Реферат: Эхинококкоз и альвеококкоз

ОСТРАЯПОЧЕЧНАЯНЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В хирургическойпрактике ОПНвстречаетсякак осложне­ниезаболеванийи хирургическихвмешательств.

Определениепонятий. В настоящеевремя почечнуюнедостаточностьпринято классифицироватькак преренальную, ренальную ипостренальную.

Подобныйпринцип классификацииудобен не толькосвоей патогенетическойнаправленностью, но и прогностическойзначимостью.Острый канальцевыйне­кроз, представляющийсобой собственнопоражение почкии, следовательно, почечную (ренальную)недостаточность, дает 30-40% летальности.Более управляемымоказыва­етсяпроцесс пораженияпочек припреренальнойи особен­нопостренальнойнедостаточности.При раннейдиагно­стикеэтих состоянийнередко удаетсяпредупредитьморфо­логическоепоражение почеки, следовательно, предупре­дитьнеобратимостьзаболевания.Это, конечно, не озна­чает, что преренальнаяи постренальнаянедостаточностьне требуютсамого серьезногоотношения.Важно другое- эти формы пораженияи легче предупредить, и легче ле­чить.Присоединившаясяк основномупроцессу ОПНпротекает ещетяжелее, чемпервичная. Есликанальцевыйнекроз в целом, как уже указыва­лось, дает летальность30-40%, то при развитииэтого осложненияпосле крупныхопераций итравм летальностьдостигает 60%, несмотря навполне квалифицированноесовременноелечение. Вангло-американскойлитературедля обозначениясиндроманедостаточностипочек пользуютсядвумя поня­тиями:1) «почечнаянедостаточность»(«renal insufficiency»), которуюпонимают какподдающеесяизмерению иоценке уменьшениефункции почекпри нормальномбиохимиче­скомсоставе плазмы;2) «поражениепочек» («renalfailure»), которымобозначаютвыраженныестадии недостаточностипочек, когданарушеннаяфункция почекприводит кизме­нениюбиохимическогосостава плазмыи последующемуизменению всегогомеостаза.В русской литературеполь­зуютсялишь понятием«почечнаянедостаточность», подра­зумеваявозможностьразличнойвыраженностиэтого син­дрома.Здесь мы рассматриваемтолько вариантострого пораженияпочек, приводящегок почечнойнедостаточно­сти.Разбор хроническойпочечнойнедостаточности, явля­ющейсясамостоятельнымразделом, невходит в нашизадачи. Воздействиеповреждающегофактора приОПН продолжаетсяв течение несколькихдней или недель, тогда как прихроническойпочечнойнедостаточностименее интенсивноевоздействиепродолжаетсядлительно — вте­чение месяцеви лет. Остроепоражение почекв большин­ствеслучаев бываетобратимым, хроническое, как правило, необратимо.

Однимиз основныхсимптомов ОПНявляется измене­ниесуточногообъема мочикак в сторонууменьшения, так и в сторонуего увеличения.Об олигоанурии го­ворят тогда, когда суточныйобъем мочименьше 50 мл. Приолигурии суточныйобъем мочиколеблетсяот 50 до 400 мл. Приполиурии больнойвыделяет засутки более2,5 л. Мы наблюдалибольного, укоторого суточныйдиурез составлял6-7 л в течениеоколо 2 нед.

Острыйнекроз канальцевявляется типомОПН. Встре­чаютсядва вариантаострого некрозаканальцев — ишемический(основой некрозаявляется шокили длительнаягипотония) инефротоксический(повреждающимначалом являютсяхимическиеили биологическиеяды). Острыйнекроз канальцевсопровождаетсяолигурией инакопле­ниемнекоторыхпродуктовметаболизмав крови; диурез, как правило, не превышает400-500 мл. Когдаканальцевыйнекроз сопровождаетсяпоражениемконцентрацион­ной.способностипочек, особеннопри высокомуровне азотав организмев связи с выраженнымкатаболизмомили тканевымраспадом, почечнаянедостаточностьможет про­текатьс нормальнымили даже повышеннымдиурезом (от400 до 2500 мл мочи).Такое состояниеобозначаетсякак неолигурическаяпочечнаянедостаточность.При ди­урезе, превышающем2,5 л, говорят ополиурическойпочечнойнедостаточности.

Уремиейназывают накоплениев крови и практи­ческиво всех органахметаболитов(шлаков), главнымобразом конечныхпродуктовбелковогообмена (мочевиныи креатинина).

Патогенезразличных типовОПН различени поэтому будетрассмотренпри изложениисоответствующихраз­делов.

Общиевопросы. ОПНи даже один изважнейших еесимптомов — олигурию — невозможнооценить идиагно­стировать, если не ведетсяпостоянноенаблюдениеза моче­отделением.Следовательно, катетеризациямочевого пу­зыря- непременноеусловие ведениякрайне тяжелоболь­ного.Однако катетеризациямочевого пузыряопасна ин-фицированиеммочевых путейи даже развитиемвосходя­щейинфекции, обычнотрудно поддающейсялечению. Приолигуриинедостаточныйестественныйпассаж мочипо мочевымпутям сам посебе способствуетразвитию ин­фекции.Все это заставляетс большойосторожностьюотноситьсяк постояннойкатетеризациимочевого пузыря, а когда обойтисьбез нее невозможно, применять мерыпрофилактикиинфицированиямочевых путей.В связи с этимвозник вопросо регламентацииэтой процедурыи определениитех состоянийи заболеваний, при которыхвероятностьвозникновенияпочечнойнедостаточностивесь­ма высокаи риск ее перевешиваетгипотетическийриск инфицированиямочевых путей.Приводим переченьэтих состояний:

обширная травма;

шок и гиповолемическая гипотензия;

сепсис;

акушерские осложнения, в том числе септический аборт;

массивные гемотрансфузии;

операции у больных, предрасположенныхк почечным заболева­ниям;

обширные хирургические вмешательства у пожилых боль­ных;

обширные хирургические вмешательства на желчных путях при наличии желтухи;

операции с искусственным кровообращением и операции на аорте.

Во всехэтих случаяхдо выхода больногоиз тяжелогосостояниякатетеризациямочевого пузыряобязательна.

Наблюдениеза диурезомв период операциии особеннооценка егонередко затрудненапрежде всегоиз-за невоз­можностиправильносопоставитьобъем введеннойжид­кости сожидаемымобъемом диурезаиз-за сложностиопре­деленияводных потерьво время операции.Во всяком слу­чаепринято считать, что внезапноеснижение диурезав период операциидо 15-20 мл/ч должновызвать тревогуили по меньшеймере заставитьанестезиологанайти без­условнуюпричину такогоснижения ипопытатьсяее устра­нить.При этом бываетнеобходимооценить целыйряд жизненныхфункций, например, ОЦК в данныймомент, получитьи оценить точныеили хотя быприблизительныепоказателисердечноговыброса, возможногопочечногокровотока, атакже взвеситьсопутствующиеобстоятельства, такие, как объемкровопотери, примерный объем«третьегопространства»и др., которыемогут оказатьсяпричиной низкогодиуреза. Правильнаяоценка этиологическихфакторов почечнойнедостаточностиопределяетпринципиальныеподходы к те­рапииэтого состояния.В табл. 18 суммированыосновные видыпочечнойне­достаточностии их причины.В настоящейглаве мы рассмотримглавным образомте виды ОПН, которые имеютнепосредственноеотношение кпроблемамхирургии итравматологии, то есть преренальнуюолигурию иострый некрозканальцев.Постренальнаяолигурия являетсяв сущностисамостоятельнымзаболеваниеми больше относитсяк компетенцииурологов.

Преренальнаяолигурия

Патогенез.В хирургическойпрактике наибо­леечастая причинапочечнойнедостаточности- более или менеедлительноеснижение почечногокровотока, причиной которогов свою очередьявляется уменьшениеОЦК, снижениесердечноговыброса (шок), угнетениесо­кратимостимиокарда различногопроисхождения, дли­тельнаягиповолемияпри анафилактическомшоке, а такжеугнетениемиокарда подвлиянием анестетиков.Предска­затьвероятностьразвития преренальнойолигурии невсегда легко.Однако пригипотонии илипосле нее этавероятностьвсегда высока.Таким образом, олигурия напочве циркуляторнойнедостаточностиили гиповолемиипри устранениипричин, ее вызвавших, на первых этапахвполне обратима.В стро­гом смыслеслова в этотпериод нельзядаже говоритьо почечнойнедостаточности.С этих позицийтермин «пре­ренальнаяолигурия»должен удовлетворятьнас полно­стью.Однако слишкомзатянувшаясяфункциональнаяолигурия раноили позднозаканчиваетсяприсоединениеморганическогокомпонента, и олигуриястановитсянеобра­тимой.Попытки прогнозироватьхарактер теченияпочеч­нойнедостаточностии предугадатьмомент переходафунк­циональнойолигурии впочечнуюнедостаточностьв зави­симостиот уровняартериальногодавления снашей точкизрения не оправданы.Во многих случаяхдлительнаясистемнаягипотония несопровождаетсяолигурией, ноиногда приходитсянаблюдатьситуации, вкоторых почеч­наянедостаточностьвозникает ипри полном, даже кратко­временном, отсутствиигипотонии. Делозаключаетсяв том, что уровеньартериальногодавления обычноне коррели­руетс почечнымкровотоком, который в критическихсостоянияхявляется функциейтак называемойцентрали­зациикровообращения.Иными словами, достаточныйпо­чечныйкровоток, обеспечивающийудовлетворительную(фильтрацию(при достаточномфильтрационномдавлении), можетбыть и при умереннойгипотонии.Однако припо­пыткахпрогнозироватьклиническоетечение почечнойне­достаточностиврач долженрасполагатькаким-то призна­ком, облегчающимэтот прогноз.Таким ключевымпризна­комявляется толькоуровень системногоартериальногодавления, влучшем случаесистемныйкровоток (сердечныйвыброс) и ничтодругое. Именното обстоятельство, что никогданельзя предвидетьход и развитиепочечнойнедо­статочности, заставляетво всех случаяхстремитьсяк не­медленнойи удовлетворительнойкоррекциивсякой гипо­тониии нарушениякровообращения.

Диагнозпреренальнойолигурии ставятна основанииоценки диуреза, волемин, общегои почечногокровотока, артериальногои центральноговенозногодавления суче­том вспомогательныхсимптомов, свидетельствующихо на­рушениипочечногокровообращения.Диурез ниже50 мл/ч всегдаподозрителенна развитиеолигурии итребует оценкии интерпретации.За больнымустанавливаюттщательноепочасовоенаблюдение.Если в течениеследующегочаса выявляетсятенденция куменьшениюдиуреза, быстровводят 500 млизотоническогораствора хлориданатрия иликакого-либосбалансированногосолевого раствораи наблюдаютеще час. Увеличениедиуреза свидетельствуето том, что развивающаясяолигурия связанас почечнойгипоперфузией.Однако тестэтот не имеетабсолютногозначения, посколькупреренальнуюолигурию напочве окклюзииаорты или почечныхсосудов он невыявляет. Вэтих случаяхединственнымспособом диагностикияв­ляетсяаортография.Внутривенноевведениеизотониче­скогораствора хлориданатрия являетсятакже и лечебноймерой, посколькуспособствуетулучшениюпочечногокро­вотока.

Физикальноеобследованиедля выявленияпререналь­нойолигурии даетмало признаковдля постановкидиагно­за.Большее значение, помимо объемадиуреза, имеетопре­делениеэлектролитовв крови и мочеи сопоставлениеэтих данных.Так как почкиначинают удерживатьнатрий, длятого чтобысохранитьуровень волемиии артериальногодавления, концентрациянатрия (и хлоридов)в моче сохра­няетсяна низком уровне(ниже 20 ммоль/л), иногда стано­витсяблизкой к нулю.Концентрациякалия в мочеможет бытьвысокой в связис развитиемвторичногоальдостеронизма, вызванногоуменьшениемобъема системногокро­вотока.Однако показателиэкскрециинатрия у подобных

больныхнельзя трактоватьоднозначно.При сопровождаю­щемпреренальнуюолигуриюметаболическомалкалозе, возникшем, например, врезультатедлительнойрвоты илидиуретическойтерапии, концентрациянатрия в мочемо­жет бытьвысокой, дажепри гиповолемиии низком объемесистемногокровообращения, что может объяснятьсяпоте­рей бикарбонатапочечным путем.В таких случаяхможно наблюдатьнизкое содержаниехлоридов в мочев сочетаниисо щелочнойее реакцией.Комбинациявысокой концен­трациинатрия в мочес низкой концентрациейхлоридов имееттакое же клиническоезначение приметаболическомалкалозе, каки комбинациянизкой концентрациинатрия и хлоридовпри отсутствииметаболическогоалкалоза.Осмолярностьмочи при преренальнойолигурии всегдавыше, чем осмолярностьплазмы.

Преренальнаяолигурияхарактеризуетсявыраженно­стьюрезорбтивныхпроцессов впочках, а таккак мочевинаобладает способностьюк резорбции, то уровень еев крови приэтом можетповышаться; иногда этосочетаетсяс повы­шениемсодержаниякреатининав крови. Однакоазотемия неявляется характерными непременнымпризнакомпре­ренальнойолигурии. Онапоявляетсяв большинствеслу­чаев, когдапочечная гипоперфузияпродолжаетсязначи­тельныйсрок и приводитк деструктивнымизменениямпаренхимыпочек.

Лечение.Преренальнаяолигурия — всегдавторичноеявление, связанноес гипоперфузиейпочек. Поэтомулече­ние еезаключаетсяпрежде всегов устранениипервопри­чины.Если нарушениепочечногокровотокасвязано с пер­вичнойпотерей жидкости(кровотечение, потери черезжелудочно-кишечныйтракт, в «третьепространство», с по­верхностикожи при обильномпотении илиожогах), то первойлечебной меройявляется возмещениекровопотерии жидкостей.Никогда неследует доустановленияпричины олигуриилечить еефорсированнымдиурезом спомощью салуретиков.Такое лечениепрежде всегоприводит кдаль­нейшейпотере водыи углубляетгипоперфузиюпочек, являющуюсяосновой олигурии.Установлениепричины почечнойнедостаточностидо начала лечениятем более важно, что в ряде случаевее причинойможет бытьсердеч­наянедостаточностьна почве порокасердца с задержкойжидкости втканях. В подобныхслучаях водноелечение противопоказано.Улучшениепочечной перфузиипри сер­дечнойнедостаточностиможет бытьдостигнутолишь кардиотропнымисредствами.Для этой целинередко исполь­зуютизадрин. Однакоболее признанолечение препаратаминаперстянки.В условияхоперации лечениесердечнойнедостаточностипрепаратаминаперстянкиможет бытьосуществленоболее простои с меньшимриском, чемлече­ниесимпатомиметическимиаминами.

Несмотряна то что диуретическаятерапия почечнойнедостаточностиеще продолжаетобсуждатьсяс точки зренияее безвредности, она являетсяпока наиболеедей­ственнымметодом леченияолигурии ипредупрежденияморфологическихповрежденийпочек. Действительно, ди­уретическиепрепараты немогут бытьназваны полностьюбезопаснымипо двум соображениям: во-первых, точкойих приложенияявляется поврежденнаяпочка; во-вторых, все диуретическиесредства способныменять волемиюкак в сторонуее уменьшения(салуретики), так и в сторонуувеличения(осмодиуретики), что само посебе чреватоопасностьюнарушениякровообращения.В связи с этим, прежде чемприменятьдиуретическиепрепараты, необхо­димохорошо представлятьсебе механизмих действияи возможныепоследствия.Осмотическиедиуретики — ман-нитол имочевина — хорошофильтруютсяна уровне клу­бочков, но плохо реабсорбируютсяна уровне канальцеви обеспечивают, таким образом, экскрецию воды.Однако передтем, как выводитьсяпочками, осмодиуретики, введен­ныев кровь, увеличиваютобъем циркулирующейплазмы в связис повышениемее осмолярности.Этот механизмдействия исключает, следовательно, возможностьих при­мененияпри вторичнойолигурии, вызваннойсердечнойнедостаточностьюи сопровождающейсязадержкой воды.Поэтому присердечнойнедостаточностиприменениеосмо-диуретиковпротивопоказано, при отсутствиипротивопо­казанийманнитол вводятв 20-30% растворев дозе 0,5- 1,5 г/кг.Мочевина припочечнойнедостаточностипротиво­показана.Салуретики- фуросемид иэтакриноваякислота — вы­зываютдиурез благодаряблокаде реабсорбциинатрия на уровнепетли Генлеи дистальныхизвитых канальцев.Они уменьшаютобъем циркулирующейплазмы и в связис этим исключительнополезны призастойнойсердечнойнедостаточности.Вместе с темсалуретикипротивопоказаныпри почечнойнедостаточности, обусловленнойнизким объе­момциркулирующейплазмы, так какспособствуютнатрий-урезу, даже если имеетсяисходнаягипонатрнемия, и следовательно, усиливаютишемию почек.Средняя разоваядоза салуретиковсоставляет40-60 мг, суточнаядоза — около200-300 мг. При устойчивыхформах олигуриине­которыеклиницистырекомендуютприменятьмассивные дозысалуретиков- до 600-1000 мг однократно, доводя суточнуюдозу до 3200 мг. Ксожалению, использованиемассивных дозсалуретиков, как показалидальнейшиеисследования, не являетсярадикальнымспособом решенияпроблемы ОПНи не при­водитк снижениюлетальности.Возможно, этосвязано с тем, что к введениюбольших дозсалуретиковприбегаюттогда, когдаобычные дозыоказываютсябезрезультатными, т. е. когда имеетсяглубокая деструкцияпаренхимы почеки никакое лечениеуже не в состояниипомочь. Приисполь­зованиивысоких дозсалуретиковнеобходимопомнить о связанныхс этим реальныхопасностях: расстройстваводного иэлектролитногобалансов, сердечныеаритмии, ототоксичность, нейтропения, тромбоцитопения, наруше­ниедеятельностижелудочно-кишечноготракта, появлениекожной сыпи.

Такимобразом, дотого как выбратьдиуретик дляле­чения преренальнойолигурии, необходимоточно устано­витьпричину олигурии.Ошибка в выборедиуретическогосредства можетоказатьсяроковой.

Дискуссияотносительноцелесообразноголечения ОПНдалеко не закончена.Существуетмнение, согласнокоторому разумноеи уравновешенноеиспользованиедиуретическихсредств (осмодиуретикови салуретиков)предупреждаетпереход функциональнойпочечнойнедостаточностив орга­ническоепоражение споследующейнеобратимостьюпро­цесса. Дажекогда с клиническойточки зренияприменениедиуретиковпочти неэффективно, их введениеоправданно, посколькуиногда облегчаетситуацию тем, что олигурическаяпочечнаяне­достаточностьпереходит вполиурическую, которая легчеподдаетсякоррекции ивсегда сулитлучшие клиническиерезультаты.Противоположнаяточка зрениясостоит в том, что диуретикине должны применятьсяв лечении олигурии, за исключениемслучаев, когдаолигурия возникаетвто­рично врезультатедекомпенсированногопорока сердца.Подобное мнениеобосновываетсяглавным образомопасностью, возникающейпри использованиидиуретиков, особенно вбольших дозах.Истина, по-видимому, лежит посерединеи заключаетсяв том, что применениедиуретиковне несет серьезнойопасности, еслипроводитсяв соот­ветствиис физиологическимипринципамии в дозах, неслишком превышающихсредние. Притаких условияхлечение диуретикамипоказано вбольшинствеслучаев олигуриипосле того, какопределенаее причина ивыбран препаратв соответствиис типом олигурии.

Острыйнекроз почечныхканальцев

Острыйнекроз канальцев- вариант ОПН, наиболее частовстречающийсяв хирургическойи реани­мационнойпрактике. Причиндля возникновенияпаренхи­матознойпочечнойнедостаточности, как известно, много. Главныеиз них: острыйгломерулонефрит, кортикальныйнекроз, двустороннийтромбоз и эмболияпочечных арте­рий, отравлениенефротоксическимиядами, последствияострого нарушенияпочечногокровообращениянетромботическогопроисхождения.Для удобстваострую недоста­точностьфункции почек, связанную споражениемпарен­химы, принято называть«острый некрозпочечных каналь­цев».Термин этотв значительнойстепени условени даже ошибочен, посколькусиндром, которыйпод ним подразу­мевается, может не сопровождатьсяникакимидеструк­тивнымиизменениямив почечнойпаренхиме. Сдругой стороны, при этом синдромеобычно наблюдаетсяцелый комплексчетко очерченныхфункциональныхрасстройств, дающих правоотноситьсяк нему как ксамостоятельнойнозологическойформе.

В хирургическойпрактике острыйнекроз канальцеввозникаетнаиболее частокак последствиешока, наруше­нийсистемногокровообращения, кровопотери, интокси­кации, а также гемолизаи рабдомиолиза.Так как уменьшениеобъемногопочечногокровотокаявляется ведущейпричиной развитияпочечнойнедоста­точности, то предупреждениепочечной гипоперфузиияв­ляется главноймерой профилактикипочечнойнедоста­точности.

Диагноз.В большинствеслучаев установлениепричин возникновенияострого некрозаканальцев непредставляетзатруднений.Сложнее отдифференцироватьострый некрозканальцев отпреренальнойолигурии илиопределитьту грань, когдазатянувшаясяпреренальнаяолигурия пере­ходитв некроз кавальцев.В связи с этимбольные с любымвидом почечнойнедостаточностинуждаются всамом тща­тельномобследовании.Только клиническоенаблюдениев большинствеслу­чаев недает возможностиустановитьхарактер олигурии.Однако первымключом к этомуявляется определениедиуреза. Полнаяанурия хотяи возможна, норедко наблю­даетсяпри некрозеканальцев. Чащеанурия свидетельст­вуето наличии корковогонекроза, острогототальногогломерулитаили васкулита, двустороннейартериальнойпочечной окклюзии(тромбозе илиэмболии) и обструкцииустьев обоихмочеточников.

Исследованиесостава мочидает важнуюинформациюдля оценкихарактерапочечнойнедостаточности.Особенно важноисследованиеотношенияцелого рядакомпонентови показателеймочи к тем жекомпонентами показателямплазмы. Отношениеосмолярностимочи к осмолярностиплазмы являетсяодним из наиболееважных показателейпочечнойнедостаточности.При олигурииэто отношение, равное 1:1:1 илименьше, почтивсегда указываетна острый некрозканальцев.Исследованиесостава мочидолжно бытьпроизведенокак можно раньше- во всяком случаедо началадиуретическойтерапии, таккак лечениеможет повлиятьна процессканальцевойреабсорбциинатрия и, следовательно, оказать влияниена разведениеили концентрациюмочи. При олигуриипреренальногопроисхожденияв осадке мочиредко можнообнаружитьгиалиновыецилиндры, гранулярныеи клеточныеконгломераты.При остромканальцевомнекрозе в мочеобнаруживаютбольшое коли­чествогранулярных, пигментныхи клеточныхконгломе­ратови большое количествоэпителиальныхклеток как всвободномсостоянии, таки в виде конгломератов.Боль­шое количествообъемных образованийв моче указываетна возможностьобструкцииканальцев.После перелива­ниянесовместимойкрови в мочеобнаруживаютбольшое количествоэритроцитови свободныхконгломератовкро­вяныхпигментов.Протеинурияне являетсяважным сим­птомом, так как онаможет наблюдатьсяи при отсутствиипочечнойнедостаточности, например-, послеразличныхстрессовыхсостояний, интенсивноймышечной работыпри декомпенсированныхпороках сердца, высокой темпе­ратуретела. Отсутствиепротеину риипри клиническихпризнакахпочечнойнедостаточностихарактернодля пре­ренальногоили постренальноготипа олигурии.Если обнаруживаютбольшое количествобелка в моче, то это скореесвидетельствуето паренхиматознойприроде почечнойне­достаточности.

Прирентгенологическоми томографическомисследова­ниипочек можноопределитьих размер иналичие кальци­нированныхконкрементов.Нормальныеразмеры почекпри 'клиническойкартине почечнойнедостаточностибольше свидетельствуюто ее остромразвитии. Дляхроническойпочечнойнедостаточности, исключая гидронефроз, более характернымалые размерыпочек.

Урографияне противопоказанапри ОПН. Хорошоконтурированныелоханки и мочеточникипри внутривен­нойурографииговорят опреренальнойолигурии. Приостром некрозеканальцевпиелограммы, как правило, нечеткие, тогдакак нефрограммыдостаточноотчетливы. Вряде случаев, особенно приподозрениина острую окклюзиюпочечных артерий, показана аортография.

Нередкоолигурия можетбыть результатомприменениянефротоксическихлекарств. Этоотноситсяпрежде всегок метоксифлюрану(пентрану), приметаболизмекоторогоосвобождаетсязначительноеколичествонеорганическихгалогенов, покидающихорганизм главнымобразом почеч­нымпутем. В большинствеслучаев пентрановаянефроин-токсикациясопровождаетсяполиурией, ив связи с этимее не всегдалегко обнаружитьпо клиническимпризнакам. Вчасти случаев(примерно в10%) она сопровождаетсяолигурией.

Некоторыеиз широко применяемыхантибиотиковоб­ладаютвыраженнымнефротоксическимдействием. Внаи­большейстепени этодействие выраженоу антибиотиковаминогликозиднойгруппы (неомицин, канамицин, гента-мицин), а также у тетрациклина, цефалоридинаи мети-циллина.

Клиническоетечение

Фазаолигурии. Убольшинствабольных с острымнекрозом канальцевнемедленнопосле воздействияповреждающегофактора развиваетсяолигурия, котораяможет продолжатьсяот несколькихдней до несколькихне­дель. В большинствеслучаев остроеишемическоеинефро-токсическоеповреждениепочек (при отсутствиидругих ос­ложнений)является обратимымсостоянием, поэтому, когдаолигурия продолжаетсябольше 1-4 мес, следует подо­зреватьболее серьезноепоражение почек(кортикальный

некрозили обструкциюмочевых путей).Средняя продолжи­тельностьфазы олигурииоколо 10 дней.В отдельныхслуча­ях дляуточненияморфологическогодиагнозацелесообразнапункционнаябиопсия почек.Во время фазыолигурии суточ­ныйдиурез составляет150-200 мл. Нарастаниеазотемии зависитпрежде всегоот степенибелковогокатаболизма, а также от уровняклубочковойфильтрации.У больных сневыраженнымкатаболизмом(не перенесшихтравмати­ческоевмешательствоили тяжелуютравму, особеннос размозжениемтканей) содержаниеазота мочевиныкрови повышаетсяна 0,1-0,2 г/л в сутки, а креатининаплазмы на 0,005-0,01г/л в сутки. Послетяжелых травм, особенно еслив посттравматическомпериоде присоединя­етсяинфекционныйпроцесс, степеньнарастанияуровня азотамочевины кровиболее высокаи составляетоколо 1 г/л в сутки, а креатининадо 0,02 г/л. Такиебольные нуждаютсяне только вдостаточномобеспеченииамино­кислотами, но и в гипералиментационномрежиме парен­теральногопитания, предусматривающегодоставку неменее 2200-2600 небелковыхккалорий (9200-10900кДж) в виде глюкозыи, если позволяетсостояниепечени, эмуль-гированныхжиров.

Водныйрежим долженстроиться сучетом способностипочек к выведениюводы. Назначаютне более 500 млводы в деньплюс количествопотерь, происходящихперспирационнымпутем и по дренажам, а также соответственноколичествувыведенноймочи. В среднемсуточное обеспе­чениежидкости должносоставлятьне более 1,2-1,5 л.При этом учитывается, что организмбольного, находяще­госяв катаболическойфазе обмена, продуцирует400- 500 мл эндогеннойводы.

Притаком режимеводного обеспеченияпри неосложнен­номтечении процессаорганизм испытываетнекоторыйдефицит воды, выражающийсяпотерей массытела (0,2- 0,5 кг ежедневно).При высокомкатаболизмепотери массытела могут бытьи большими.

Частьбольных с острымнекрозом канальцеви олигу­риейдопустимо вестив течение несколькихдней консер­вативно.По современнымпредставлениямпредпочтениедолжно бытьотдано маннитолу.Первая дозаманнитоладолжна составлять25 г в 25% или 30% растворе(перед началомлечения катетеризируютмочевой пузырьс соблю­дениемасептики.) Через2 ч после введенияпервой дозы

маннитолачасовой диурездолжен составлятьоколо 50 мл. Такойответ на лечениесчитаетсяположительным.Если этого неслучается, дозуманнитолаповторяют иожидают еще2 ч. Если диурезпосле второйдозы маннитолане увеличи­вается, решают вопросо подготовкебольного кдиализу (взависимостиот показателейочищения организмаот шлаков икалиемии).Максимальнаядоза маннитолане должна превышать50-60 г, так как онв организмене метаболизируетсяи длительносоздает условиядля вне­клеточнойгипертонии, аккумулируясьво внеклеточномпространстве.В случаяхположительнойдиуретическойреакции наманнитол допустимомногократноеего введе­ниепод контролемдиуреза. Аккумуляцияв организмеманнитолаопасна перегрузкойсосудистогорусла и интерстициальногопространстваводой, что можетпривести кдекомпенсациикровообращения.

Есличерез 4 ч посленачала леченияманнитоломэффект не получен, то в периодподготовкик диализу можнопред­принятьлечение фуросемидомили этакриновойкислотой. Результатлечения фуросемидомв большой степенизависит отэтиологииострого некрозаканальцев. Притокси­ческойформе лечениефуросемидомбывает эффективным, при нарушениикровообращения- в большинствеслу­чаевбезрезультатно.Примерно такиеже результатынаблюдаютсяпри использованииэтакриновойкислоты. Фуросемидвводят в дозе250-600 мг в 100 мл 5% раствораглюкозы внутривеннов течение 15-20 мин(этакриноваякислота темже методомвводится в дозе50 мг).

Принципиальнаяпозиция в леченииОПН, не поддаю­щейсяконсервативнойтерапии, должназаключатьсяв раннем применениидиализа. В настоящеевремя приме­няютперитонеальныйдиализ и гемодиализ.Предпочтение, однако, отдаетсяпоследнемукак болеерезультативномуи управляемомуметоду. Вместес тем, когданевозможноприменитьгемодиализ, может быть суспехом использованперитонеальныйдиализ. Существеннымнедостаткомперитонеальногодиализа являютсяопасностьразвития пери­тонита, боли в животево время процедурыи после нее, атакже значительноменьшая лечебнаяэффективностьего по сравнениюс гемодиализом.

Раноначатое и частоповторяемоелечение с помощьюдиализа позволяетназначить болееширокую диетуи вы­держиватьболее адекватныйлечебный режим.Значительноуменьшаетсятакже числоосложнений.

Приразвитии острогонекроза канальцевнаблюдаютсясущественныенарушенияводного иэлектролитногоба­ланса. Развиваетсягипонатриемияв связи с задержкойводы. Соответствующимобразом подобранныйводный ре­жимв значительнойстепени корригируетэто нарушение.Наблюдавшаясяв первые днипосле травмыгиперкалиемияобычно бываетрезультатомосвобождениябольшого количествакалия из травмированныхтканей. В дальней­шемгиперкалиемияобъясняетсяснижениемэкскрециикалия. В неосложненныхслучаях уровенькалия плазмыповышаетсясо скоростью0,3-0,6 ммоль/л/сут, после тя­желыхтравм темпповышения калияв плазме болеевысокий и достигает2 ммоль/л/сут.Гиперкалиемияобычно никакне проявляетсяклинически.На ЭКГ можновидеть высокиезубцы Т, удлинениеQ-Т-интервала, расширениеQRS-комплекса, а также удлинениеРQ — интервала, которое с повышениемконцентрациикалия в кровипрогрессируетдо полногопрекращенияэлектрическойактивностипред­сердий.Наиболее частойпричиной смертипри гиперкалиемииявляется внезапнаяостановкасердца. Следуетподчеркнуть, что точнаякорреляционнаязависимостьмеж­ду степеньюгиперкалиемиии электрокардиографическимипроявлениямиотсутствует, выраженныеизменения наЭКГ могут появитьсядаже при умеренновыраженнойгипер­калиемии.Это обязываетврачей хорошознать проявлениягиперкалиемиина ЭКГ.

Повышениеконцентрациикалия плазмыдо 6,5-7 ммоль/лявляется критическими должно подвергатьсянемедленномулечению дажев отсутствиекаких-либоизменений наЭКГ. До подключенияискусственнойпочки, котороепри этом уровнекалиемии следуетсчитать абсо­лютнопоказанным, проводитсякомплекс мероприятий, направленныхна временноеснижениегиперкалиемии.Для этого внутривеннонемедленновводят 25-30 г глю­козыв 40% или 50% концентрациии инсулин врасчетной дозе(1 ЕД на 4 г чистойглюкозы). Этимметодом можнодобиться некоторогоснижения уровнякалия, однакоэффект продолжаетсяне более 5-6 ч ине исключаетне­обходимостидиализа. Эффектглюкозотерапииоснован наперемещениикалия из внеклеточногопространствав клетку вместес глюкозой иинсулином. Какдополнениек глюкозотерапиицелесообразновведение 45-60 ммольбикарбонатанатрия. Есликалиемия достигает7,5 ммоль/л исопровождаетсяизменениямина ЭКГ, немедленновво-

дят5-10 мл 10% растворахлорида кальциявнутривеннов течение 2-5 минпод контролемЭКГ. Ион кальцияявля­етсяантагонистомкалия по действиюна миокард.Резуль­таттакого лечениякратковремен, продолжаетсяне более 30-60 мин, и также не исключаетнеобходимостигемодиализа.Оба эти методаценны преждевсего тем, чтоостав­ляютврачу времядля подготовкибольного иаппаратурык проведениюдиализа. Следуетподчеркнуть, что приме­нениев условияхпочечнойнедостаточностипенициллинаможет существенноповышать уровенькалия в крови(с введениемкаждого 1000 000 ЕДорганизм получает1,7 ммоль калия-), так как этотантибиотикпредставляетсобой калиевуюсоль.

Введениемагния припочечнойнедостаточностидолжно бытьрезко ограничено, поскольку почкизадерживаютего выделение.Повышениеконцентрациимагния в кровисвыше 2 ммоль/лприводит кослаблениюнервно-мышечнойпроводимости, угнетениюсухожильныхрефлексов ипол­ной сердечнойблокаде, а такжек гипертензиии угнетениюдыхания. Больныес ОПН нередкопринимаютантацидныепрепараты, которые содержатзначительноеколичествомагния. Подобноелечение приренальнойолигурии должнобыть полностьюисключено изаменено препаратами, со­держащимитолько чистыйалюминий. Длянейтрализациидействия магниявводят хлоридкальция, механизманта­гонистическогодействия которогов этих случаяханалоги­ченнейтрализациигиперкалиемии.

У некоторыхбольных с ОПНможно наблюдатьпро­грессирующуюгипокальциемию(до 1-1,5 ммоль/л).Кли­ническиепроявленияподобнойгипокальциемииисключи­тельноредки. В некоторыхслучаях низкоесодержаниекальция в кровинаблюдаетсяв период диуретическойфазы почечнойнедостаточности.У большинствабольных с почечнойнедостаточностьюразвиваетсяметаболическийацидоз в связис задержкойэкскрециикислых валентностей.В значительнойстепени ацидозобусловленнакоплениемв крови фиксированныхкислот, освобождающихсяпри катаболизмебелков. В те­чениесуток этимпутем можетосвобождатьсядо 50- 100 ммоль молочнойи других органическихкислот. Темпснижения бикарбонатаплазмы равенпримерно 1-3ммоль/л/сут.Специальноголечения такойадицоз не тре­буетдо тех пор, покапоказательстандартногобикарбонатане снизитсядо 15 ммоль/л.Нарастаниеацидоза обусловленотакже задержкойфосфатов исульфатов.Метаболическийацидоз достаточнохорошо корригируетсядиализом.

Припочечнойнедостаточностинередко развиваетсясудорожныйсиндром. Уремиясама по себене являетсяпричиной судорог, но она значительноснижает порогвозбудимостии усиливаетпредрасположениек судоро­гам.Другими причинамисудорожногосиндрома припо­чечнойнедостаточностиявляются интоксикацияи гипер-тензия.Лечение судорожногосиндрома заключаетсяпрежде всегов устраненииглавной причины- азотемии. Показа­нотакже внутривенноевведение барбитуратовкороткогодействия. Такоелечение вполнесовместимос почечнойне­достаточностью, посколькубарбитуратыэкскретируютсяпеченью. Весьмаэффективнопри уремическихсудорогахприменениедифенина(дифенил-гидантоин-натрия)в обыч­ных дозах.Имеются указания, что дифенину больных спочечнойнедостаточностьюметаболизируетсяс большей скоростью, поэтому егодозы в некоторыхслучаях целесо­образноповышать примернонаполовину.Эффективнымантиконвульсантомявляется такжедиазепам, которыйвводят внутривеннов обычных дозах.Фенотиазиновыепрепараты(аминазин)противопоказаныпри лечениисудо­рог убольных с почечнойнедостаточностью, так как ониповышают рефлекторнуювозбудимостькоры мозга.

У некоторыхбольных неврологическиесимптомы про­являютсявозбуждением, гиперрефлексией, беспокойством, паранойей, которые затемсменяютсяступором икомой. Судорогинередко бываютсвязаны сгипергидратациейи отеком мозга.Наиболее радикальныйметод леченияневро­логическихи психическихрасстройств- освобождениебольного отшлаков, нормализацияводного иэлектролит­ногосостояния, чтовозможно лишьпри использованиидиализа.

Нередконаблюдаютсядовольно выраженныесимптомы состороны желудочно-кишечноготракта. Развиваетсяанорексия, тошнота и рвота, иногда вздутиекишечника, болив животе и дажединамическаякишечнаянепроходи­мость.Уремия способствуетвозникновениюострых язв вжелудочно-кишечномтракте и нарушениюсвертывающихсвойств крови.Возникающиепри ОПН желудочно-кишеч­ныекровотечениярезко осложняютситуацию, таккак становятсяпрепятствиемк гепаринизациипри осуществле­ниигемодиализа.

В условияхуремии возникаетцелый рядгематологи­ческихпроблем; подавлениеэритропоэзаприводит кпро­грессирующейанемии. Вызванноеанемией постепенноеснижение показателягематокритав каждом случаедолжно внимательнооцениватьсятакже и с точкизрения возмож­ногокровотечения.Риск кровотеченияпри уремии вомного разувеличиваетсяеще и потому, что нарушаетсятромбопоэтическаяфункция и продукцияцелого рядафакторовгемокоагуляции.

Приуремии имеетсявысокая предрасположенностьк инфекционнымпроцессам, возникновениюкоторых, по-видимому, в значительнойстепени способствуетподавле­ниеиммунной системыи, в частности, лейкопоэтическояфункции. Примерноодна третьбольных с почечнойнедостаточностью, развившейсяпосле травмыили очень тяжелойоперации, погибаютот присое­динившейсяинфекции. Наиболеечасто первичныйинфек­ционныйпроцесс возникаетв области раненияили опера­ции, дыхательномдереве и мочевыхпутях. Нередкоис­ходом инфекционногопроцесса являетсясептицемия.Осо­бенновозрастаетопасностьинфекции притрахеостомяии ИВЛ, а такжепри постояннойкатетеризациимочевого пузыря.Раневая инфекциявозникает почтиу половиныбольных впослеоперационномпериоде, осложненномОПН,

и почтиу 2/3 раненыхпри наличииуремии. Около третираненых синфекционнымпроцессомпогибают отсепсиса. Вбольшинствеслучаев сепсисвы­зван стафилококком, стрептококкоми грамотрицательнойфлорой (протей, клебсиелла,Pseudomonas aeruginosa и Е. соli).Причины такойпредрасположенностибольных с ОПНк инфекции поканеясны. Посовременнымданным, продукцияантител ифагоцитарнаяактивность, являющи­есяважнейшимиэлементамирезистентностиорганизма кинфекции, приуремии остаютсянормальными. Установлено, что клеточныйиммунитет приуремии существенноподавляется, однако значениеэтого факторав развитииинфекционногопроцесса покаеще точно неоценено. Наблюдаетсятакже выраженноеподавлениепролиферативныхи фибробластическихпроцессов изадержкафор­мированиягрануляционнойткани, в связис чем процессызаживленияран резкозамедляются.Все это оченьослож­няетведение больныхс почечнойнедостаточностью, требует

предельноговнимания и, ксожалению, значительноухуд­шаетпрогноз.

Ещеодна важнаяпроблема, связаннаяс лечениемуремии, касаетсясердечнойдеятельностии кровообраще­нияв целом. У подобныхбольных нередконаблюдаютсясердечныеаритмии инедостаточностькровообращениязастойноготипа. Основойэтих нарушенийявляется нестолько самаазотемия, скольконарушениеводного иэлектролитногобалансов. Особенноследует подчеркнуть, что при уремиирезко повышаетсяопасностьинтоксикациинаперстянкой.В ряде случаевона являетсяглавной причинойаритмии. Сердечнаянедостаточностьи отеки развиваютсяв связи с избыткомводы, анемией, гипертен-зиейи снижениемсократительныхсвойств миокарда.Иногда наблюдаетсяуремическийперикардит.Наиболее эффективнымметодом леченияэтих осложненийявляется гемодиализ.

Фазадиуреза. Еслиувеличиваетсядиурез и в течение3-4 сут достигает1 л, то это указываетна началонорма­лизацииклубочковойфильтрации, но еще не являетсясви­детельствомвыздоровления, так как, несмотряна высокиетемпы приростаобъема мочи.остается повышеннымуровень

мочевины, икреатининав крови. В течениенесколькихдней диурездостигаетнормальныхвеличин, а чащезна­чительнопревосходитнорму, иногдапревышает 3-4л. Довольнодлительно мочаостаетсягипотоничной, имеет низкуюотносительнуюплотность инизкую осмолярность.В этот периодособенно важнытщательноенаблюдениеза больным искрупулезнаяоценка водно-электролитногобаланса. Мынаблюдалибольного, укоторого впериод диуретическойфазы суточныйдиурез достиг6 л и удержи­валсяна этом уровнев течение недели, после чегоначал снижаться.Больной выделялмочу с относительнойплот­ностью1003-1007. Главнаятрудность вэтот периодза­ключаласьв оценке водногобаланса. Задачабыла решенана основекомплексногоучета рядапоказателей, включая оценкуэлектролитногосостава плазмыи мочи, КЩС, сердечнойдеятельности, ОЦК, ЦВД и др.показателей.которые определялисьпо несколькураз в день. Функцияпочек восстановиласьполностью ибольной выздоровел.

Мы считаемважным еще разподчеркнуть, что восста­новлениедиуреза и переходпочечнойнедостаточностив полиурическуюфазу еще неозначаетвыздоровленияи в большомчисле случаевдаже не облегчаетпрогноз заболевания.По этой причинебольшой ошибкойявляется прекращениесистематическогогемодиализапосле восста­новлениянормальногопо объему диуреза.Основаниемк прекращениюгемодиализадолжно бытьтолько восста­новлениенормального(или приближениек нормальному)состава мочии плазмы посодержаниюв них электролитов, мочевины икреатинина, нормализацияпоказателейотно­сительнойплотности иосмолярностимочи.

Фазавосстановления.Точную границумежду фазойдиуреза и фазойвосстановленияустановитьневозможно.Это связанос тем, что уменьшениесуточногодиуреза донормы еще неозначает полноговосстановленияпочечной функции.Фаза восстановленияобычно продолжаетсяот 3 мес до года.В течение этогопериода идетмедленноевосстановлениевсех показателейфункции почек.Дли­тельноможет наблюдатьсяснижение клубочковойфиль­трациии концентрационнойспособностипочек, во всякомслучае этипоказателидолго могутоставатьсяна субнор­мальномуровне. Однакотакая степеньфункциональнойактивностивполне совместимас жизненнымитребованиямии достаточнолегко переноситсябольным. Чемпродолжи­тельнейфаза олигурии, тем дольше идетвосстановление

нормальнойфункции почек.У пожилых больныхвосста-новлениеидет значительномедленнее, чему молодых, инередко сочетаетсяс признакамисердечнойнедостаточ­ности.

Прогнозисхода ОПНвсегда затруднен; он зависит отразличныхфакторов, средикоторых общеесостояниебольного передзаболеваниемстоит не напоследнемместе. Послетравм и крупныхоперативныхвмешательствнаблю­даетсянаиболее высокаялетальностьпри почечнойнедо­статочности.К сожалению, несмотря навысокие достиже­нияв техникегемодиализа, летальностьэтой категориибольных запоследние годыизмениласьмало. Возможно, это связанос тем, что внастоящее времязначительнорасширеныпоказания коперациям ина операционныйстол попада.отбольные, которыенесколько летназад признавалисьнеоперабельнымипо соматическомустатусу. Улучшилосьтакже ведениетравматологическихбольных, и онистали доживатьдо того периода, когда становитсявероятнымразвитие ОПН.

Гепаторенальныйсиндром. В тотпериод сущностьзаболеванияи его патогенездолго оставалисьнеясными. Внастоящее времяизвестно, чтогепаторенальнаянедостаточностьможет развиватьсяв свя­зи с тремяэтиологическимимоментами. Онаможет бытьгенетическиобусловленной, например, приврожденномфиброзе печени, при которомнередко наблюдаетсякистозноеперерождениепочек и ихфункцио­нальнаянедостаточность, проявляющаясяпрежде всегопри критическихситуациях.Одновременноепоражениепечени и почекможет развитьсятакже при отравленииэкзогеннымиядами, например, четыреххлористымугле­родом, или при сепсисеи лептоспирозе.Наконец, гепаторенальныйсиндром возникаетиногда какосложнениепослеоперационногопериода у больныхс выраженнойжелтухой.

Возникновениюсочетаннойнедостаточностифункции печении почек способствуетпредшествующеезаболеваниепечени, например, цирроз на почвеинфекционныхзаболе­ванийили алкогольнойинтоксикации.Нередко почечнаянедостаточностьприсоединяетсяк остро развивающейсяпеченочнойнедостаточности.

Пригепаторенальномсиндроме выделяютфункцио­нальнуюнедостаточностьпочек и острыйнекроз канальцев.Главной характеристикойэтого видапочечнойнедо­статочностиявляется низкаяконцентрациянатрия в мочепри достаточновысокой осмолярностиее.

Патогенетическойосновой гепаторенальногосиндрома служитнакоплениев крови значительногоколичестваразличныхметаболитов, появляющихсяпри заболеванияхпечени, которыедолжны бытьвыведены почками.Известно, например, что билирубинявляется потенциальнотоксичнымвеществом дляклеточногообмена, темболее это касаетсяпочек. Желчныекислоты сульфатируютсяв почках и выво­дятсяс мочой, этотакже являетсяфактором, способст­вующимповреждениюканальцевогоаппарата. Ещеболее токсичендля почек аммиак, который у больныхс первич­нымпоражениемпочечной функцииметаболизируетсянедо­статочнои в связи с этимначинает активновыводитьсяпочками. Развивающаясяв период гипоперфузииолигурия способствуетзадержке токсическихметаболитовв кровотокеи, таким образом, удлиняет периодих вредноговоздейст­вияна почки.

В целомклиническаякартина заболеванияне отлича­етсяот почечнойнедостаточностипри другихтяжелых состояниях.Важно, однако, обратить вниманиена низкуюконцентрациюнатрия в мочев начальныхстадиях недоста­точностипочек (меньше5 ммоль/л), котораяможет бытьсвидетельствомтого, что канальцевыйаппарат почекдо­вольно долгоможет реабсорбироватьнатрий. В леченииследует руководствоватьсяобщими прин­ципамитерапии ОПН; важным являетсятакже раннееприменениегемодиализа.