Реферат: Сахарный диабет 2 часть
Лекция2: ДИАГНОСТИКАСАХАРНОГОДИАБЕТА
Факторыриска для сахарногодиабета
1. Ожирение.
2. Наследственность.
3. Однояйцевыеблизнецы (еслиодин с сахарнымдиабетом, другогонадо обследовать.
4. Женщины, рожавшие крупныхдетей.
Лабораторнаядиагностика.
1. Уровеньглюкозы в кровиболее 130 мг% (7,2 ммоль/л)- исследоватьдважды.
2. Если учеловека послееды уровеньглюкозы в кровиболее 200 мг% (11,2ммоль/л).
3. Тест натолерантностьк глюкозе (ТТГ).
4. Глюкозав моче (суточнаяпорция).
Показанияк ТТГ
Уровеньглюкозы в кровименее 130 мг% ифакторы рискасахарногодиабета, сопутствующиезаболевания.
1. Исследованиена глюкозу вкрови.
2. До тестав течение 3 днейможно есть все300 г углеводовв день.
В деньнагрузки — некурить, неволноваться, не приниматьаспирин, трентал, глюкокортикоиды.
Натощакболее 130 мг%, выпить75 г в 200 мл воды слимоном, потом100 г глюкозы в250 мл воды с лимоном.
Когдавыявили диабет, надо решить, первичный онили вторичный.
сравнительная характеристика
ИЗСД (I тип) и ИНЗСД (II тип)
I тип
II тип
1. Клинические проявления
Обычно острое начало Классические симптомы: жажда, полиурия, слабость, уменьшение массы тела.
Постепенное развитие, часто асимптоматическое течение.
2. Ожирение.
Не характерно
Часто (70 — 80% больных)
3. Кетоацидоз
Часто
Редко
4. Течение
Часто лабильное при неправильном лечении
Стабильное
5. Необходимость лечения инсулином
Обязательно
Для большинства больных не требуется.
II. Эпидемиология
1. Частота
15 — 20%
80 — 85%
2. Пол
Одинаково, и женщины и мужчины.
Чаще женщины
3. Возраст начала сахарного диабета
Большинство ранее 40 лет (диабет ювенильного типа).
Большинство после 40 лет.
III. Патанатомические изменения
1. Масса островков
Менее 10%
Умеренно уменьшена
2. Масса бета — клеток
Менее 10%
Умеренно уменьшена
IV. Иммунологические изменения
1. Нарушение клеточного иммунитета
У 35 — 40% в начале заболевания
Менее 5%
2. Антипанкреатические АП
У 60 — 85% больных в начале заболевания
До 55% больных
3. Наличие других иммунных нарушений
Часто
Не характерно
4. Генетические изменения
Налицо
Отсутствуют
Дифференциальныйдиагноз
1. Несахарныйдиабет. Характерныжажда и полиурия.Это болезньнедостаткаАДГ, вырабатываемогогипоталамусом.Функции АДГ- резервацияжидкости ворганизме. Присахарном диабетемочи много иплотность еевысокая. Принесахарномдиабете удельныйвес мочи менее1005.
2. Почечнаяглюкозуриясвязана соснижениемпорога дляглюкозы. Онаумеренная инепостоянная.
3. Глюкозуриябеременных.Глюкоза в мочепри нормальномуровне в крови.Натощак низкийуровень глюкозыв крови, но вмоче есть глюкоза(следовательно, низкий порог).
4. Выделяютдиабет беременных.Плацента вырабатываетмного антиинсулярныхгормонов.
классификация
1. Клиническиеклассы:
1) Сахарныйдиабет: (более7,2 ммоль/л) первичный(I и II типы), вторичный.
2) Нарушениетолерантностик глюкозе: сожирением, снормальноймассой тела.
3) Диабетбеременных.
2. Достоверныеклассы риска, диабетическаянаследственность, ожирение, лица, у которых впрошлом былинарушениятолерантностик глюкозе; женщины, у которых вовремя беременностибыла глюкозав моче, и пр.
Острыеосложнениядиабета
1. Диабетическийкетоацидоз.
2. Гиперосмолярнаякома.
Диабетическийкетоацидоз- острое оченьтяжелое состояние, из которогосамостоятельнобольной невыйдет, смертьв течение 3 — 4 дней.Смертностьот ДКА — 5 — 6%.
ДКА — клинико-биохимическийсиндром с высокимуровнем глюкозыв крови, глюкозурией, гиперкетонемией.
Системныйацидоз --> обезвоживание--> коллапс. Причина: резкий недостатокинсулина иизбыток контринсулярныхгормонов.
САХАРНЫЙДИАБЕТ I ТИПА
1. Недиагносцированныйдиабет I типа.
2. Прекращениелечения инсулином.
3. РазвитиеДКА во времятяжелых заболеваний.
КЛИНИКАДКА.
1. Развиваетсяотносительнопостепенно.Состояниеухудшаетсяв течение 1 — 2суток.
2. По течениюДКА различают:
а) начинающийсяДКА — кетоацидотическийсопор.
б) кетоацидотическаякома.
НачалоДКА
1. Больнойв сознании.
2. Жалобына слабость.
3. Жаждаи полиуриявыражены вбольшей степени.
4. Желудочно-кишечныйсиндром (анорексия, тошнота, рвотамогут бытьповторными, частыми, у 40-60% — боли в животеиз-за обезвоживания.
Объективныеданные
Кожа ислизистыесухие; сильноуменьшаетсятургор кожи; запах ацетонав выдыхаемомвоздухе; большоешумное дыханиеКуссмауля, обусловленноераздражениемартериальнойкрови ацетоном,pH > 7,2. тахикардия; нарастаетдепрессия ЦНС(сопор); можетразвитьсяциркуляторныйколлапс; глубокаяпотеря сознания(кома).
Развиваетсяострая почечнаянедостаточность, так как резкоуменьшаетсяпочечная фильтрация.
pH
7,3-7,2 — легкийацидоз, 7,2-7,0 — выраженныйацидоз, 7,0 и менее- тяжелый ацидоз,pH = 6,8 — несовместимос жизнью.
В периферическойкрови: гиперлейкоцитоз13-35,000 со сдвигомвлево; повышениекреатинина(0,2-0,5). Причины: резкий катаболизмбелка и преренальнаяазотемия, содержаниекалия уменьшается.
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯКОМА
1. Болеетяжелое состояние, чем ДКА. 2. Встречаетсязначительнореже — 0,001%.
Резкоувеличиваетсяосмолярностькрови, гипергликемиявыражена значительнее- до 2000 мг%. У такихбольных нет кетоацидоза, лишь гипергликемия.Развиваетсяу пожилых людейс сахарнымдиабетом 2-готипа. Чтобыподавить липолиз, надо немногоинсулина. Пригиперосмолярнойкоме инсулинадостаточно для подавлениялиполиза, следовательно, поэтому нетацидоза. Резковыражен глюконеогенез.много образуетсясорбитола.
Клиническаякартина
Характерныте же жалобы, что и при ДКА.Желудочно-кишечный синдром выраженслабее. Депрессияи потеря сознаниянаступаютбыстрее. Нетдыхания Куссмауляи запаха ацетонаизо рта. Прилечении ГОКхороший результатдостигаетсябыстрее.
Лабораторныеданные
В мочеацетона нет, или один +; pH кровив норме (7,35); креатинповышенный(идет катаболизмбелка); гиперлейкоцитозменее выражен.