, кончика носа, концевых фалангпальцев руки ног.

В соскобахи биоптатахэлементов сыпиу не леченыхболь­ных сбольшим постоянствомобнаруживаютсяменингококки.Гистологическиэкзантемапредставляетсобой лейкоцитарно-фибринозныетромбы, содержащиевозбудительменингококковойинфекции, сперифокальнымпоражениемсосудов. Следо­вательно, кожные высыпанияпри менингококцемиипо суще­ствуявляются вторичнымиметастатическимиочагами ин­фекции.

Второеместо по локализацииметастазоввозбудителяпри менингококцемиизанимают суставы.В последниегоды арт­ритыи полиартритывстречаютсянечасто (у 5% больныхпри спорадическойзаболеваемостии у 8-13% в периодыэпиде­мическихвспышек). Чащепоражаютсямелкие суставы.Тяжесть артритовможет бытьразличной: отгнойных пора­женийдо легких изменений, сопровождаютсяболезненностьюпри движениях, небольшойгиперемиейи отеком кожинад пораженнымсуставом. Изполости суставаможно получитькультуруменингококка.Артриты возникаютпозже, чем сыпь, к концу 1-й — началу2-й недели болезни.Прогноз ихблаго­приятный: при выздоровлениифункция суставовполностьювосстанавливается.

Вторичныеметастатическиеочаги инфекциимогут возникатьв сосудистойоболочке глаза, в пери-, мио- иэндокарде, легких, плевре, что в настоящеевремя встречаетсяредко. Еще режеподобные очагивозникают впочках, печени, мочевом пузыре, костном мозгеи т. д.

В кровипри менингококцемииобнаруживаетсяумеренный иливысокий нейтрофильныйлейкоцитозсо сдвигомлейкоци­тарнойформулы влеводо юных и миелоцитов, анэозинофилия, повышениеСОЭ.Нередко развиваетсятромбоцитопения.

Постоянновыявляютсянарушениябиохимизмакрови: по­вышениесодержанияаммиака, мочевины, креатинина, нару­шениеэлектролитногобаланса икислотно-щелочногосостоя­ния.В моче происходятизменения, свойственныесиндрому«инфекционно-токсическойпочки» (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия).

В большинствеслучаев менингококковыйсепсис протекаетв сочетаниис менингитом.Однако у 4-10%госпитализиро­ванныхпо поводуменингококковойинфекциименингококцемиявстречаетсяв «чистом» видебез поражениямозговых оболочек.Частота менингококковогосепсиса обычновыше в периодыэпидемий.

Менингококцемияможет протекатьв легкой, среднейтя­жести итяжелой формах.Существенно, что в периодыэпидемическихвспышек тяжелыеформы менингококковогосепсиса встречаютсязначительночаще, чем вовнеэпидемическоевре­мя. Прогнозпри менингококцемиисерьезный.

Молниеноснаяменингококцемия.Сверхострыйменингококковыйсепсис, молниеноснаяпурпура, фульминантнаяменингококцемия, синдромУотерхауса—Фридериксена.Прогностическинеблагоприятнаяформа, менингококковойинфекции. Посуществу представляетсобой инфекционно-токсическийшок. Клиническихарактеризуетсяострейшим, внезапнымначалом и бурнымтечением.Темпера­туратела с ознобомбыстро повышаетсядо 40-41°С, однакочерез несколькочасов можетсменитьсягипотермией.Уже в первыечасы болезнивозникаетобильнаягеморрагическаясыпь с тенденциейк слиянию иобразованиюобширныхкровоизлияний, которые могутбыстро некротизироваться.На ко­же появляютсябагрово-цианотическиепятна, перемещающие­сяпри переменеположения тела(они получилиназвание «труп­ныхпятен»).Кожные покровыбледны, но стотальнымцианозом, влажные, покрыты холоднымлипким потом, черты лицазаостряются.Больные беспокойны, возбуж­дены.Нередко появляютсясудороги, особенноу детей. В первыечасы болезнисознание сохранено, больные жалуютсяна сильныемышечные боли, артралгии, болив животе, гипере­стезии.Нередко возникаетповторная рвота(часто «кофей­нойгущей»), возможенкровавый понос.Постепеннонарастаетпрострация, наступаетпотеря сознания.

Параллельнокатастрофическипадает сердечнаядеятель­ность.Пульс сначаламягкий, «пустой»и чистый, затемпере­стаетопределяться, артериальноедавление неуклонноснижа­етсяи падает донуля, нарастаетодышка. Тонысердца глу­хие, аритмичные, выслушиваютсяс трудом. Развиваетсяану­рия («шоковаяпочка»). Частовыявляетсягепатолиенальныйсиндром. Менингеальныйсиндром у большинствабольных резковыражен. В кровигиперлейкоцитоздо 60109/л(60000 в 1 мм3), нейтрофилез, резкий сдвиглейкоцитарнойформулы влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ(50-70 мм/ч). Биохимическивыявляютсярезкие расстройствагомеостаза: метаболическийацидоз, коагулопатияпотребления, снижениефибринолитическойактивностикрови и др.

При отсутствиирациональнойтерапии больныеумирают в первыесутки болезниот остройсердечно-сосудистойнедоста­точности.

Менингококцемияхроническая— редчайшаяформа менингококковойинфекции.Продолжительностьзабо­леванияразлична: отнесколькихнедель до несколькихлет. Описанслучай менингококцемиидлительностью25 лет. Лихо­радкаобычно интермиттирующая, но встречаетсяи постоян­ная; сопровождаетсявысыпаниямипо типу полиморфнойэкссудативнойэритемы. В периодыремиссий температуратела может бытьнормальной, сыпь бледнеети даже исчезает, самочувствиебольных заметноулучшается.При хроническойменингококцемиивозможны артритыи полиартриты, нередко спленомегалия.В периферическойкрови обнаруживаютсялейкоцитоз, нейтрофилез, увеличиваетсяСОЭ. В мочевыявля­етсяумеренная илинебольшаяпротеинурия, а при развитииспецифическогогломерулонефрита— соответствующиймоче­вой синдром.Описаны эндокардиты(панкардиты)при хрони­ческойменингококцемии, а также возникновениеменингита черезнескольконедель илимесяцев отначала заболевания.

Прогнозхроническогоменингококковогосепсиса относи­тельноблагоприятный, при нормальномлечении — хороший.

Менингитможет начинатьсявслед за менингококковымназофарингитом, но иногда первыепризнаки заболеваниявоз­никаютвнезапно, средиполного здоровья.При опросеболь­ного илиокружающихего лиц выявляетсяне только день, но и час началаболезни. Вклиническойкартине менингитас большимпостоянствомобнаруживаетсяследующаятриада симптомов: лихорадка, головная больи рвота. Температуратела повышаетсябыстро с сильнейшимознобом и можетдо­стигнуть40-42°С в течениенесколькихчасов.

Головнаяболь при менингитеисключительносильна, мучи­тельна, чаше без определеннойлокализации, диффузная.Особой интенсивностиона достигаетпо ночам, усиливаетсяпри переменеположения тела, резком звуке, ярком свете.Нередко больныестонут от головнойболи. Рвота применингитевозникает безпредшествующейтошноты внесвязи с пищей, внезапно, неприносит облегчениябольному. Онаобильная, «фонтаном», повторная ипоявляетсяиногда на высотеуслов­ной боли.

Частопри менингитенаблюдаютсярезкая кожнаягиперес­тезияи повышениечувствительностик слуховым(гиперакузия), световым (фотофобия), болевым (гипералгезия)раздра­жителям, запахам (гиперосмия)и т. д. Особенночасто эти симптомывыявляютсяу детей.

В первыечасы болезниу многих больныхвозникаюттяже­лые судороги (клонические, тоническиеили смешанные).У детей младшеговозраста именнопоявлениемсудорог мо­жетдебютироватьменингококковыйменингит.

Большоеместо в клиническойкартине менингококковогоменингитазанимают расстройствасознания вплотьдо потери его.Нередко потерясознания следуетза психомоторнымвоз­буждением.Выключениесознания впервые часыболезни являетсяпрогностическинеблагоприятнымпризнаком.Возмож­но течениеменингита приясном сознании.

Приобъективномобследованиина первое местов диагно­стическомплане выступаютменингеальныесимптомы. Онипоявляютсяуже в 1-е суткиболезни и вдальнейшембыстро прогрессируют.Описано около30 менингеальныхзнаков. В практическойдеятельностиучитываютнекоторые изних. Наиболеепостоянныригидностьзатылочныхмышц, симпто­мыКернига, Брудзинского(нижний, средний, верхний), а такжеГийена, Бехтерева, Мейтуса и т. д.У детей раннеговозраста симптомыКернига иБрудзинскогомогут носитьфизиологическийхарактер илиотсутствоватьпри развившем­сяменингите. Умаленьких детейпроводят также«провока­ционныепробы» с цельювыявить симптомы«подвешивания»(Лесажа), «треножника»и «поцелуя вколено» (Амосса), Мейтуса и т. п.У грудных детейважна оценкасостояниярод­ничка. Применингите уних обнаруживаетсяродничковаятриада: выбухание, напряженностьродничка, отсутствиеего нормальнойпульсации.

Выраженностьменингеальногосиндрома можетне соот­ветствоватьтяжести заболевания, а выраженностьотдельныхсимптомов невсегда одинаковау одного и тогоже больного.В самых тяжелых, запущенныхслучаях больныепринимаютхарактернуювынужденнуюпозу — лежатна боку с запроки­нутойголовой, с ногами, согнутыми вколенях итазобедрен­ныхсуставах, притянутымик животу («положениевзведен­ногокурка»).

Как правило, у больных менингитомвыявляютсяасиммет­рияи повышениесухожильных, периостальныхи кожных рефлексов, которые в дальнейшем, по мере углубленияинто­ксикации, могут снижатьсяи исчезать.

При люмбальнойпункции спинномозговаяжидкость выте­каетпод повышеннымдавлением(частыми каплямиили струйно), мутная. Количествоклеток в нейзначительнопо­вышено —цитоз до 10-30109/л и более, преобладаютнейтрофилы.Содержаниебелка такжеувеличено(80—100 мг/л). Обычнонаблюдаетсяклеточно-белковаядиссоциация.Коли­чествосахара и хлоридовв разгар заболеванияснижается. Внекоторыхслучаях прирано начатойинтенсивнойантибактериальнойтерапии ликворологическиеданные свидетель­ствуютоб отсутствиигнойного процесса, который неуспевает развиться, и заболеваниепротекает сявлениями«серозного»воспаления.

Многочисленныесимптомы состороны другихорганов и сис­темсвязаны синтоксикацией.В первые часыимеет местотахикардия, затем можетпоявлятьсяотносительнаябрадикардия.Артериальноедавление снижается.Тоны сердцапри­глушены, нередко аритмичны.Может бытьвыражено умерен­нотахипноэ (30—40дыханий в минуту).Язык обложенгряз­но-коричневымналетом, сухой, живот втянут; у некоторыхбольных мышцыбрюшного прессанапряжены. Узаболевшихразвиваетсязапор, иногдарефлекторнаязадержкамочеиспус­кания.

Весьмахарактерени внешний видбольных менингитом.В первые дниболезни лицои шея яркогиперемированы, со­суды склеринъецированы.Как и при другихтяжелых забо­леваниях, при менингитеоживляетсялатентныйherpessimplex: вокругрта, на крыльяхноса, ушныхраковин и дру­гихобластях телапоявляютсямногочисленныевезикулы, высокийнейтрофильныйлейкоцитозсо сдвигомвлево, увеличе­ниеСОЭ. Наблюдаютсянебольшаяпротеинурияи цилиндрурия.

У частибольных развиваютсяосложненныевариантыменингококковогоменингита.

Молниеносное течение менингита с синдромом набухания и отека головного мозга. Крайне неблагоприятный вариант течения менингита, протекающий с гипертоксикозом и даю­щий высокий процент летальности. Главные симптомы этого страдания являются следствием вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления продолгова­того мозга миндалинами мозжечка.

Менингит с синдромом церебральной гипотензии — ред­кий вариант течения менингококкового менингита, диагности­руемый преимущественно у детей младшего возраста. Приро­да этого осложнения не совсем ясна. Иногда можно выявить связь церебральной гипотензии с массивной терапией калие­вой солью бензилпенициллина и излишне активной дегидратирующей терапией.

Менингит с синдромом эпендиматита (вентрикулита) развивается главным образом при запоздалом или недоста­точном лечении больных. Особая тяжесть заболевания свя­зана с распространением воспаления на оболочку, выстилаю­щую желудочки мозга (эпендиму), а также с вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга (субэпендимарный энцефалит).

Менингоэнцефалитпредставляетсобой относительноредкую формуменингококковойинфекции, прикоторой пре­обладаютсимптомы энцефалита, а менингеальныйсиндром выраженслабо. Дляменингококковыхэнцефалитовхарактер­ныбыстрое развитиенарушенийпсихики, судорог, парезов и параличей.Прогноз неблагоприятный.Даже в современныхусловиях летальностьостается высокой, а выздоровлениене­полным.

Смешаннаяформа (менингококцемия+менингит)– встречаетсяв 25-50% случаевгенерализованнойменинго­кокковойинфекции, причемв последниегоды определяласьтенденция кнарастаниючастоты смешаннойформы в общейструктурезаболевания, особенно впериоды эпидемическихвспышек. Клиническиэта формахарактеризуетсясочетаниемсимптомовменингококковогосепсиса и поражениямозговых оболочек.

Редкиеформы менингококковойинфекции

Артритыи по­лиартриты, пневмонии, иридоциклитыявляются следствиемменингококцемии.При своевременнойи достаточнойтерапии прогнозблагоприятный.

Диагностика

Диагностикавсех формменингококковойин­фекциибазируетсяна комплекседанных, полученныхэпидемиологическим, анамнестическими клиническимиметодами.Окончательноустанавливаетсяс помощьюлабораторныхисследований.Отдельныеметоды имеютнеодинаковуюценность приразличныхклиническихформах менингококковойинфек­ции. Так, диагностикаменингококконосительствавозможна лишьпри использованиибактериологическогометода.

В диагностикеменингококковогоназофарингитаглавное местозанимаютэпидемиологическийанамнез ибактериологи­ческийметод, так какклиническиразграничитьменингококковыйназофарингити назофарингигдругого генезаневозможноили крайнетрудно.

В распознаваниигенерализованныхформ реальнуюдиа­гностическуюценность приобретаютанамнестическийи клини­ческийметоды, особеннопри сочетаниименингококцемиии менингита.Клиническийдиагноз менингококковогосепсиса возможенпри наличиихарактернойгеморрагическойсыпи особенноесли в анамнезеимеются указанияна назофарингит.Наиболее существеннымв диагностикеменингококковогоме­нингитаявляется сочетаниехарактернойтриады жалобболь­ных (высокаялихорадка, сильнейшаяголовная боль, рвота), объективныхпризнаковменингита ипозитивныхданных эпи­демиологическогоанамнеза.Окончательнодиагноз устанав­ливаетсяпосле ликворологического, бактериологическогои серологическогоисследований.

Менингококковыйсепсис необходимоотличать отсепсиса другойэтиологии, тромбоцитопеническойпурпуры (болезньВерльгофа), геморрагическоговаскулита(болезнь Шенлейна—Геноха), иногда от гриппа.Менингококковыйменингит следуетдифференцироватьот обширнойгруппы бактериаль­ныхи вирусныхменингитов.Большое значениеимеет своевре­менноеразграничениеего с туберкулезнымменингитоми субарахноидальнымкровоизлиянием.

Пригенерализованныхформах менингококковойинфекцииокончательныйдиагноз верифицируетсябактериологическимметодом. Бактериологическоеобследованиебольных менинго­кокковойинфекциейотличаетсярядом общихособенностейи некоторымичастными деталямипри изученииразличныхма­териалов(носоглоточнаяслизь, кровь, ликвор, соскобыи биоптатыэлементов сыпи, ткани внутреннихорганов). Общиеособенностидиктуютсякрайней нестойкостьюменингококковвне организмачеловека ивысокой требовательностьюк усло­виямкультивирования.

Носоглоточнуюслизь собираютватным тампоном, укреп­леннымна изогнутойпроволокеТампон направляютвверх и подводятпод мягкоенебо, кореньязыка удерживаютшпате­лем.Материал берутнатощак иличерез 3-4 ч послеприема пищи.Взятую слизьнемедленнозасевают наплотные пита­тельныесреды.

Кровьдля выделениягемокультурыберут стерильнымшприцем из веныв количестве5-10 мл и непосредственноу постели больногопереносят вофлакон с питательнойсредой. Примолниеносныхформах менингококцемиииногда удаетсяобнаружитьвозбудителябактериоскопически, в мазках кровии толстой капле.

Спинномозговуюжидкость получаютпри люмбальномпро­коле вусловиях строгойасептики. Первыекапли (до 1-1,5 мл)собирают вотдельнуюпробирку дляпоследующеголик­ворологическогоанализа. Еще3-5 мл спинномозговойжид­кости берутдля бактериологическогоисследованияи достав­ляютв лабораториюв теплом виде.Если немедленнаядос­тавкаматериаланевозможна, следует хранитьего в термостатепри температуре37°С, но не болеесуток.

Из иммунологическихметодов диагностикименингококко­войинфекции наиболеечувствительнойи информативнойсчи­таетсяРНГА, котораяоцениваетсяв динамикезаболевания.

Лечение

Терапевтическаятактика применингококковойин­фекции зависитот клиническойформы, тяжеститечения за­болевания, наличия осложнений, преморбидногофона.

При тяжеломи средней тяжеститечении назофарингитапо­казаныантибактериальныепрепараты Чащевсего в зави­симостиот результатовизучениячувствительностивыделен­ноговозбудителяназначаютпероральныеантибиотики: левомицетин(хлорамфеникол), тетрациклин, эритромицини др. Антибиотикиприменяют вобщетерапевтическихдозах с учетомвозраста.Продолжительностьтерапии 3-5 дней.Используюттакже сульфаниламидныепрепаратыпролонгированногодействия вобычных дозах.При легкомтечении назофарингитаназначениеантибиотикови сульфаниламидовне обязательно.

Всембольным следуетрекомендоватьчастые полосканияглотки антисептиками(0,02% раствор фурацилина,2% раст­вор борнойкислоты, 0,05-0,1% растворперманганатакалия). Приинтоксикациипоказано обильноеи частое теплоепитье.

В лечениигенерализованныхформ менингококковойинфек­циицентральноеместо занимаетэтиотропнаятерапия сис­пользованиемантибиотиков, в первую очередьсолей бензилпенициллиновойкислоты. Основнойметод введениябензилпенициллина— внутримышечныеинъекции. Всвязи с тем, что пенициллинплохо проникаетчерез гематоэнцефалическийбарьер, необходимывысокие дозыпрепарата. Пригенерали­зованныхформах применяютбензилпенициллинв суточной дозе200 000-500 000 ЕД/кг (длявзрослого иребенка).

В запущенныхслучаях менингита, при поступлениибольно­го встационар вбессознательномсостоянии, атакже при на­личииэпендиматита(вентрикулит)или признаковконсолида­циигноя дозу вводимоговнутримышечнопенициллинаповышают до800 000 ЕД/кг в сутки.В подобныхобстоятельствахочень частоприбегают квнутривенному(капельному)вли­ваниюраствора натриевойсоли пенициллина(введение вве­ну большихдоз калиевойсоли пенициллинанедопустимоиз-за опасностигиперкалиемии)в дозе 2 000000—12 000000 ЕДв сутки, сохраняявнутримышечнуюдозу препарата.

Суточнуюдозу пенициллинавводят больномукаждые 3 ч. Внекоторыхслучаях допустимоувеличениеинтервала междуинъекциямидо 4 ч. Детямпрепарат вводяткаждые 2-3 ч.Продолжительностьпенициллинотерапииврач устанавлива­етиндивидуально, исходя из клиническихи ликворологическихданных. Основаниямидля отменыантибиотикаявляются: улучшениесамочувствияи состояниябольного, снижениетемпературытела, угасание(или исчезновение)менингеальныхсимптомов исанация ликвора.Заключениео санацииспинномозговойжидкости возможнопри отсутствиименин­гококков, снижении цитозадо 100-150 клеток в1 мм3и преобладаниисреди них лимфоцитов(не менее 75%).Не­обходимаяи достаточнаяпродолжительностьтерапии пени­циллиномобычно составляет5-8 дней.

В последниегоды отмеченонарастаниеколичестваустой­чивыхк пенициллинуштаммов менингококков(до 5-35%). Кроме того, введение массивныхдоз пенициллинав ряде слу­чаеввызываетнеблагоприятныепоследствияи осложнения(эндотоксическийшок, гиперкалиемияпри использованиика­лиевой солибензилпенициллина, некрозы в местахинъекций и т.п.). Наблюдаютсянепереносимостьпенициллинаи тя­желыереакции на негов анамнезе. Вэтих случаяхследует проводитьэтиотропнуютерапию сиспользованиемдругих антибиотиков(левомицетин, тетрациклины).

Достаточновысокой эффективностьюпри менингококковойинфекции обладаютполусинтетическиепенициллины, которые показаныглавным образомпри выделенииу больныхрезистентныхк пенициллинуштаммов менингококка.При назначе­нииэтих препаратовнеобходимопомнить, чтонепереноси­мостьпенициллинау данного больногораспространяетсяи на полусинтетическиепрепараты.Наилучшиехарактеристикипри терапиименингококковойинфекции имеетампициллин.Его назначаютв суточной дозе200-300 мг/кг, вводятвнутримышечночерез 4 ч. В тяжелыхслучаях частьампициллинавводят внутривенно, а суточную дозуповышают до400 мг/кг. Оксациллини метициллинприменяют вдозе 300 мг/кг всутки с интерваломмежду инъекциямив 3 ч. Детям этипрепарагыназначают втех же дозах.Полусинтетическиепенициллины— наиболеепредпочтительныеи надежныепрепараты для«старт-терапии», иными словами, для лечениябольных гнойнымменингитом, до установленияэтиологическо­годиагноза.

Высокоэффективенпри менингококковойинфекции левомицетин(хлорамфеникол).Это препаратвыбора примолние­носнойменингококцемии.На фоне леченияхлорамфениколомэндотоксическиереакции возникаютзначительнореже, чем припенициллинотерапии.Хлорамфениколдля парентеральноговведения (хлороцидС, левомицетинасукцинат натрия)применяютвнутримышечнопо 50-100 мг/кг в суткив 3-4 приема (через8-6 ч). Детские дозысовпадают сдозами взрослых, но новорожденнымназначать этотантибиотикне следует. Примолниеноснойменингококцемиипрепарат при­меняютвнутривенночерез 4 ч. достабилизацииартериально­годавления, послечего продолжаютвведениевнутримышеч­но.Отмену хлорамфениколапроизводятпо тем же показа­ниям, что и отменупенициллина.Средняя продолжитель­ностьлечения больныхэтим антибиотикомсоставляет6-10 дней.

Отмечаютсяудовлетворительныерезультатытерапии менингококковойинфекции препаратамииз группытетрациклинов.Тетрациклинможно вводитьв дозе 25 мг/кгв сутки внутривеннои внутримышечнов тех случаях, когда имеетместо устойчивостьвозбудителяк другим антибио­тикам.

Пригенерализованныхформах менингококковойинфекции применяюттакже сульфаниламидныепрепаратыпролонги­рованногодействия, в томчисле дляпарентеральноговведе­ния.Основнымипоказаниямик применениюсульфаниламидовявляются легкиеи в части случаевсредней тяжестифор­мы менингококковойинфекции. Призаболеваниисредней тя­жестилучше начинатьтерапию с высокихдоз пенициллина, а после улучшениясостояниябольных можноперейти навведениесульфаниламидов.

Патогенетическаятерапия проводитсяодновременнос этиотропной.Выбор патогенетическихсредств и объемпроводи­мойтерапии зависитот тяжеститечения заболеванияи нали­чия техили иных осложнений.Тактика патогенетическойтерапии сложна, поскольку вбольшинствеслучаев приходитсяпроводитьдезинтоксикациюпутем введениядостаточныхко­личествжидкостейодновременнос дегидратацией.

В основепатогенетическойтерапии лежитборьба с токси­козом.Она осуществляетсявведениемдостаточногоколичест­важидкости израсчета суточнойпотребностиорганизма вводе и солях, с учетом потерьжидкости (рвота, мочеотделе­ние, потери вследствиегипертермиии тахипноэ, потливости).Обычно жидкостьвводят в количестве60-80 мл/кг в суткидетям и 50-40 мл/кгвзрослым подконтролемдиуреза. Ис­пользуютрастворы Рингера, изотоническийраствор хлориданатрия, 5% растворглюкозы, макромолекулярныерастворы (полиглюкин, препаратыполивинилпирролидона, желатиноль), плазму, альбумин.Растворы вводятвнутривеннои частичновнутрь. Одновременноосуществляютпрофилактикугипергидратацииголовного мозгапутем введениямочегонныхсредств (лазикс, урегит), маннитола.Показано применение10% раствораглицерина(внутривенно, внутрь иличерез зонд) вдозе 0,5-2 г/кг. Препаратобладает хорошимгипотензивнымдействием, нетоксичен.Через рот еговводят в смесис лимонным илидругим фруктовымсоком. Вместес инфузионнымирастворамивводят витаминыС, В2, В6, Р, кокарбоксилазу, АТФ. Некоторыерекомендуютглютаминовуюкислоту.

В тяжелыхслучаях менингококковойинфекции показаныкортикостероидныегормоны. Полнаядоза зависитот динами­киосновных симптомови наличия осложнений.Обычно при­меняютгидрокортизонв дозе 3-7 мг/кгв сутки, преднизолонв дозе 1-2 мг/кгв сутки илидругие кортикостероидыв соответствующейдозировке.

Большоезначение влечении больныхимеет оксигенотерапия(кислородныекювезы и палаткидля детей, тенты, носо­вые иротоносовыемаски, носоглоточныйкатетер).

Терапиямолниеноснойменингококцемиизаключаетсяв ме­роприятияхпо выведениюбольного изшока. Иногдаприходитсяначинатьреанимационныемероприятияс внутриартериальноговведения жидкостей.

Применяюткристаллоидныеизотонические(раствор Рингера,5% раствор глюкозы)и коллоидные(полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, плазма, альбумин, прогеин, желатиноль)растворы, которыевводят струйнодо появленияпериферическогопульса, затемпере­ходятна капельнуюинфузию.

Одновременновнутривенновводят кортикостероидныегор­моны (сучетом возрастаглубины шока):250-500 мг гидрокортизона,240-400 мг преднизолона,5-10мл кортина.

В начальнойфазе шока показанымалые дозыгепарина (5 000-20000 ЕД) внутривенно.В поздних стадияхназначе­ниегепаринанецелесообразнов связи с развивающейсягипофибриногенемией.Длительностьгепаринотерапииконтролируетсякоагулограммой.

Коррекциюацидоза производятпутем введенияоснований: гидрокарбонатанатрия, лактатанатрия, трисамина(ТНАМ.) под контролемопределениякислотно-щелочногосостояния пометоду Аструпа.Показано применениеглутаминовойкислоты икокарбоксилазы(100-200 мг в сутки).

Дефициткалия устраняютвведениемсоответствующихрастворов –7,5% раствора хлоридакалия с глюкозойи инсу­лином, растворовБатлера, Дерроу, раствора панангина.Растворы калиявливают толькокапельно: струйноевведение недопустимо(опасностьостановкисердца).

Гиперкалиемиявстречаетсязначительнореже (при пере­дозировкекалиевой солипенициллина, острой почечнойнедостаточности).В таких случаяхпрекращаютвведение солейкалия и вводятбольшие дозыхлорида илиглюконатакальция, эуфиллин(антагонистыкалия), а такжегипертони­ческиерастворы глюкозыс инсулином.

При появлениипризнаковсердечнойнедостаточностидо­полнительноназначаютсердечныегликозиды икардиотоническиесредства. Введениеадреналинаи адреномиметиков(норадреналин, мезатон, фенатол, эфедрин и т.п.) не пока­заноиз-за возможностикапилляроспазма, усугубленияги­поксии мозгаи почек и развитияострой почечнойнедоста­точности.Их применениевозможно лишьпри отсутствииэф­фекта вкачестве «терапииотчаяния».

В случаевозникновенияострой почечнойнедостаточностив результатетоксемии и шокапоказан раннийгемодиализ.

Патогенетическуютерапию отекаи набуханияголовного мозгапроводят впервую очередьсалуретикамии осмотически­мидиуретиками.Препаратомвыбора средисалуретиковслу­жит лазикс(фуросемид).Его назначаютвнутривеннои внутримышечноиз расчета 3-5мг/кг в суткиребенку и до200-300 мг в суткивзрослому.Одновременноосуществляюткапельнуюинфузию растворовосмотическихдиуретиков– 15-20% раствораманнитола (1-2г сухого веществана 1 кг массытела), 30% растворамочевины (1-1,5 г/кг)или их смеси.При наличиипочечнойнедостаточностии выраженномгеморрагическомсиндроме мочевинапротивопоказана.Дегид­ратацииспособствуетвведение плазмы,20% раствораальбумина.Увеличиваютдиурез и уменьшаютпроницаемостьстенки сосудовхлорид и глюконаткальция. В рядеслучаев необходимоприменятьсульфат магния(внутримышечно25% раствор в дозе1 мл на год жизниребенка, взрослым— 20-40 мл). Одновременнопродолжаютдезинтоксикацию, терапию кортикостероиднымигормонами, оксигенотерапию, мероприятияпо поддержаниюводно-электролитногобаланса, сосудистоготонуса.

При нарушенияхдыхания необходимаинтубация илитрахеостомияс переводомбольного наискусственнуюаппарат­нуювентиляциюлегких.

Развитиесиндрома церебральнойгипотензииявляется сиг­наломк отмене дегидратации.Проводят активнуюрегидратациюпутем внутривенноговливанияизоэлектролитныхраст­воров.При отсутствииэффекта этирастворы вводятэндолюмбальноили интравентрикулярно(5-20 мл).

Терапиюсудорожногосиндрома осуществляютразличнымисредствамии их комбинациями.Наиболее эффективенседук­сен(диазепам), которыйвводят внутривенномедленно в дозе2,5-10 мг в зависимостиот возрастаребенка, взрослым— в дозе 100 мг в500 мл изотоническогораствора хлориданат­рия. Широкоприменяютоксибутиратнатрия и гамма-оксимаслянуюкислоту. Вводят20% раствор внутривенноструйно иликапельно израсчета 1 мл нагод жизни ребенка, взрослым — вдозе до 100 мг/кгв сутки. Показаноприме­нениеаминазина, дроперидола, тизерцинаотдельно илив сочетаниис пипольфеном, димедроломили супрастиномв качествелитическойсмеси. Иногдав состав литическойсме­си включаютпромедол и(или) фенобарбитал.Быстрый эф­фектдает внутривенноевливание 1 % растворанатрия тиопенталаили 2% растворагексенала. Вредких случаях, когда лечениебезрезультатно, показан закисно-кислородныйнар­коз (3:1) всочетании сфторотаном.

Гипертермическийсиндром купируютпо общим пра­вилам.При проведениитерапии снижатьтемпературутела ниже 37,5°Сне следует.Назначаютненаркотическиеанальгетики(амидопирин, анальгин, ацетилсалициловаякислота) в обычныхдозах. При отсутствииэффекта в терапиювклю­чаютаминазин спипольфеном, сочетаниекоторых оказываетхорошее гипотермическоедействие. Энергичныйантипиретическийэффект даюткортикотероиды.

На фонеблокады центральныхмеханизмовтерморегуля­ции, достигнутойуказаннымисредствами, можно применитьфизическиеметоды охлаждения(раскрытиебольного, при­кладываниельда к головеи областимагистральныхсосудов, обтираниеспиртом, использованиевентилятора).Примене­ниетолько физическихметодов безблокады термогенезамо­жет привестик обратномуэффекту — усилениютеплопро­дукции.

Оченьбольшое значениев лечении больныхменингококковойинфекцией имеютправильный, тщательныйуход, ра­циональныйдиетическийрежим.

Профилактика

Вчисло мероприятий, направленныхна источникименингококковойинфекции, входят: раннее и полноевыявлениеисточниковинфекции, санацияносителей, изоляция илечение больных.Санация носителейменингококков– трудная инедостаточноразработаннаяпроблема. Внастоя­щеевремя санацияпроводитсясульфаниламиднымипрепа­ратами(чаще пролонгированногодействия) втечение 2 дней.Возможно применениеантибиотиков.Больных сманифестнымиформами менингококковойинфекции немедленногоспи­тализируютв специализированныеотделения илибоксы, по­лубоксы, изоляторылюбого другогорода.

Выпискаиз стационаравозможна приклиническомвыздо­ровлениии получениидвух отрицательныхрезультатовбактериологическихпосевов износоглотки.Материал длябак­териологическогоисследованиязабирают синтерваломв 1-2 дня, не ранеечем через 3 дняпосле окончанияантибактериальнойтерапии. Переболевшийможет бытьдопущен в коллективчерез 10 днейпосле выписки.

Вочаге инфекциив течение 10 днейпроводитсямедицин­скоенаблюдениеза контактнымилицами. Онозаключаетсяв осмотре носоглотки, кожных покровови термометрии2 ра­за в сутки, повторномбактериологическомобследовании(не менее 2 разза время наблюдения).При выявленииподозри­тельныхсимптомовобследуемогоизолируют исанируют. Больныес признакамиострого ихроническогоназофарингита(и вообще споражениемверхних дыхательныхпутей), под­лежатсоответствующейтерапии дажепри отрицательныхре­зультатахбактериологическогообследования.Тотальнаяхимиопрофилактикав очагах инфекциине проводится.

Приемновых лиц вколлективы, где имелисьслучаи менин­гококковойинфекции, следуетпрекратитьна 10 дней, считаяот дня выявленияпоследнегозаболевшего.

Меры, направленныена разрыв механизмапередачи ин­фекции, заключаютсяв проведениисанитарно-гигиеническихмероприятийи дезинфекции.Необходимопо возможностиликвидироватьскученность, особенно взакрытых учреждени­ях(детские сады, интернаты). Впомещенияхпроводятсявлажная уборкас использованиемхлорсодержащихдезин­фицирующихвеществ, частоепроветривание, облучениевоз­духаультрафиолетовымилучами и пр.Персонал больницдолжен пользоватьсяреспираторами.

Мероприятия, направленныена восприимчивыеконтингенты, включают в себяповышениенеспецифическойустойчивостилюдей (закаливание, своевременноелечение пораже­нийверхних дыхательныхпутей) и формированиеспецифи­ческойзащиты отменингококковойинфекции.

Мненияоб эффективностиспецифическойпрофилактикименингококковойинфекции спомощью гамма-глобулинапротиворечивы.В ряде случаевпри раннемвведении контак­тнымлицам гамма-глобулинав количестве3 мл полученхороший эпидемиологическийэффект, правда, на короткийсрок (1 мес). Наиболееперспективнаактивная иммуниза­цияс помощьюменингококковыхвакцин. Созданонескольковакцинныхпрепаратов, в частностиполисахаридныевакцины А и С.Получена вакцинагруппы В, котораяизучается виммунологическихи эпидемиологическихопытах.

Литература

Е. П. Шувалова Инфекционные болезни, М.: Медицина, 1982г.

И. Г. Булкина, В.И. Покровский Инфекционные болезни, Ленинград: Медицина, 1970г.