Реферат: Сердечно-сосудистая недостаточность
Сердечнаянедостаточность(СН) — это состояние, при котором:
1. Сердце не можетполностьюобеспечитьдолжный минутныйобъем крови(МО), т.е. перфузиюорганов и тканей, адекватнуюих метаболическимпотребностямв покое или прифизической нагрузке.
2. Или относительнонормальныйуровень МО иперфузии тканей достигаетсяза счет чрезмерногонапряжениявнутрисердечныхи нейроэндокринныхкомпенсаторныхеханизмов, прежде всегоза счет увеличениядавления наполненияполостей сердцаи
активации САС, ренин-ангиотензиновойи других систем организма.
В большинствеслучаев речьидет о сочетанииобоих признаковСН — абсолютногоили относительногоснижения МОи выраженного напряжениякомпенсаторныхмеханизмов.СН выявляетсяу 1–2% населения, причем еераспространенность увеличиваетсяс возрастом.У лиц старше75 лет СН встречается в 10% случаев. Почтивсе заболеваниясердечно-сосудистой системы могутосложнятьсяСН, являющейсянаиболее частой причинойгоспитализации, снижениятрудоспособностии смерти больных.
ЭТИОЛОГИЯ
В зависимостиот преобладаниятех или иныхмеханизмов формированияСН выделяютследующиепричины развитияэтого патологическогосиндрома.
I. Поражениясердечной мышцы(миокардиальнаянедостаточность).
1. Первичные:
миокардиты;
2. Вторичные:
острый инфарктмиокарда (ИМ);
хроническаяишемия сердечноймышцы;
постинфарктныйи атеросклеротическийкардиосклероз;
гипо- или гипертиреоз;
поражениесердца присистемныхзаболеванияхсоединительной ткани;
токсико-аллергическиепоражениямиокарда.
II. Гемодинамическаяперегрузкажелудочковсердца.
1. Повышениесопротивленияизгнанию (увеличениепостнагрузки):
системнаяартериальнаягипертензия(АГ);
легочнаяартериальнаягипертензия;
стеноз устьяаорты;
стеноз легочнойартерии.
2. Увеличениенаполнениякамер сердца(увеличениепреднагрузки):
недостаточностьклапанов сердца
врожденныепороки сердца
III. Нарушениенаполненияжелудочковсердца.
IV. Повышениеметаболическихпотребностейтканей (СН свысоким МО).
1. Гипоксическиесостояния:
анемии;
хроническоелегочное сердце.
2. Повышениеобмена веществ:
гипертиреоз.
3. Беременность.
Наиболее частымипричинамисердечнойнедостаточностиявляются:
ИБС, включаяострый ИМ ипостинфарктныйкардиосклероз;
артериальнаягипертензия, в том числе всочетании сИБС;
клапанныепороки сердца.
Многообразиепричин сердечнойнедостаточностиобъясняетсуществованиеразличныхклиническихи патофизиологическихформ этогопатологическогосиндрома, прикаждой из которых преобладаетпреимущественноепоражение техили иных отделовсердца и действиеразличныхмеханизмовкомпенсациии декомпенсации.В большинствеслучаев (около70–75%) речь идето преимущественномнарушениисистолическойфункции сердца, которая определяетсястепенью укорочениясердечной мышцыи величинойсердечноговыброса (МО).
На конечныхэтапах развитиясистолическойдисфункциинаиболее характернуюпоследовательностьгемодинамическихизменений можнопредставитьследующимобразом: снижениеУО, МО и ФВ, чтосопровождаетсявозрастаниемконечно-систолическогообъема (КСО)желудочка, атакже гипоперфузиейпериферическихорганов и тканей; возрастаниеконечно-диастолическогодавления (конечноедиастолическоедавление) вжелудочке, т.е.давления наполненияжелудочка; миогеннаядилатацияжелудочка —увеличениеконечно-диастолическогообъема (конечныйдиастолическийобъем) желудочка; застой кровив венозномрусле малогоили большогокруга кровообращения.Последнийгемодинамическийпризнак СНсопровождаетсянаиболее “яркими”и четко очерченнымиклиническимипроявлениямиСН (одышка, отеки, гепатомегалияи т.п.) и определяетклиническую картину двухее форм. ПрилевожелудочковойСН развивается застой кровив малом кругекровообращения, а при правожелудочковойСН — в венозномрусле большогокруга. Быстроеразвитиесистолическойдисфункциижелудочкаприводит квозникновениюострой СН (лево-или правожелудочковой). Длительноесуществованиегемодинамическойперегрузкиобъемом илисопротивлением(ревматическиепороки сердца)или постепенноепрогрессирующееснижение сократимостимиокарда желудочка(например, приего ремоделированиипосле перенесенногоИМ или длительномсуществованиихроническойишемии сердечноймышцы) сопровождаетсяформированиемхроническойСН (ХСН).
Примерно в25–30% случаев воснове развитияСН лежат нарушениядиастолическойфункции желудочков.Диастолическаядисфункцияразвиваетсяпри заболеванияхсердца, сопровождающихсянарушениемрасслабленияи наполненияжелудочковНарушениерастяжимостимиокарда желудочковприводит ктому, что дляобеспечениядостаточногодиастолическогонаполненияжелудочкакровью и сохранениянормальногоУО и МО необходимозначительноболее высокоедавление наполнения, соответствующееболее высокомуконечноедиастолическоедавление желудочка.Кроме того, замедлениерелаксациижелудочкаприводит к перераспределениюдиастолическогонаполненияв пользу предсердногокомпонента, и значительнаячасть диастолическогокровотокаосуществляетсяне во времяфазы быстрогонаполненияжелудочка, какв норме, а вовремя активнойсистолы предсердия.Эти измененияспособствуютувеличениюдавления иразмеров предсердия, повышая рисквозникновениязастоя кровив венозномрусле малогоили большогокруга кровообращения. Иными словами, диастолическаядисфункцияжелудочковможет сопровождатьсяклиническимипризнакамиХСН при нормальнойсократимостимиокарда исохраненномсердечномвыбросе. Приэтом полостьжелудочкаобычно остаетсянерасширенной, посколькунарушаетсясоотношениеконечноедиастолическоедавление иконечныйдиастолическийобъем желудочка.
Следует обратитьвнимание нато, что во многихслучаях ХСНимеет местосочетаниесистолическойи диастолическойдисфункциижелудочков, что необходимоучитывать привыборе соответствующеймедикаментознойтерапии. Изприведенноговыше определенияСН следует, чтоэтот патологическийсиндром можетразвиться нетолько в результате уменьшениянасосной(систолической)функции сердцаили его диастолическойдисфункции, но и при значительномувеличенииметаболическихпотребностейорганов и тканей(гипертиреоз, беременностьи т.п.) или приснижении кислороднойтранспортнойфункции крови(анемии). В этихслучаях МОможет оказатьсядаже повышенным(СН с “высокимМО”), что связанообычно с компенсаторнымувеличениемОЦК. По современнымпредставлениямформированиесистолическойили диастолическойСН тесным образомсвязано с активациеймногочисленныхкардиальныхи экстракардиальных (нейрогормональных)компенсаторныхмеханизмов.При систолическойдисфункциижелудочковтакая активациявначале носитадаптационныйхарактер инаправленапреимущественнона поддержаниена должномуровне МО исистемногоАД. При диастолическойдисфункцииконечным результатомвключениякомпенсаторныхмеханизмовявляется повышениедавления наполненияжелудочков, что обеспечиваетдостаточный диастолическийприток кровик сердцу. Однаков последующемпрактическивсе компенсаторныемеханизмытрансформируютсяв патогенетическиефакторы, способствующиееще большемунарушениюсистолическойи диастолическойфункции сердцаи формированиюзначительныхизмененийгемодинамики, характерныхдля СН.
Кардиальныемеханизмыкомпенсации:
Кчислу важнейшихкардиальныхадаптационныхмеханизмовотносятсягипертрофиямиокарда имеханизм Старлинга.
Наначальныхстадиях заболеваниягипертрофиямиокарда способствуетуменьшениювнутримиокардиальногонапряженияза счет увеличениятолщины стенки, позволяя желудочкуразвиватьдостаточноевнутрижелудочковоедавление всистолу.
Раноили позднокомпенсаторнаяреакция сердцана гемодинамическуюперегрузкуили повреждениемиокарда желудочковоказываетсянедостаточнойи происходитснижение сердечноговыброса. Так, при гипертрофиисердечной мышцысо временемпроисходит“изнашивание”сократительногомиокарда: истощаютсяпроцессы белковогосинтеза иэнергетическогообеспечениякардиомиоцитов, нарушаетсясоотношениемежду сократительнымиэлементамии капиллярнойсетью, повышаетсяконцентрациявнутриклеточногоСа2+, развиваетсяфиброз сердечноймышцы и т.п.Одновременнопроисходитснижениедиастолическойподатливостикамер сердцаи развиваетсядиастолическаядисфункциягипертрофированногомиокарда. Крометого, наблюдаютсявыраженныенарушенияметаболизмамиокарда:
уменьшается АТФ-азная активность миозина, обеспечивающего сократимость миофибрилл за счет гидролиза АТФ;
нарушается сопряжение возбуждения с сокращением;
нарушается образование энергии в процессе окислительного фосфорилирования и истощаются запасы АТФ и креатинфосфата.
Врезультатеуменьшаетсясократимостьмиокарда, величинаМО, возрастаетконечноедиастолическоедавлениежелудочка ипоявляетсязастой кровив венозномрусле малогоили большогокруга кровообращения.
Важнопомнить, чтоэффективностьмеханизмаСтарлинга, обеспечивающегосохранениеМОза счет умеренной(“тоногенной”)дилатациижелудочка, резко снижаетсяпри повышенииконечногодиастолическогодавленияв ЛЖбольше 18–20мм рт. ст. Чрезмерноерастяжениестенок желудочка(“миогенная”дилатация)сопровождаетсялишь незначительнымувеличениемили даже уменьшениемсилы сокращения, что способствуетснижению сердечноговыброса.
Придиастолическойформе СНреализациямеханизмаСтарлингавообще затрудненавследствиеригидностии неподатливостистенки желудочка.
Экстракардиальныемеханизмыкомпенсации
Посовременнымпредставлениям, основную ролькак в процессахадаптациисердца к гемодинамическимперегрузкамили первичномуповреждениюсердечноймышцы, так и вформированиихарактерныхдля СНизмененийгемодинамикииграет активациянесколькихнейроэндокринныхсистем, важнейшимииз которыхявляются:
симпатико-адреналовая система (САС)
ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС);
тканевые ренин-ангиотензиновые системы (РАС);
предсердный натрийуретический пептид;
эндотелиальная дисфункция и др.
Гиперактивациясимпатико-адреналовойсистемы
Гиперактивациясимпатико-адреналовойсистемы и повышениеконцентрациикатехоламинов(А и На) являетсяодним из наиболееранних компенсаторныхфакторов привозникновениисистолическойили диастолическойдисфункциисердца. Особенноважной оказываетсяактивация САСв случаяхразвития остройСН.Эффекты такойактивацииреализуютсяпрежде всегочерез a- и b-адренергическиерецепторыклеточныхмембран различныхорганов и тканей.ОсновнымиследствиямиактивацииСАС являются:
увеличение ЧСС (стимуляция b1-адренергических рецепторов) и, соответственно, МО (поскольку МО = УО х ЧСС);
повышение сократимости миокарда (стимуляция b1 — и a1-рецепторов);
системная вазоконстрикция и повышение ОПСС и АД (стимуляция a1-рецепторов);
повышение тонуса вен (стимуляция a1-рецепторов), что сопровождается увеличением венозного возврата крови к сердцу и увеличением преднагрузки;
стимуляция развития компенсаторной гипертрофии миокарда;
активирование РААС (почечно-надпочечниковой) в результате стимуляции b1-адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток и тканевых РАС за счет дисфункции эндотелия.
Такимобразом, наначальныхэтапах развитиязаболеванияповышениеактивностиСАС способствуетувеличениюсократимостимиокарда, притокакрови к сердцу, величины преднагрузкии давлениянаполненияжелудочков, что в конечномитоге приводитк сохранениюв течениеопределенноговремени достаточногосердечноговыброса. ОднакодлительнаягиперактивацияСАСу больныххроническойСНможет иметьмногочисленныенегативныепоследствия, способствуя:
1.Значительномуувеличениюпреднагрузкии постнагрузки(за счет чрезмернойвазоконстрикции, активации РААСи задержкинатрия и водыв организме).
2.Повышениюпотребностимиокарда в кислороде(в результатеположительногоинотропногоэффекта активацииСАС).
3.Уменьшениюплотностиb-адренергическихрецепторовна кардиомиоцитах, что со временемприводит к ослаблениюинотропногоэффекта катехоламинов(высокая концентрациякатехоламиновв крови ужене сопровождаетсяадекватнымувеличениемсократимостимиокарда).
4.Прямому кардиотоксическомуэффекту катехоламинов(некоронарогенныенекрозы, дистрофическиеизменениямиокарда).
5.Развитию фатальныхжелудочковыхнарушений ритма(желудочковойтахикардиии фибрилляциижелудочков)и т.д.
Гиперактивацияренин-ангиотензин-альдостероновойсистемы
ГиперактивацияРААС играетособую рольв формированииСН.При этом имеетзначение нетолько почечно-надпочечниковаяРААСс циркулирующимив крови нейрогормонами(ренином, ангиотензином-II, ангиотензином-IIIи альдостероном), но и локальныетканевые (в томчисле миокардиальная)ренин-ангиотензиновыесистемы.
Активацияпочечнойренин-ангиотензиновойсистемы, наступающаяпри любом самомнезначительномсниженииперфузионногодавления в почках, сопровождаетсявыделениемклетками ЮГА почекренина, расщепляющегоангиотензиногенс образованиемпептида —ангиотензинаI (АI). Последнийпод действиемангиотензин-превращающегофермента (АПФ)трансформируетсяв ангиотензинII, который являетсяосновным и наиболеемощным эффекторомРААС.Характерно, что ключевойфермент этойреакции — АПФ —локализуетсяна мембранахэндотелиальныхклеток сосудовлегких, проксимальныхканальцевпочек, в миокарде, плазме, гдеи происходитобразованиеАII. Его действиеопосредуетсяспецифическимиангиотензиновымирецепторами(АТ1 и АТ2), которые находятсяв почках, сердце, артериях, надпочечникахи т.д. Важно, что при активациитканевых РАС имеютсяи другие пути(помимо АПФ)превращенияАI в АII: под действиемхимазы, химазоподобногофермента (CAGE), катепсина G, тканевогоактиватораплазминогена(ТАП)и др.
Наконец, воздействиеАII на АТ2-рецепторыклубочковойзоны корковоговеществанадпочечниковприводитк образованиюальдостерона, основным эффектомкоторого являетсязадержка в организменатрия и воды, что способствуетувеличениюОЦК.
В целомактивацияРААС сопровождаетсяследующимиэффектами:
выраженной вазоконстрикцией, повышением АД;
задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК;
повышением сократимости миокарда (положительное инотропное действие);
инициированием развития гипертрофии и ремоделирования сердца;
активацией образования соединительной ткани (коллагена) в миокарде;
повышением чувствительности миокарда к токсическому влиянию катехоламинов.
АктивацияРААС приострой СНи на начальныхэтапах развитияхроническойСНимеет компенсаторноезначение и направленана поддержаниенормальногоуровня АД, ОЦК, перфузионногодавления в почках, увеличениепред- и постнагрузки, увеличениесократимостимиокарда. Однаков результатедлительнойгиперактивацииРААС развиваетсяряд отрицательныхэффектов:
1.увеличениеОПССи снижениеперфузии органови тканей;
2.чрезмерноеувеличениепостнагрузкина сердце;
3.значительнаязадержка жидкостив организме, что способствуетформированиюотечного синдромаи повышениюпреднагрузки;
4.инициацияпроцессовремоделированиясердца и сосудов, в том числегипертрофиимиокардаи гиперплазиигладкомышечныхклеток;
5.стимуляциясинтеза коллагенаи развитиефиброза сердечноймышцы;
6.развитие некрозакардиомиоцитови прогрессирующееповреждениемиокардас формированиеммиогеннойдилатациижелудочков;
7.повышениечувствительностисердечной мышцык катехоламинам, что сопровождаетсявозрастаниемриска возникновенияфатальныхжелудочковыхаритмий у больныхСН.
Системааргинин-вазопрессин(антидиуретическийгормон)
Антидиуретическийгормон (АДГ), секретируемыйзадней долейгипофиза, участвуетв регуляциипроницаемостидля воды дистальныхотделов канальцевпочек и собирательныхтрубок. Например, при недостаткев организмеводы и дегидратациитканей происходитуменьшениеобъема циркулирующейкрови (ОЦК)и увеличениеосмотическогодавления крови(ОДК). В результатераздраженияосмо- и волюморецепторовусиливаетсясекреция АДГзадней долейгипофиза. Подвлиянием АДГповышаетсяпроницаемостьдля воды дистальныхотделов канальцеви собирательныхтрубок, и, соответственно, усиливаетсяфакультативнаяреабсорбцияводы в этихотделах. В итогевыделяетсямало мочи с высокимсодержаниемосмотическиактивных веществи высокойудельной плотностьюмочи.
Наоборот, при избыткеводы в организмеи гипергидратациитканейв результатеувеличенияОЦКи уменьшенияосмотическогодавлениякрови происходитраздражениеосмо- и волюморецепторов, и секрецияАДГрезко снижаетсяили даже прекращается.В результатереабсорбцияводы в дистальныхотделах канальцеви собирательныхтрубках снижается, тогда как Na+продолжаетреабсорбироватьсяв этих отделах.Поэтому выделяетсямного мочис низкой концентрациейосмотическиактивных веществи низкой удельнойплотностью.
Нарушениефункционированияэтого механизмапри сердечнойнедостаточностиможет способствоватьзадержке водыв организмеи формированиюотечного синдрома.Чем меньшесердечныйвыброс, тембольше раздражениеосмо- и волюморецепторов, что приводитк увеличениюсекреции АДГи, соответственно, задержке жидкости.
Предсердныйнатрийуретическийпептид
Предсердныйнатрийуретическийпептид (ПНУП)является своеобразнымантагонистомвазоконстрикторныхсистем организма(САС, РААС, АДГи других). Онпродуцируетсямиоцитамипредсердийи выделяетсяв кровотокпри их растяжении.Предсердныйнатрийуретическийпептид вызываетвазодилатирующий, натрийуретическийи диуретическийэффекты, угнетаетсекрецию ренинаи альдостерона.
СекрецияПНУП — это одиниз наиболееранних компенсаторныхмеханизмов, препятствующихчрезмернойвазоконстрикции, задержке Nа+и воды в организме, а также увеличениюпред- и постнагрузки.
АктивностьПредсердногонатрийуретическогопептида быстроусиливаетсяпо мере прогрессированияСН.Однако, несмотряна высокийуровень циркулирующегоПредсердногонатрийуретическогопептида, степеньего положительныхэффектов прихроническойСНзаметно снижается, что связано, вероятно, с уменьшениемчувствительностирецепторови увеличениемрасщепленияпептида. Поэтомумаксимальныйуровень циркулирующегоПредсердногонатрийуретическогопептида ассоциируетсяс неблагоприятнымтечением хроническойСН.
Нарушенияэндотелиальнойфункции
Нарушениямэндотелиальнойфункции в последниегоды придаетсяособое значениев формированиии прогрессированииХСН.Дисфункцияэндотелия, возникающаяпод действиемразличныхповреждающихфакторов (гипоксии, чрезмернойконцентрациикатехоламинов, ангиотензинаII, серотонина, высокого уровняАД, ускорениякровотокаи т.д.), характеризуетсяпреобладаниемвазоконстрикторныхэндотелийзависимыхвлияний и закономерносопровождаетсяповышениемтонуса сосудистойстенки, ускорениемагрегациитромбоцитови процессовпристеночноготромбообразования.
Напомним, что к числуважнейшихэндотелийзависимыхвазоконстрикторныхсубстанций, повышающихсосудистыйтонус, агрегациютромбоцитови свертываемостькрови, относятсяэндотелин-1(ЭТ1), тромбоксанА2, простагландинPGH2, ангиотензин II(АII) и др.
Ониоказываютсущественноевлияние нетолько на сосудистыйтонус, приводяк выраженнойи стойкойвазоконстрикции, но и на сократимостьмиокарда, величинупреднагрузкии постнагрузки, агрегациютромбоцитови т.д. (подробнеесм. главу 1). Важнейшимсвойствомэндотелина-1является егоспособность“запускать”внутриклеточныемеханизмы, приводящиек усилениюбелковогосинтеза и развитиюгипертрофиисердечноймышцы. Последняя, как известно, является важнейшимфактором, такили иначе осложняющимтечение СН.Кроме того, эндотелин-1способствуетобразованиюколлагенав сердечноймышце и развитиюкардиофиброза.Существеннуюроль вазоконстрикторныесубстанциииграют в процессепристеночноготромбообразования(рис. 2.6).
Показано, что при тяжелойи прогностическинеблагоприятнойХСНуровень эндотелина-1повышен в 2–3раза. Его концентрацияв плазме кровикоррелируетс выраженностьюнарушенийвнутрисердечнойгемодинамики, давлениемв легочнойартерии и уровнемлетальностиу пациентовс ХСН.
Такимобразом, описанныеэффекты гиперактивациинейрогормональныхсистем вместес типичныминарушениямигемодинамикилежат в основехарактерныхклиническихпроявленийСН.Причем, симптоматикаострой СНглавным образомопределяетсявнезапно наступившимирасстройствамигемодинамики(выраженнымснижениемсердечноговыброса и ростомдавления наполнения), микроциркуляторныминарушениями, которые усугубляютсяактивациейСАС, РААС (преимущественнопочечной).
В развитиихроническойСНв настоящеевремя большеезначение придаютдлительнойгиперактивациинейрогормонови эндотелиальнойдисфункции, сопровождающихсявыраженнойзадержкойнатрия и воды, системнойвазоконстрикцией, тахикардией, развитиемгипертрофии, кардиофиброзаи токсическимповреждениеммиокарда.
КЛИНИЧЕСКИЕФОРМЫ СН
В зависимостиот скоростиразвития симптомовСН различаютдве клиническиеформы СН
Острая и хроническаяСН.Клиническиепроявленияострой СНразвиваютсяв течениенесколькихминут или часов, а симптоматикахроническойСН —от несколькихнедель до несколькихлет от началазаболевания.Характерныеклиническиеособенностиострой и хроническойСНпозволяютпрактическиво всех случаяхдостаточнолегко различатьэти две формысердечнойдекомпенсации.Однако следуетиметь в виду, что острая, например, левожелудочковаянедостаточность(сердечнаяастма, отеклегких) можетвозникать нафоне длительнотекущей хроническойСН.
ХРОНИЧЕСКАЯСН
Принаиболеераспространенныхзаболеваниях, связанныхс первичнымповреждениемили хроническойперегрузкойЛЖ (ИБС, постинфарктныйкардиосклероз, АГи др.), последовательноразвиваютсяклиническиепризнаки хроническойлевожелудочковойнедостаточности, легочной артериальнойгипертензиии правожелудочковойнедостаточности.На определенныхэтапах сердечнойдекомпенсацииначинают проявлятьсяпризнаки гипоперфузиипериферическихорганов и тканей, связанной какс гемодинамическиминарушениями, так и с гиперактивациейнейрогормональныхсистем. Этои составляетоснову клиническойкартины бивентрикулярной(тотальной) СН, наиболее частовстречающейсяв клиническойпрактике. ПрихроническойперегрузкеПЖили первичномповрежденииэтого отделасердца развиваетсяизолированнаяправожелудочковаяхроническаяСН(например, хроническоелегочное сердце).
Нижеприведеноописание клиническойкартины хроническойсистолическойбивентрикулярной(тотальной) СН.
Жалобы
Одышка(dyspnoe) — одиниз наиболееранних симптомовхроническойСН.Вначале одышкавозникаеттолько прифизическойнагрузке и проходитпосле ее прекращения.По мере прогрессированияболезни одышканачинает появлятьсяпри все меньшейнагрузке, а затеми в покое.
Одышкапоявляетсяв результатеповышенияконечноедиастолическоедавлениеи давлениянаполненияЛЖи свидетельствуето возникновенииили усугублениизастоя кровив венозномрусле малогокруга кровообращения.Непосредственнымипричинамиодышки у больныххроническойСНявляются:
существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (замедление тока крови через нормально вентилируемые или даже гипервентилируемые альвеолы);
отек интерстиция и повышение ригидности легких, что приводит к уменьшению их растяжимости;
нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.
Всетри причиныведут к уменьшениюгазообменав легких и раздражениюдыхательногоцентра.
Ортопноэ(orthopnoe) — этоодышка, возникающаяв положениибольного лежас низким изголовьеми исчезающаяв вертикальномположении.
Ортопноэвозникаетв результатеувеличениявенозногопритока кровик сердцу, наступающегов горизонтальномположениибольного, и ещебольшего переполнениякровью малогокруга кровообращения.Появлениетакого видаодышки, какправило, свидетельствуето значительныхнарушенияхгемодинамикив малом кругекровообращенияи высокомдавлении наполнения(или давлении“заклинивания” —см. ниже).
Непродуктивныйсухой кашельу больныххроническойСНнередко сопровождаетодышку, появляясьлибо в горизонтальномположениибольного, либопосле физическойнагрузки. Кашельвозникаетвследствиедлительногозастоя кровив легких, набуханияслизистойбронхов и раздражениясоответствующихкашлевых рецепторов(“сердечныйбронхит”). В отличиеот кашля прибронхолегочныхзаболеванияху больныхс хроническойСНкашель являетсянепродуктивными проходитпосле эффективноголечения сердечнойнедостаточности.
Сердечнаяастма (“пароксизмальнаяночная одышка”) —это приступинтенсивнойодышки, быстропереходящейв удушье. Послепроведениянеотложнойтерапии приступобычно купируется, хотя в тяжелыхслучаях удушьепродолжаетпрогрессироватьи развиваетсяотек легких.
Сердечнаяастма и отеклегких относятсяк проявлениямострой СНи вызываютсябыстрым и значительнымуменьшениемсократимостиЛЖ, увеличениемвенозногопритока кровик сердцу и застояв малом кругекровообращения
Выраженнаямышечная слабость, быстрое утомлениеи тяжестьв нижних конечностях, появляющиесядаже на фоненебольшихфизическихнагрузок, такжеотносятсяк ранним проявлениямхроническойСН.Они обусловленынарушениемперфузии скелетныхмышц, причемне только засчет уменьшениявеличины сердечноговыброса, нои в результатеспастическогосокращенияартериол, вызванноговысокой активностьюСАС, РААС, эндотелинаи уменьшениемрасширительногорезерва сосудов.
Сердцебиение.Ощущение сердцебиенийчаще всегосвязано с характернойдля больныхс СНсинусовойтахикардией, возникающейв результатеактивации САСили с увеличениемпульсовогоАД.Жалобы насердцебиениеи перебоив работе сердцамогут указыватьна наличиеу больныхразнообразныхнарушенийсердечногоритма, например, на появлениефибрилляциипредсердийили частуюэкстрасистолию.
Отеки— одна из наиболеехарактерныхжалоб больныхс хроническойСН.
Никтурия —увеличениедиуреза в ночноевремя Следуетиметь в виду, что в терминальнойстадии хроническойСН, когда сердечныйвыброс и почечныйкровоток резкоуменьшаютсядаже в покое, наблюдаетсязначительноеуменьшениесуточногодиуреза —олигурия.
К проявлениямхроническойправожелудочковой(или бивентрикулярной)СНотносятся такжежалобы больныхна боли иличувство тяжестив правом подреберье,связанныес увеличениемпечени и растяжениемглиссоновойкапсулы, а такжена диспепсическиерасстройства(снижение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризми др.).
Набуханиешейных венявляется важнымклиническимпризнакомповышенияцентральноговенозногодавления (ЦВД), т.е. давленияв правом предсердии(ПП), и застоя кровив венозномрусле большогокруга кровообращения(рис. 2.13, см. цветнуювклейку).
Исследованиеорганов дыхания
Осмотргрудной клетки.Подсчет частотыдыхательныхдвижений (ЧДД)позволяеториентировочнооценить степеньвентиляционныхнарушений, обусловленныххроническимзастоем кровив малом кругекровообращения.Во многих случаяходышка у больныхХСНносит характертахипноэ, безотчетливогопреобладанияобъективныхпризнаковзатруднениявдоха или выдоха.В тяжелыхслучаях, связанныхсо значительнымпереполнениемлегких кровью, что ведет к повышениюригидностилегочной ткани, одышка можетприобретатьхарактеринспираторногодиспноэ.
В случаеизолированнойправожелудочковойнедостаточности, развившейсяна фоне хроническихобструктивныхзаболеванийлегких (например, легочное сердце), одышка имеетэкспираторныйхарактери сопровождаетсяэмфиземойлегких и другимипризнакамиобструктивногосиндрома (подробнеесм. ниже).
В терминальнойстадии ХСНнередко появляетсяапериодическоедыхание Чейна–Стокса, когдакороткие периодыучащенногодыхания чередуютсяс периодамиапноэ. Причинойпоявлениятакого типадыхания являетсярезкое снижениечувствительностидыхательногоцентра к СО2(углекисломугазу), что связанос тяжелойдыхательнойнедостаточностью, метаболическими дыхательнымацидозом и нарушениемперфузии головногомозга у больныхХСН.
Прирезком повышениипорога чувствительностидыхательногоцентра у больныхХСНдыхательныедвижения“инициируются”дыхательнымцентром толькопри необычновысокой концентрацииСО2 в крови, которая достигаетсялишь в конце10–15-секундногопериода апноэ.Несколькочастых дыхательныхдвижений приводятк снижениюконцентрацииСО2 до уровняниже порогачувствительности, в результатечего периодапноэ повторяется.
Артериальныйпульс. Измененияартериальногопульса у больныхХСНзависят отстадии сердечнойдекомпенсации, выраженностигемодинамическихрасстройстви наличиянарушенийсердечногоритма и проводимости.В тяжелыхслучаях артериальныйпульс частый(pulsus frequens), нередкоаритмичный(pulsus irregularis), слабогонаполненияи напряжения(pulsus parvus et tardus). Уменьшениевеличиныартериальногопульса и егонаполнения, как правило, указывают назначительноеснижение УОи скоростиизгнания кровииз ЛЖ.
Приналичии мерцательнойаритмии иличастой экстрасистолииу больных ХСНважно определитьдефицит пульса(pulsus deficiens). Он представляетсобой разностьмежду числомсердечныхсокращенийи частотойартериальногопульса. Дефицитпульса чащевыявляетсяпри тахисистолическойформе мерцательнойаритмии (см.главу 3) в результатетого, что частьсердечныхсокращенийвозникает послеочень короткойдиастолическойпаузы, во времякоторой непроисходитдостаточногонаполненияжелудочковкровью. Этисокращениясердца происходяткак бы “впустую”и не сопровождаютсяизгнанием кровив артериальноерусло большогокруга кровообращения.Поэтому числопульсовых волноказываетсязначительноменьшим, чемколичествосердечныхсокращений.Естественно, при уменьшениисердечноговыброса дефицитпульса возрастает, свидетельствуяо значительномснижениифункциональныхвозможностейсердца.
Артериальноедавление. В техслучаях, когдау больногоХСНдо появлениясимптомовсердечнойдекомпенсацииотсутствовалаартериальнаягипертензия(АГ), уровень АДпо мере прогрессированияСНнередко снижается.В тяжелыхслучаях систолическоеАД(САД)достигает90–100 мм рт. ст., а пульсовоеАД —около 20 мм рт.ст., что связанос резким снижениемсердечноговыброса.