Реферат: Этиология и патогенез пародонтита
ЭТИОЛОГИЯ ИПАТОГЕНЕЗ
Первичныефакторы в этиологиии патогенезевоспалительныхзаболеванийпародонта
Этиологияи патогенезвоспалительныхзаболеванийпародонтаокончательноне установлены.С начала XXвека до 60-х годовв центре вниманиястояли вопросыобщих заболеванийорганизма, окклюзии. В60-70-е годы на первоеместо былапоставленапроблема зубнойбляшки и еероли в развитиивоспалительныхизменений впародонте.Впервые оведущей ролимикроорганизмовзубного налетав этиологиигингивитасообщил Зоненверт(1958), выделив ферментыагрессивности.В 1963 году Розбериподтвердилэту точку зрения.В настоящеевремя клиническии экспериментальноустановлено:
безбляшки нетпародонтита
Причинныефакторы воспалительныхзаболеванийпародонтаразделяютна первичныеи вторичные.
К первичномукомплексупричин относитсязубная бляшкаи вызванныеее воспалительныереакции пародонта
Вторичныйкомплекс причинохватываетместные и системныефакторы, позволяющиереализоватьсясоставляющимпервичногокомплекса.Длительноевремя (с начала60-х до середины80-х годов XXстолетия)воспалительныезаболеванияпародонтарассматривалиськак следствиенеспецифическогоинфицированиямикроорганизмамизубной бляшки(гипотеза онеспецифическоминфицированииналетом). Исходилииз того, чтопародонтитразвиваетсяиз-за увеличенияколичествабактерий зубнойбляшки. Сомнениев ее неспецифичностивозникли тогда, когда в экспериментевыяснилось, что не у всехподопытныхсобак, несмотряна увеличениебиомассы зубнойбляшки, определялсяпародонтит.
В 1975-1983 годах напервое местовышла гипотезаспецифичноймикрофлорызубной бляшки(т.н. специфическаягипотеза налета).БлагодаряисследованиямSlots F. (1979),Loesche W. (1992)и др. в полостирта были обнаруженыновые микроорганизмыи признаносуществованиепародонтопатогенныхбактерий.
Тот факт, чтоспецифическиебактерии имеютсяв полости рта, позволил ввестив 1985 году теориюоппортунистическойинфекции.
Сегодня считают, что при определенныхформах пародонтитаспецифичностьбактерийстимулируетсятем, что находящиесяв зубном налетемикроорганизмыразвиваютсяпод экзогеннымили эндогеннымвлиянием ивытесняютдругие бактерии.Поэтому воспалительныезаболеванияпародонтатеперь рассматриваюткак оппортунистическуюинфекцию, зависящуюне только отприсутствияпатогенныхбактерий, нои от средыспособствующейих размножению(локальныеизменения РН, анаэробнаяниша, изменениярезистентностиорганизма идр.)
Различаютнаддесневуюи поддесневуюзубную бляшку.Первая состоитпреимущественноиз грамположительныхмикроорганизмов, вторая — изграмотрицательных.При здоровыхдеснах на зубахопределяетсянебольшоеколичествобляшки, состоящееиз грамположительныхбактерий: Str.mitior, Str.sanguis, актиномицет(A. naeslundii иA. viscosus), коринобактерий, а также незначительногочисла грамотрицательныхкокков (Neisseria,Veillonella).
/>
Результатымикробиологическихисследованийпри гингивитепоказываютрост количестваактиномицетов(особенно A.viscosus), трепонем, а также грамотрицательныхпалочек (Fusobacteriumnucleatum) и кокков(Veillonella parvula). Увеличениеже количестваи вирулентностибактерий поддесневойзубной бляшкиспособно вызыватьпародонтит.
Собственноего можнорассматриватькак следствиеатаки микроорганизмамиподдесневойзубной бляшкипри благоприятныхдля них условияхтканей пародонта.По данным Flemmig F.и Karch H. (1998), лишь несколькоиз более 500 установленныхвидов бактерий, находящихсяв поддесневойбляшке, связаныс этиологиеймаргинальногопародонтита.На их микробиологическиххарактеристикахостановимсяподробней.
Микробиологияподдесневойзубной бляшки
За возникновениеи развитиевоспалительныхизменений втканях пародонтанаиболее ответственныследующиемикроорганизмы:actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis,Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Prevotellamelanogenica, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum,Actimomycetus viscosus, odontolyticus, israeli, naeslundii,veillonella parvula.
Actinobacillus actinomycetem comitans входитв состав нормальноймикрофлорыполости рта.Факторы патогенности- капсула, компонентыкоторой ингибируютсинтез ДНК иколлагена (чтовызывает повреждениеоколозубныхтканей привоспалительныхпораженияхпародонта); лейкотоксин, вызывающийгибель нейтрофилов, и бактериоцин, губящий конкурентныемикроорганизмы.
Porphyromas gingivalis образуетиндол, связываети разрушаетфибриноген, секретируетколлагеназу, агглютинируетэритроциты.
Bacteroides forsythus, как и другиебактероиды, обладают способностьюк адгезии кповерхностиэпителия ивыделяет продукты, повреждающиеего. Установлено, что без присутствиябактероидовневозможновоссоздатьэкспериментальнуюмодель пародонтитаи гингивита.
Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica продуцируютфосфолипазуА, нарушающуюцелостностьмембран эпителиальныхклеток, чтовызывает ихгибель.
Пептострептококкиобладают высокимиадгезивнымисвойствамипо отношениюк эпителию иэмали зуба, агрегируютс другими бактериямиполости рта, и образуют сними ассоциации.
Fusobacterium nucleatum образуютиндол, секретируетфосфолипазуА, лейкоцитин, который оказываетцитотоксическоедействие наразличныеклетки.
Основные видыактиномицетов(Actinomycetus viscosus, A. odontolyticus, A. naeslundii, A. israeli)при ферментацииуглеводовобразуют кислыепродукты, проявляющиеагрессивностьпо отношениюк твердым тканямзубов. Увеличениечисла актиномицетов(особенно A.viscosus) в наддесневойзубной бляшкеприводит кразвитию острогогингивита. A.viscosus выделяют иззубных камнейи пришеечныхкариозныхпоражений.
Veillonella parvula самостоятельнообычно не вызываетразвитиепатологическихпроцессов, номожет входитьв состав смешанныхгрупп патогеновлибо вызыватьвторичныеинфекции. Содержитферменты, нейтрализующиекислые продуктыметаболизмадругих бактерий, является антагонистомкариесогенныхстрептококков.
Антигены, токсинызубной бляшкиповышаютпроницаемостьэпителия десневойборозды. Этоувеличиваетвыделениесулькулярнойжидкости. Подвлиянием последней, бактерии совместнос лейкотоксинами(полипептид, выделенныйиз экссудата, способныйактивизироватькомплексантиген-антителоповышаютпроницаемостькапилляров, способствуявыходу в соединительнуюткань десныи десневуюжидкостьполиморфно-ядерныхлейкоцитов.В результатеих альтерациивыделяютсялизосомальныеферменты — стартовыеплощадки воспаленияпо Струкову.
В «западной»литературенаиболеераспространеннойконцепциейпатогенезапародонтитаявляется концепцияPage R. и Schroder H. (1978). По нейразличают такиепоражения:
• начальное;
• раннее;
• открытое;
• прогрессирующее.
Начальноепоражениепародонтаразвиваетсяиз клиническиздоровой десныв течение 2-4 днейпосле аккумуляциибляшки. Этосостояниеполностьюобратимо. Клиническионо не определяется.
Раннее поражениепародонтаразвиваетсяв течение 14 днейпри отсутствиилечения начальногопоражения.Клиническисоответствуетострому гингивиту.
Открытое поражениепародонта увзрослых развиваетсяв течение несколькихнедель послераннего поражения.Клиническипроявляетсяхроническимгингивитомили переходомпоследнегов пародонтит.Может бытьполностьюобратимым принадлежащейгигиене полостирта.
Прогрессирующеепоражениепредставляетсобой деструктивныйпроцесс в тканяхпародонта.Одними гигиеническимимероприятиямиуже невозможнодостичь восстановленияразрушенныхтканей.
В таблице 2 указаныпатоморфологическиехарактеристикивыше описанныхпоражений.
Нарастаниевоспалительно-дистрофическихявлений в тканяхпародонтаприводит кразрушениюальвеолярнойкости. Последнееобусловленопогружнымростом эпителияи грануляций, простаг-ландиномЕ2, лимфокинамии др.
Патогенезпародонтитаво многом обусловленнеспецифическойзащитой, специфическимииммунологическимипроцессами, действиеммедиатороввоспаления.
/>
А — клиническиздоровая десна.Наддесневойналет, в краевомэпителии появляютсяединичныеполиморфныеядерные нейтрофильныегранулоциты;
Б—начальныйэтап. Налет вдесневой борозде(sulcus), возрастающеепрониканиегранулоцитов, первые признакиослабленияэпителия, увеличеннаяпроницаемостьсосудов, появлениелимфоцитов, начало разрушенияколлагенасоединительнойткани;
В —ранний этапвоспаления.Трещины в эпителии, увеличениеколичествасосудов, появлениевоспалительныхотеков (лимфоциты), отчетливоеразрушениеколлагена, увеличениепроницаемостисосудов.
Г— хроническоевоспаление.Отчетливоеобразованиедесневогокармана (патологическийкарман), дальнейшееразрушениесоединительнойткани, значительноевыделениенейтрофилъныхабсорбирующихгранулоцитов, последующиеизменениясосудов.
/>
Неспецифическаязащита
При воспалениив тканях пародонта, вследствиеповышеннойпроницаемостисосудов, увеличиваетсяпоток сулькулярнойжидкости, усиливаетсямиграцияполиморфноядерныхлейкоцитов, которые являютсяважнейшимэлементомнеспецифическойзащитной системыкрови. Онифагоцитируютбактерии, продуктыраспада тканейи разрушаютих своими лизосомнымиферментами(такими, какпротеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазыи липазы). Изклеточныхмембран активизированныхполиморфноядерныхлейкоцитоввыделяетсяарахидоноваякислота — ненасыщеннаяжирная кислота, которая служитпредшественникомлейкотриенов, тромбоксанови простагландинов.Эта группавеществ играетважную рольв запуске воспаления, регуляциипросвета ипроницаемостикровеносныхсосудов.
Специфическаяиммунологическаязащита
Неспецифическаязащитная реакциявлияет не навсе антигенныесубстанции(напомним, чтонаиболее выраженнымиантигеннымисвойствамиобладают мукопептидыклеточнойоболочкиграмположительныхи липосахаридыграмотрицательныхбактерий зубнойбляшки).
Поэтому частодополнительноактивируетсяспецифическаясистема иммуннойзащиты, которуюразделяют нагуморальнуюи клеточнуюсистемы.
За гуморальныйиммунный ответответственныВ-лимфоци-ты.Некоторые изних при первомконтакте сантигеномтрансформируютсяв плазматическиеклетки и начинаютвырабатыватьспецифическиедля данногоантигенаиммуноглобулины(Ig). С тканямипародонтасвязаны преимущественнотри классаиммуноглобулинов:IgG, IgM, SIgA.
IgG активируютсистему комплементаи связываютсяс некоторымиантигенамиповерхностиклеток, делаятем самым этиклетки болеедоступнымидля фагоцитоза(опсонизация).
IgM способеннейтрализоватьинородныечастицы, вызыватьагглютинациюи лизис клеток.
SIgA замедляетприкреплениебактерий кэпителию полостирта и предотвращаетпроникновениемикроорганизмовв ткани.
В результатереакции иммуноглобулиновклассов IgG и IgM сантигеномобразуютсякомплексы«антиген-антитело», которые могутактивироватьсистему комплемента.Ее активацияиммунным комплексомвызывает каскадвзаимодействияпротеинов.Промежуточныеили окончательныепродукты этоговзаимодействиямогут повышатьпроницаемостьсосудов (факторС1), вызыватьхемотаксисполиморфноядерныхлейкоцитов(СЗа, С5а), способствоватьопсонизациии фагоцитозубактерий (СЗв, С5в) и др.
За клеточныйиммунный ответответственныТ-лимфоциты.После активацииантигеном онипролиферируюти превращаютсяв Т-эффекторыили в долгоживущиеТ-клетки памяти.
Т-эффекторыпо свойствамповерхностиразделяютсяна две субпопуляции- Т4- и Т8-клетки.К Т-эффекторам, представляющимв основномТ4-тип, относятся: Т-лимфокиновыеклетки, выделяющиелимфокины(гормоноподобныевещества, способныеактивизироватьпроколлагеназу, деятельностьостеокластов, усиливатьхемотаксисполиморфонуклеарови моноцитов, повышатьпроницаемостьсосудов); Т-хелперы/индикаторы, секретирующиеинтерлейкин-2(лимфокин, способствующийдифференциациидополнительныхТ-клеток); Т-хелперы, высвобождающиетак называемыефакторы ростаВ-клеток (этифакторы способствуютдифференцировкеВ-лимфоцитовв антителопродуцирующиеплазматическиеклетки). Лимфоциты, относящиесяпреимущественнок ТВ-типу — этоТ-киллеры, уничтожающиеклетки, несущиеантиген, иТ-супрессоры, тормозящиеактивностьВ- и Т-лимфоцитови предупреждающиесятем самым чрезмерныеиммунные реакции.
Патогенныемикроорганизмызубной бляшкии пародонтальногокармана вызываютсенсибилизациютканей пародонта.Это усиливаетальтерациютканей и можетпривести кобразованиютканевыхаутоантигенов.На них иммуннаясистема реагируетпо разному. Водних случаяхразвиваетсязащитный, ненарушающийгомеостаз, иммунный ответ, сохраняющийсядо тех пор, покане нарушитсяфункциональноесостояние Т-и В-лимфоцитов.В других случаях, по мере истощенияТ-супрессоровв результатехроническоговоздействияаутоантигенов, начинаетсяактивацияиммунногоответа на антигены, что и обуславливаетклиническуювыраженностьсимптомов и«самодвижущийся»характер пародонтита(Боровский Е.В.и др., 1998).
Медиаторывоспаления
На течениевоспаленияв тканях пародонтасущественновлияют медиаторывоспалительнойреакции: гистамин, серотонин, лимфокины(описаны выше), простагландины, лейкотриены, брадикинин, интерлейкины.
Действие гистаминапроявляетсяуже через несколькосекунд последействия флогогенногоагента, вследствиечего (послепочти мгновеннойвазоконструкции)очень быстроразвиваетсявазодилатацияи появляетсяначальная волнавозрастанияпроницаемостимикрососудов.Действие гистаминакратковременно.
Другим биогеннымамином участвующимв развитииранних проявленийвоспаления, является серотонин.В очаге воспаления, в небольшихконцентрацияхон вызываетрасширениеартериол, сокращениестенок венули венозныйзастой.
Большую рольпри воспалениииграют производныеарахидоновойкислоты — простагландиныи лейкотриены.
При пародонтитеповышена активностьпростагландинаЕ2, которыйстимулируетактивностьостеокластов, вызываетвазодилатациюи повышениепроницаемостимикрососудов.
Лейкотриеныповышаютпроницаемостькровеносныхсосудов и вызываютприток и активациюлейкоцитов.
Брадикининобразуетсяв плазме в результатерасщеплениякининогенакалликреином.Он повышаетпроницаемостьсосудов, обуславливаетпоявлениеотечности, гиперемии, боли.
Интерлейкины- иммунорегуляторныепротеины.Интерлейкин-1стимулируетактивностьостеокластов, интерлейкин-2вызывает митотическуюактивностьТ-лимфоцитов.
Локальныевторичныефакторы в этиологиии патогенезе
пародонтита.
Вторичныефакторы обособленноне могут вызыватьвоспалительнойреакции пародонта, но они способствуютретенции зубнойбляшки илиреализациимеханизмовпервичногокомплексапричин. Вторичныефакторы условнопринято разделятьна локальныеи системные.Основнымилокальнымифакторамиявляются: зубнойкамень, травматическаяокклюзия, аномалииположения зубови патологияприкуса, поверхностинекачественныхпломб и протезов, функциональныеи парафункциональныефакторы, особенностистроения мягкихтканей, состави свойстваслюны.
Зубной камень
В отечественныхи зарубежныхпубликациях, посвященныхэтиологии ипатогенезупародонтита, большое вниманиеуделяетсязубному камню.Он оказываетраздражающеедействие надесну, являетсяретенционнымпунктом длянакоплениязубной бляшки, нарушает процесссамоочищениядесневогокармана, поддерживаетвоспалительно-деструктивныепроцессы в нем.По отношениюк десне различаютнаддесневойи поддесневойзубной камень.
Наддесневойкамень обычноотносят к слюнномутипу, так какв настоящеевремя доказано, что минералыи органическиекомпонентыдля образованияэтого камняпоступают изслюны. Наддесневойзубной каменьявляется, посуществу, минерализованнойзубной бляшкой.Он образуетсяпутем импрегнациипоследнейкристалламифосфата кальцияслюны. Для отвердениямягкой матрицынеобходимооколо 12 дней, начало минерализациистановитсяочевидным ужечерез 1-3 дня послеобразованиябляшки .
Поддесневойкамень относитсяк сывороточномутипу, так какдесневая жидкость, напоминающаясывороткукрови, являетсяисточникомминерализацииэтого видакамня. Его количествоопределяетсятечениемвоспалительногопроцесса вдесневом кармане, степенью еговыраженностии частотойобострения.Эффективностьсвоевременногоудаления зубногокамня и полированиякорня дляоздоровленияпародонтаподтверждаетмнение о том, что зубнойкамень способствуетхроническомутечению ипрогрессированиюзаболевания, даже не являясьего причиной.На интенсивностьотложениязубного камнявлияют различныефакторы: расположениезубов, состояниеприкуса, интенсивностьслюноотделения, состояниетканей пародонта, соблюдениегигиены полостирта, характерпитания, общеесостояниеорганизма, диета и т.д.
Травматическаяокклюзия
На фоне воспалительногопроцесса втканях пародонтатравматическаяокклюзия являетсядополнительнымпоражающимфактором. Многиеавторы полагают, что сочетанноевлияние зубнойбляшки и травматическойокклюзии болееразрушительно, чем каждогоиз этих факторовв отдельности.Их нередко ванглоязычнойлитературеназывают«деструктивнымикофакторами».В последнеевремя изменилисьи взгляды нароль травматическойокклюзии вразвитиипатологическихизменений втканях пародонта.Бытовавшаяпрежде концепцияпервичнойокклюзионнойтравмы, в формулировкевенгерскоговрача Karoly I.., оказаласьнесостоятельной.Установлено, что первичнаятравматическаяокклюзия (чрезмернаянагрузка принормальномсостояниитканей пародонта)приводит кдеструктивнымпроцессам вальвеолярнойкости, но не квоспалению.Аппозиция взоне растяженияи деструкцияв зоне давлениянаходятся вравновесиис действующейсилой. При вторичнойтравматическойокклюзии, когданормальная«жевательная»сила превалируетнад ослабленнымпародонтом, равновесиене наступает.И деструкцияальвеолярнойкости, вызваннаявоспалением, усиливается.Это подтвердилирезультатыисследованийна собаках.
Альтеративныепроцессы втканях пародонтавызывают повреж-1сниерецепторов, нервных проводников.Это снижаетих чувствительность, в результатечего формируется«денервация», точнее — своеобразнаяфункциональнаяи структурнаяизоляция участкаповрежденнойткани от нервныхвлияний. Этоподтверждаютданные, согласнокоторым прирезорбцииальвеолярнойкости в среднемна 42% сенсорнаячувствительностьтканей пародонтаснижаетсяпримерно в 1,5раза. Такимобразом, создаютсяпредпосылкидля нарушенияфункционированияпародонто-мускулярногорефлекса, вследствиечего сила мышечныхсокращенийможет превосходитьрезервные силыпародонта, т.е.создаютсяусловия, когдажевание, глотаниеиз физиологическихпроцессовпревращаетсяв деструктивные.
Равновесиев системе ВНЧС- ЖМ — ОП — П во многомобеспечиваетстабильностьопорно-удерживающегоаппарата зуба.Важнейшимзаконом этойсистемы являетсязакон саморегуляции(приспособляемости).Суть его состоитв том, что есливозникли нарушенияв одном звене, то изменяютсяи другие составляющиесистемы.
Общеизвестно, что окклюзионныеконтакты зубныхрядов, напряжениев пародонте, возникающиепри жевании, посредствомрефлекторныхсвязей программируютдеятельностьжевательныхмышц и челюстныхсуставов. Всвою очередь, морфологическиеи функциональныеизменения вВНЧС черезперестройкув жевательныхмышцах, обусловливающуюизмененияположения ихарактер движениянижней челюсти, приводят кфункциональнойперегрузкетканей пародонта, с последующимразвитиемдеструктивныхпроцессов вних.
Во время исследованияжевательныхмышц при окклюзионныхнарушенияхобнаружилиснижение амплитудыбиопотенциалови увеличениевремени жеваниядо 34,6 с у лиц стравматическойокклюзией ихроническимгингивитом, и до 31,9 с у пациентовс травматическойокклюзией, сочетавшейсяс пародонтитом, при соответствующемувеличениив 1,8 раза количестважевательныхдвижений. Выявленапрямая положительнаякорреляциямежду нарушениямигемодинамикив тканях пародонтаи параметрамибиоэлектрическойактивностижевательныхмышц [5, 7].
Изложенныеданные свидетельствуюто возникновениипри травматическойокклюзии измененийв зубо-челюстнойсистеме, отягощающихтечение патологическогопроцесса втканях пародонта.
Патологияприкуса, аномалииположения зубов
Пародонтитнередко сопровождаеттакую патологиюкак глубокоерезцовое перекрытие, прогенический, открытый, глубокийприкус. По даннымХоменко Л.А. идр. (1999) в возрасте11 лет у 34% детейс глубокимприкусом определяютсяпризнаки гингивита(катарального, гипертрофического)или пародонтита.Аналогичныеизменения вдеснах, толькочаще (до 60% детей), возникают прискученностифронтальныхзубов. Это можнообъяснить тем, что скученноерасположениезубов ограничиваетих самоочищениеи затрудняетчистку.
Поверхностинекачественныхпломб и протезов
Общеизвестно, что неправильнопоставленныепломбы, нависающиекрая коронок, расположенныеу краев десенкламмера протезовявляются факторами, способствующимиотложениюостатков пищии бактерийзубной бляшки.
При постановкепломб, захватывающихмедиальнуюили дистальнуюповерхностизубов, необходимоучитывать, чтослишком большаяповерхностьапроксимальныхконтактовприводит квытеснениюмежзубныхсосочков, ихраздражениюи затрудняетподдержаниенадлежащегоуровня гигиенымежзубныхпромежутков.Ретенционнымпунктом длязубного налетатакже являютсянеполированные, плохо полированныеили пористыеповерхностипломб.
Недостаточноконтуированныезубы (например, с анатомическине выраженнымили не восстановленнымэкватором, который призванзащищать маргинальнуюдесну и межзубнойсосочек отпопаданияразмельченныхчастиц пищи)способствуютмеханическомураздражениюдесневого края, попаданиюпищевых частицв десневуюборозду, неполномуприлеганиюдесны к поверхностизуба. И такимобразом создаютсяблагоприятныеусловия бактериямзубной бляшкидля реализацииих патогенныхсвойств.
Механическоераздражение, затруднениегигиеническихмероприятийв краевом пародонтемогут вызыватьнависающиекрая коронок.Они же способствуютаккумуляциизубной бляшки.Под нависающимикраями коронокLang N. выявилипародонтопатогенныебактерии. Ихколичествопосле фиксациикоронок увеличилосьс 1-3% до 20-24% от всеймикрофлоры, а после снятиякоронок соотношениевозвращалоськ исходномусостоянию.
Функциональныеи парафункциональныефакторы
К ним следуетпрежде всегоотнести ротовоедыхание, атипичнуюартикуляциюязыка, бруксизм.
При ротовомдыхании наблюдаетсяпересушиваниеслизистойоболочки десен(особенно вобласти верхнихфронтальныхзубов), снижениеих резистентностик инфекционнымфакторам, уменьшениеантибактериальныхсвойств десневойжидкости ислюны. Крометого, при ротовомдыхании повышаетсятонус круговоймышцы рта ищечных мышц, что усиливаетих давлениена пародонтзубов верхнейчелюсти (особеннов области клыкови премоляров)и способствуетразвитиюдеструктивныхпроцессов внем. В условияхнедостаточнойгигиены полостирта указанныефакторы стимулируютразвитиевоспалительныхзаболеванийпародонта.
На основеклиническогоанализа 120 случаевSchneider H-G. (1988) установили, что атипичнаяартикуляцияязыка, его давлениевызывают миграциюзубов (чащеверхних фронтальных), их подвижность, способствуютвозникновениюпародонтита, а также модифицируюти осложняютего течение.
Frohlich E., Korber E. (1979) обследовав465 пациентов спатологиейоколозубныхтканей, обнаружилипародонтит, связанный сдавлением языкав 8,2% случаев.
Бруксизм — хроническоенефункциональноестискиваниезубов вызываетрезорбциюальвеолярнойкости, повышеннуюистираемостьтвердых тканейзубов, травмуструктур периодонта, нарушения вмикроциркуляторномрусле. Все этопри не корректнойгигиене полостирта приводитк воспалительнымизменениямв тканях пародонта.
Особенностистроения мягкихтканей
Высокое нанижней челюстии низкое наверхней челюстиприкреплениеуздечек губи мышечныхтяжей, а такжеих гипертрофия, могут вызывать«отставание»десен от зубов.Вследствиеэтого возникаютуглубления, способствующиеакумуляциизубной бляшки.
Благополучиетканей пародонтаво многом зависитот шириныприкрепленнойдесны. Land N. и Loe H. (1972)установили, что если ееширина меньше2 мм, то десневаяборозда подверженавоспалению.
Состав и свойстваслюны
Возникновениюи развитиювоспалительныхпроцессов втканях пародонтаспособствуетнарушениефункционированияслюнных желез, количественноеи качественноеизменениеротовой жидкостии слюны. Уменьшениеколичествапоследней(гипосаливация, ксеростомия)снижает механическоеудаление остатковпищи. А это создаетблагоприятнуюпитательнуюсреду для развитиямикроорганизмов.Кроме того, повышениевязкости слюны, уменьшениетемпов и скоростиее секрецииснижает образованиеи выделениесекреторногоиммуноглобулинаА, которыйпрепятствуетприкреплениюбактерий кповерхностизуба.
Системныефакторы в этиологиии патогенезепародонтита
Возникновениювоспалительныхизменений впародонтеспособствуютобщие заболеванияорганизма, которые снижаютрезистентностьоколозубныхтканей по отношениюк бактериямзубной бляшки.Важнейшимииз них являются: сахарный диабет, лейкемия, гипо-и авитаминозы, язвенная болезньжелудка идвенадцатиперстнойкишки, дерматологическиеболезни, вирусныезаболевания, мочекаменнаяболезнь и патологияпочек, лекарственныепоражения, стресс, генетическаяпредрасположенность, курение, дисфункцияполовых желез.
В таблице 3 описанызаболевания, при которыхчасто наблюдаютсяпатологическиеизменения втканях пародонта.
Стресс
Многочисленныеэкспериментыи клиническиенаблюденияпоказали, чтохроническийстресс можетвызывать втканях пародонтапатологическиеизменения.Психоэмоциональнаятравма реализуетсячерез пока ещемало изученные, тончайшиеструктурно-функциональныеизменения всфере нервно-эндокрино-имунныхвзаимоотношений.
Исследования, проведенныестоматологамииз университетаОгайо в 1998 году, показали, чтостресс снижаетуровень интерлейкина-1на 2/3. Интерлейкин-1, как известно, усиливаетиндуцированнуюмутогенамипролиферациюТ-лимфоцитови антигензависимуюактивациюВ-лимфоцитов, а также трансформациюпоследних вплазматическиеклетки, продуцирующиеиммуноглобулины.Иными словами, снижение уровняинтерлейкина-1ослабляетспецифическуюсистему иммуннойзащиты.
Кроме того, пристрессе, помнению ГрудяноваА.И. (1997), наблюдаетсятрипсенемияпри отсутствииувеличенияингибиторовпротеолиза.
Генетическийфактор
Пародонтитможет бытьсимптомомнаследственныхсиндромов, например: с.Гоше, с. Дебре-деТони-Фанкони, с. Нимана-Пика, с. Папийона-Лефевра, с. Хенда-Шюллера-Крисчена.К факторамнаследственнойпредрасположенностик пародонтитуможно отнестигенетическиобусловленныефункциональныенарушениянейтрофильныхгранулоцитови моноцитов(понижениеспособностик хемотаксису, фагоцитозу, миграции), снижениезащитной функциислюны, недостаточнаятолщина альвеолярнойкости, истонченнаяслизистаяоболочка десны.
Курение
Серьезнымфактором рискавозникновенияи развитияпародонтитаявляется курение.Механизмывоздействияингредиентовтабака (напомним, что в табачномдыме существуетболее 2000 потенциальнотоксичныхсубстанций, которые могутвредно действоватьна ткани пародонта)на возникновениепародонтитаокончательноне изучены.Последнимиисследованиямине подтверждаетсясвязь междукурением иотложениемподдесневойбляшки. Интенсивностьее образованияприблизительноодинакова у«курящих» и«некурящих».В пародонтальныхкарманах у«курящих» и«некурящих»также не быловыявлено никакихзначительныхразличий впроцентномсодержаниитаких пародонтопатогенныхбактерий как:P. gingivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans. Нодостоверноустановлено, что у курильщиковболее интенсивнообразуетсязубной камень, который, какизвестно являетсяретенционнымпунктом длязубной бляшкии создаетблагоприятныеусловия дляразмноженияотдельных видовбактерий.Небезынтересноотметить, чтоу курящих сигаретыобнаруженобольшее отложениезубного камня, а у курящихтрубку — болееинтенсивноеобразованиезубной бляшки.Доказано(Corberandy., 1980) токсическоевлияние продуктовсгорания табакана нейтрофильныелейкоциты, мигрирующиев полость ртаи выполняющиефагоцитарнуюфункцию. УкурильщиковуменьшеноколичествосекреторногоIgA (который отвечаетза местнуюзащитную реакциюпротив антигенов, контактирующихсо слизистымиоболочками)и снижена активностьIgG в отношенииP. intermedia и Fusobacterium nucleatum. В добавок, у курильщиковснижен уровеньТ-хельперов-лимфоцитов, которые помогаютбороться снекоторымимикроорганизмами.
Поражениепародонтальногокомплекса притабакокурениисвязывают свлиянием никотинана сосудистоерусло пародонта.В частности, у курильщиковувеличенаагрегациятромбоцитов, что обусловленоповышеннымобразованиемтромбоксанав тромбоцитах.Никотин влияетна синтезпростациклина, а также вызываетмикроциркуляторныенарушения.
Многочисленныеисследованияподтверждаютзначительнуюроль табакокуренияв прогрессированиипародонтита.У курильщиков(по сравнениюс некурящими)определяетсябольшая потеряальвеолярнойкости, большееколичествоглубокихпародонтальныхкарманов. Этотфакт объясняют:
— влиянием никотинана пародонтальныефибробласты(никотин, накапливаясьв фибробластах, влияет на ихморфологию, а также снижаетспособностьприкреплятьсяк поверхностикорня и синтезироватьколлаген);
— влиянием продуктовсгорания табакана локальныйиммунитет(никотин, а такжепродукты егоразложения, могут концентрироватьсяв слюне, сулькулярнойжидкости, пародонтальныхкарманах и, таким образом, снижать фагоцитози изменятьхарактервысвобождениянейтрофильныхэнзимов);
— «анаэробинизацией»среды пародонтальныхкарманов;
— увеличеннымобразованиемзубного камня;
— влиянием продуктовсгорания табакана сосудымикроциркуляторногорусла пародонта.
Дисфункцияполовых желез
Развитиювоспалительныхпроцессов втканях пародонтаблагоприятствуютнарушения всфере половыхгормонов. Повышенноесодержаниеэстрогена ипрогестеронав организмеповышаетпроницаемостьсосудов десени чувствительностьдесневой тканик действиюмикроорганизмов.При пониженнойже экскрецииэстрогеноввыявляетсяспастикоатоническоесостояниекапилляров, анемичностьдесен, а, какизвестно, ишемия, нарушениекровоснабжениятканей способствуютвозникновениювоспаления.Клиническийопыт показал, что явлениягиперплазиидесны, вызванныепреобладающимдействиемэстрогена, наблюдаютсяпри большойпродолжительностицикла (с интерваламимежду менструациямиболее 30 дней), а также припозднем наступлениименструации(14-15 лет). Напротив, симптом десквамативногогингивитавозникает припреобладаниидействияпрогестерона, клиническион наблюдаетсяпри незначительнойпродолжительностименструальногоцикла (ВиноградоваТ.Ф., 1987).
ЛИТЕРАТУРА
1. БоровскийЕ.В., ЛеонтьевВ.К. Биологияполости рта.- М.: Медицина.-1991, 304с.
2. Вишняк Г.Н. Рольфункциональныхнарушенийэндокриннойсистемы в патогенезеэкспериментальногопародонтоза.-Стоматология,1999, №6, с.10-13.
3. Квинтэссенция// Спец. выпускпо пародонтологии.- М., 2003.
4. Левицкий А.П., Мизина И.К. Зубнойналет. — К.: Здоровье,2002. -80с.
5. Mandel Y.D., GaffarA. Calculus revisited. A review J. clin. Periodontol., 2003, 13, №4, p. 249-257.
6. Mihlemann M.R.,Schroeder H.E. Dinamics of supragingival calculus formation.//Advanc. oral. Biol. — 2001. — Vol. 1. — p. 175.
7. ГрохольскийА.П., Кодола Н.А., Центило Т.Д.Назубные отложения: их влияние назубы, околозубныеткани и организм.-К.: Здоров'я, 2000.
МОСКОВСКИЙГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ
/>
РЕФЕРАТ
Тема: Современныйвзгляд на этиологиюи патогенез заболеваний пародонта.
Выполнил: интерн 2 группыкафедры Госпитальнойхирургическойстоматологиии челюстно-лицевойхирургии ИВАНОФФФ
Москва2004