Реферат: Судинні захворювання головного мозку

ПЕРЕДМОВА

Судиннізахворюванняголовного таспинного мозкузали­шаютьсяоднією з актуальнихпроблем клінічноїневрології.Це зумовленоперш за все їхпоширеністю, а також високимипоказникамисмертності.Зокрема, цереброваскулярнізахво­рюванняскладають відЗО до 50% хворобсерцево-судинноїсистеми.На кожні100 млн. жителівприпадає біля500 тис. інсультіві церебральнихсу­динних кризівна рік. За данимиВООЗ, смертністьвід інсультівскладає 12-15% загальноїсмертності, тобто займаєІІ-ІІІ місцепісля захворюваньсерця та злоякіснихпухлин. Черезрік після інсультувмирає 50% хворих,40% — залиша­ютьсястійкими інвалідамиі лише 10% — повертаютьсядо трудовоїдіяльності.Тому питанняпрофілактикита лікуваннясудинних захворюваньнервової системимають не тількимедичне, а йвелике соціальнезначення.

КЛАСИФІКАЦІЯСУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬГОЛОВНОГО ТАСПИННОГО МОЗКУ

Згідно зсучасною Міжнародноюкласифікацієюхвороб Дев'ятогоперегляду (1979р.), виділяютьтакі основніклінічні формипорушень мозковогокровообігу:

А. Початковіпрояви недостатностікровопостачання

мозку.

1. Початковіпрояви недостатностікровопостачанняго­ловногомозку.

2. Початковіпрояви недостатностікровопостачанняспинного мозку.

Б. Гостріпорушеннямозковогокровообігу.

1. Минущіпорушеннямозковогокровообігу:

а) транзиторніішемічні атаки;

б) гіпертонічніцеребральнікризи.

2. Гострагіпертонічнаенцефалопатія.

3. Крововиливоболонковий:

а) підпавутинний(субарахноїдальний);

б) епі — тасубдуральний.

4. Крововиливу мозок:

а) паренхіматозний;

б) паренхіматозно-субарахноїдальний;

в) шлуночковий.

5. Інфарктмозку (неемболічний):

а) при патологіїмагістральнихартерій голови;

б) при патологіївнутрішньомозковихсудин;

в) іншогогенезу.

6. Інфарктмозку емболічний:

а) кардіогенний;

б) іншогогенезу.

В. Повільнопрогресуючіпорушеннямозковогокрово­обігу:

1. Дисциркуляторнаенцефалопатія;

2. Дисциркуляторнамієлопатія.

Г. Наслідкираніше перенесеногомозковогоінсульту.

ФАКТОРИРИЗИКУ

До факторівризику (ФР) відносятьфізіологічні, поведінкові, а також факторисередовища, які збільшуютьри­зик розвиткусудинних захворюваньнервової системи.Фак­тори ризику— це не причинахвороби, вонилише відтворюютьзв'язок з етіологічнимчинником розвиткуза­хворювання.

Фактори ризикурозвитку порушеньмозковогокровообігупідрозділяютьсяна вірогіднодоведені абопровідні тамож­ливі. Допровідних ФРвідносятьартеріальнугіпертонію, за­хворюваннясерця (ішемічнахвороба серця, порушеннярит­му), а такожтранзиторніішемічні атаки(ТІА). Групумож­ливих ФРскладаютьінтоксикаціянікотином, зловживанняалкоголем, надлишковавага тіла, недостатняфізична ак­тивність, тобто фактори, що характеризуютьспосіб життяі піддаютьсякорекції, атакож фактори, що не контролюються(стать, вік, спадковасхильність), зміни деякихфізіологічнихі біохімічнихпоказників(агрегаціятромбоцитів, рівень ге­матокриту).Як важливі ФРінсульту розглядаютьцукровий діабет, високий рівеньфібриногенув плазмі крові.

СтудентиVIкурсу повиннізгадати: морфологічнуорганізаціюсудинноїсистемимозку.Варіанти розвиткусистеми соннихі основноїартерії. РольВілізієва колав здійсненніпостійностімозковогокровообігу, редукованийколатеральнийкровообіг, атакож особливостімозковогокровообігуі зривів авторегуляціїмозковогокровообігупри гіпертонічнихкризах.

АВТОРЕГУЛЯЦІЯМОЗКОВОГОКРОВООБІГУ

Серед соматичнихорганів головниймозок особливовисо­кочутливийдо гіпоксії, найбільш уразливийпри ішемії здекількохпричин: по-перше, у зв'язку з високимиенерге­тичнимипотребамитканини мозку; по-друге, черезвідсутністьтканинногодепо кисню: по-третє, у зв'язкуз відсутністюрезервнихкапілярів. Якщовеличина мозковогокровотокузнижуєтьсядо 35-40 мл на 100 гречовини мозкуза хвилину, точерез дефіциткисню, що настає, порушуєтьсярозщепленняглюкози, а цепризводитьдо накопиченнямо­лочноїкислоти, розвиткуацидозу, догемореологічнихі мікроциркуляторнихрозладів, виникненняневрологічногодефіциту.

Адекватнекровопостачанняголовного мозкузабезпе­чуєтьсямеханізмамиавторегуляції.Термін «авторегуляції»мозковогокровообігувикористовуєтьсядля позначенняспро­можностігомеостатичнихсистем організмупідтримуватитканинниймозковий кровотікна постійномурівні незалежновід змін системногоартеріальноготиску, метаболізму, впли­ву вазоактивнихзаходів.

Регуляціямозковогокровообігузабезпечуєтьсякомплек­сомміогенних, метаболічнихі неврогеннихмеханізмів.Роль міогенногофактору полягаєв тому, що підвищенняар­теріальноготиску всерединісудин викликаєскороченняїх м'язовогошару і, навпаки, зниження тискукрові викликаєпослабленням'язових волоконі розширенняпросвіту судин(ефект Остроумова-Бейліса).Міогенниймеханізм можездійснюватисяпри коливанняхсистолічноготиску в діапазоні60-70 і 170-180 мм рт.ст.При зниженнійого до 50 мм рт.ст., як і при значномупідвищенніпонад 180 мм рт.ст., з'являєтьсяпасивна залежність: тиск — мозковийкровотік, тобтовиникає зривреакції авторегуляціїмозковогокрово­обігу.

Які ж механізмизахищаютьголовний мозоквід надлиш­ковоїперфузії? Виявляється, що таким механізмомє внутрішнісонні та хребетніартерії. Вонине тільки регулю­ютьоб'єм надходженнякрові в мозковісудини, але йзабез­печуютьпостійністьїї припливунезалежно відзмін рівняза­гальногоартеріальноготиску. Міогенниймеханізмавторегу­ляціївключаєтьсямиттєво, алевін недовготривалий- від однієїсекунди до двоххвилин. Потімвін пригнічуєтьсязмінами метаболізму.

МИНУЩІПОРУШЕННЯМОЗКОВОГОКРОВООБІГУ

Минущі порушеннямозковогокровообігу(МПМК) — це гостровиникаючірозлади мозковихфункцій судинногогенезу, якіхарактеризуютьсязагальномозковою, або осе­редковою, або змішаноюсимптоматикою, що проходитьпротягом перших24 годин післяїї розвитку.Це одна із частихклінічних формгострого порушеннямозковогокровообігу.Такі хворі вневрологічнихстаціонарахскла­даютьбіля 20% від усіххворих з судиннимизахворюван­нямиголовногомозку.

Слід зазначити, що МПМК — це поняттясуто клінічне, воно відображаєлише динамікуневрологічнихпроявів і недає уяви просправжнюдовготривалістьпорушень мозковоїгемодинаміки.

Етіологія.МПМК частішерозвиваютьсяпри атероскле­розі, артеріальнійгіпертензіїабо їх поєднанні.Значно меншуроль у їхньомурозвитку відіграютьцукровий діабет, вас­кулітирізної етіології, здавлюванняостеофітамихребетнихартерій. МПМКчасто обумовлюютьсястенозуючимипроце­сами магістральних артерій голови в екстра- таінтракраніальномувідділах.

Патогенез. Патогенетичні механізми МПМК різноманітні.У їх виникненнізначну рольвідіграютьартеріогеннімікроемболіїатероматознимимасами із соннихі хребетнихартерій прирозпаді атероматознихбляшок, а та­кожконгломератамитромбоцитів, які утворюютьсяв ділянці зміненогоучастка стінкивеликих судин.Досягнувшисудин невеликогокалібру, частішекіркових гілокмозкових ар­терій, емболи застряваютьу них. Подразнюючиендотелій, вониспричиняютьспазм навколишніхсудин і підвищенупрониклістьїх стінок знаступнимрозвиткомпериваскулярногонабряку мозковоїтканини, щосупроводжуєтьсявиник­неннямосередковихсимптомів.Позаяк тромбоцитарніембо­ли доситьпухкі, вонилегко піддаютьсярозпаду аболізису, визванийними набрякліквідовується, що обумовлюєзворот­нийрозвитокневрологічногодефіциту. Мікроемболибува­ють такожкардіогенногопоходження.Цей механізмхарак­тернийдля хворих зпороком серця,інфарктомміокарда, ми­готливоюаритмією, пролапсоммітральногоклапана.

МПМК можутьобумовлюватисьмікротромбозамипри за­хворюванняхкрові (поліцитемія, макроглобулінемія, тром­боцитози). Мають значення також порушеннямікроциркуляціївнаслідок змінфізико-хімічнихвластиво­стейкрові та гемореологічнихпорушень (підвищенняв'яз­кості крові, агрегаціїтромбоцитів, еритроцитів, зниження їхдеформацій.

У виникненніМПМК певну рольвідіграє механізмсудин­ноїмозковоїнедостатності.В самій загальнійформі вонавиз­начаєтьсяяк стан невідповідностіміж потребоюта забезпе­ченнямтканин головногомозку повноціннимкровопостачан­ням.Клінічні симптомиможуть розвиватисяна фоні постійноїнедостатностікровопостачаннямозку внаслідокатеросклеротичногостенозу в йогосудинній системіі особливо підвпливом додаткових, екстрацеребральнихфак­торів. Цеможуть бутисерцева слабкість, кровотечі ізвнутрішніхорганів, падінняартеріальноготиску різногогенезу. Внаслідокнедостатностікровопостачанняу тих або іншихділянках мозкупоглиблюєтьсяішемія, гіпоксія, що проявляєтьсявідповіднимиосередковимисимптомами.Відновленнятканинногомозковогокровотоку зарахунок нормалізаціїкардіогемодинамікиабо інших факторівздебільшого супроводжується регресом неврологічногодефіциту.

У розвиткуМПМК має значеннямеханізм зривуреакції авторегуляціїмозковогокровотоку пригострому підвищенніабо зниженніартеріальноготиску. Цей механізмчасто супроводжуєтьсявазодилатацією, надлишковоюперфузієютка­нини мозку, венозноюгіперволемією.

Клінічніпрояви МПМКможуть бутизумовлені нелише ураженнямвідповідноїартерії, а йнеадекватнимигемодинамічнимизрушеннямикомпенсаторногохарактеру, тобто феноменом«обкрадання».Сутність феноменаполягає в по­явіосередковихсимптомівнедостатностікровопостачаннямозку не в ділянціураженої артерії, а в областіінтактноїсу­дини, якапостачає крову басейн ураженоїартерії. Такиймеханізм особливочасто є причиноюпорушеннямозковогокровообігупри закупорціпроксимальнихвідділів гілокдуги аорти(підключичної, загальноїсонної артерій).Класичнимприкладом можебути «підключичнийсиндром обкрадан­ня»– subclavian stealsyndrome (SSS).

Не менш важливезначення впатогенезіМПМК маютьпорушеннягемодинамікиі церебральногометаболізму.

Одним ізмеханізміврозвитку МПМКможуть бутидистонічнізміни мозковихсудин, особливопри артеріальнійгіпертензії.Певне значеннямають такожпорушеннявеноз­ногокровообігу.В деяких випадкахМПМК можутьзумов­люватисьдрібновогнищевимикрововиливами.Вертеброгеннівпливи — здавлюванняхребетнихартерій остеофітамив ділянціунковертебральнихзчленуваньтакож маютьзначен­ня урозвитку МПМК.

Клініка.Минущі порушеннямозковогокровообігуможуть проявлятисяцеребральнимисудиннимикризами татранзиторнимиішемічнимиатаками (ТІА).

Розрізняютьтакі видицеребральнихсудинних кризів: за­гальні, регіонарні, змішані. В клінічнійкартині загальнихцеребральнихкризів переважаютьзагальномозковіта веге­тативно-судинніпорушення.Регіонарнікризи в залежностівід локалізаціїдисциркуляторнихпорушеньпідрозділяютьсяна каротидніта вертебрально-базилярні.Змішані цереб­ральнікризи супроводжуютьсяяк загальномозковими(знач­ний головнийбіль, нудота, блювота), такі розсіяниминевро­логічнимисимптомами(субкортикальнірефлекси, недо­статністьконвергенції, асиметріячеревних рефлексів).

Виняткове значення в патогенезі церебральнихгіпертонічнихкризів маєєдиний фактор- зривання реакціїавторегуляціїмозковогокровотоку.Можливі дватипи її по­рушень(І.В.Ганнушкіна, Н.В.Лебедєва,1987). Перший по­лягаєв тому, що пригострому значномупідвищенніар­теріальноготиску мозкові(піальні) артеріїзразу розширю­ються, тобто не здійснюєтьсяавторегуляторнареакція зву­женнясудинної стінкиу відповідьна зміни перфузійноготи­ску. Придругому типі, який переважнозустрічаєтьсяу ви­падкупомірногопідвищенняартеріальноготиску, піальніар­терії реагуютьавторегуляторноюреакцією звуження.Мозко­вийкровотік націй фазі залишаєтьсянезмінним.Однак по­дальшепідвищенняартеріальноготиску приводитьдо того, що взвужених артеріяхрозширюютьсяокремі сегменти, тоб­то в цихділянках артерійпочинає виникатизривання ре­акціїавторегуляціїмозковогокровотоку.Спостерігаєтьсячергуваннярозширенихі вузьких відрізківпо ходу артерії(сосисочнийфеномен). Тількив цій фазі починаєзбільшуватисьтканинниймозковий кровотік.Внаслідокпо­рушенняпроникностігематоенцефалічногобар'єру, траданссуціїрідини та білківкрові в інтерстиційнутканину у хворихможе розвиватисянабряк головногомозку. Найчастішоюскаргою хворихбуває значнийголовний біль, який супровод­жуєтьсянудотою, блювотою.Іноді хворіскаржатьсяна запа­морочення, що частіше маєнесистемнийхарактер івиникає прирізких рухахголовою абоповоротахголови. Осередко­вихсимптомівураження головногомозку здебільшогоне буває, алеможуть виявлятисяригідністьпотиличнихм'язів, симптомКерніга, підвищеннятиску спинномозковоїрідини. Інодівиникаютьепілептичніприступи.

Гіпотонічніцеребральнікризи характеризуютьсяменш виразною загальномозковою симптоматикою іспо­стерігаютьсяна фоні низькогоартеріальноготиску.

Значно частішезустрічаютьсятранзиторніішемічні атаки(ТІА). Вонихарактеризуютьсяпереважноосередковимисим­птомами, але нерідкопоєднуютьсяз загальномозковими.Як­що причиноюТІА є дисциркуляторніпорушення всистемі внутрішньоїсонної артерії, то найбільшчастими буваютьосередковісимптоми ураженняв чутливійсфері, якіпрояв­ляютьсявідчуттямзатерпанняв кінцівках,іноді вонироз­повсюджуютьсяна обличчя,інші обмеженіділянки шкіри.Значно рідшерозлади чутливостіпоширюютьсяна одну по­ловинутіла. Виникаютьпаретичні явищау виглядімонопа-резу, дещо рідше — геміпарезу, які іноді поєднуютьсяз моно-абогемігіпестезією, геміпарестезією.Виявляютьсяпідви­щеннясухожильнихі періостальнихрефлексів, зниження поверхневихчеревних, інодіпатологічнірефлекси, частішерефлекс Бабінського.При ураженнілівої півкулімозку ви­никаютьрозлади мови- минуща афазіяабо кірковади­зартрія, які нерідкопоєднуютьсяз тими чи іншимичутливи­миабо руховимирозладами направій половинітіла. Якщо ТІАзумовленізакупоркоюабо стенозомвнутрішньоїсонної артеріїна шиї, спостерігаєтьсяминущий перехреснийокуло-піраміднийсиндром Ласко-Радовича: зниження зоруабо сліпотана боці вогнищата слабкістькінцівок напротилеж­номубоці. Інодізниження зоруна одне окопоєднуєтьсяли­ше з гіперрефлексієюконтрлатеральнихкінцівок. Удеяких хворихз патологієюмагістральнихсудин головиМПМК мо­жутьпроявлятисяприступамиджексонівської(кіркової) епілепсії.

Минущіпорушеннямозковогокровообігув системівертебрально-базилярнихсудин зустрічаютьсямайже в 2 разичастіше, аніжу каротидномубасейні. Вонихарактеризують­сяприступамисистемногозапаморочення, вегетативно-судиннимипорушеннями.Хворі частоскаржатьсяна шум, дзвіну вухах, голові.Інколи спостерігаєтьсязниження слухуна одне або двавуха. Нерідкоюскаргою буваєголовний біль, частіше розпираючогохарактерупереважно впотиличнійділянці. З'являютьсянудота, блювота, гикавка, блідістьоб­личчя, холоднийпіт. Характернізорові розладиу вигляді фотопсій, метаморфопсій, невиразностізору, дефектівполів зору.Нерідко з'являютьсясимптоми ураженняочноруховихнервів (двоїнняв очах, порушенняконвергенції, парез очнихм'язів і парезпогляду), трійчастого(чутливі розладина об­личчів ділянкахЗельдера), атакож ознакибульбарногосин­дрому: дизартрія, дисфагія, дисфонія.Можливімозочково-стовбуровіпорушення увигляді ністагму, розладів статикита координаціїрухів. Відноснорідко спостерігаютьсяальтернуючісиндроми. Значночастіше виявляютьсязміни з бокуемоційно-вольовоїсфери: підвищенавтома, зниженняпра­цездатності, подразливість, часто пригніченийфон настрою, апатія й інколипароксизмальнепідвищеннятиску. Можутьрозвиватисяприступи раптовогопадіння — дроп-атак(dгораttасs)без втратисвідомості, які спостерігаютьсяпри остео­хондрозішийного відділухребта, особливопри поворотах, зміні положенняголови. Вонибезпосередньозв'язані з мину­щоювтратою постуральноготонусу, зумовленоюішемією стовбуровоїчастини мозку(міст, довгастиймозок, ретику­лярнаформація). Присудинномуураженністовбурово-гіпоталамічноїчастини мозкувиникають іінші пароксиз-мальністани: гіперсомнічний, катаплексичнийсиндроми, атакож вегетативно-судиннікризи. Однактакі розлади, як приступимігрені, зомління, хвороба Меньєране заведеновідносити доминущих порушеньмозковогокровообігу.

Тривалістьі зворотністьневрологічноїсимптоматикиу хворих з МПМКрізна, відкороткочаснихепізодів до24 го­дин. Більшістьіз них продовжуєтьсяменше півгодини.Це свідчитьпро їх гемодинамічну, метаболічну, а також струк­турнунеоднорідність.Сучасні поняттяпро МПМК, якібазу­ютьсяна тривалостіішемічнихепізодів, неточні, позаяк більшніж у чвертіхворих накомп'ютернійтомографіївияв­ляютьсяознаки інфарктумозку. Томудеякі авторипропону­ютьтерміном ТІАзазначатитільки ті епізодивогнищевоїішемії, колиневрологічнасимптоматикаповністю зворотна, а ознаки осередковогоураження мозкуна комп'ютернійтомографії(КТ) відсутні.Якщо ж на КТвизначаютьсязони зниженоїщільності, втаких випадкахрекомендуєтьсявико­ристовуватитермін «малийінсульт» (minorstrоке).

ПривстановленнідіагнозуМПМК берутьдо уваги на­явністьосновногосудинногозахворювання(артеріальноїгіпертензії,ішемічноїхвороби серця, порушення ритмусер­ця та ін.).Вирішальнезначення маєаналіз клінічноїкарти­ни захворювання, урахуваннятривалостіта зворотностіне­врологічногодефіциту, данихКТ.

Діагноз МПМКнеобхіднодиференціюватиз синкопальнимипароксизмами(зомління). Виразноїмежі між цимистанами неіснує. Однаксинкопальніпароксизмивиникають ухворих молодоговіку з вегетативноюдисфункцією, зі схильністюдо ортостатичнихреакцій. МПМКу вертебрально-базилярнійсистемі частосупроводжуютьсяприступамисистемногозапаморочення, яке необхідновідрізнятивід ура­женнялабіринту.Поставитидіагноз допомагаютьдані анам­незута отоневрологічногообстеження.Виявленнядодатко­вихневрологічнихсимптомів(зорові, слухові, мозочковіроз­лади, порушеннячутливості)свідчить просудинний генеззахворювання.

ЛікуванняМПМК передбачаєтерміновугоспіталізаціюхворих у неврологічнеабо нейрохірургічневідділення, до­триманняпостільногорежиму до закінченнягострого періодуі в наступнідні в залежностівід загальногостану і самопо­чуттяхворих.

Основніпринципи лікуванняМПМК такі:

1) нормалізаціяартеріальноготиску; 2) поліпшеннясер­цевоїдіяльності;3) своєчасне іадекватневідновленнямоз­ковогокровообігу;4) корекціяреологічнихвластивостейкрові, її в'язкості, поліпшеннямікроциркуляціїта колатера­льногокровообігу:5) нормалізаціяметаболізмумозку; 6) за­побіганнярозвитку набрякумозку, зниженнявну­трішньочерепноїгіпертензії, поліпшеннявенозноговідтоку крові;7) усуненнявегетативно-судиннихрозладів.

Длязниженняартеріальноготиску пригіпертонічномукризі гіперкінетичного типу призначають дибазол внутрішньовеннекрапельне дозою4-6 мл 0,5% розчинуабо 2-4 мл 1% розчинув 250 мл 5% розчинуглюкози. Дляпідсиленнягіпотензивногоефекту застосовуютьтакож лазиксдозою 2-4 мл 1% розчинувнутрішньовеннекрапельне абовнутрішньом'язово.Помірне зниженняартеріальноготи­ску можнадосягти привнутрішньовенному(повільному)уведенні 1 мл0,1% розчину гемітону(клофеліну) в20 мл ізотонічногорозчину натріюхлориду. Однакпрепарат можевикликатипочатковупресорну реакцію.Такою дією нево­лодіє рауседілдозою 1 мл 0,1% розчинуі резерпіндозою 1 мл 0,1% або0,25% розчину привнутрішньовенномуабо внутрішньом'язовомувведенні. Призначенняцих препа­ратів, а також бета-адреноблокаторів(обзидану абоанаприліну)особливо ефективноу випадках, коли кризсупро­воджуєтьсятахікардією, вегетативнимипорушеннями, емоційним збудженням. При важкому перебігугіпертонічногокризу, високихцифрах артеріальноготиску призначають пентамін дозою 1 мл 5% розчинувнутрішньом'язово, арфонад дозою150-250 мг 0,05-0,1% розчинувнутрішньовеннекрапельне в200 мл ізотонічногорозчину натріюхлориду.

При гіпертонічному кризі гіпокінетичного типу гіпотензивнийефект досягаєтьсязастосуваннямдіазоксиду(гіперстату)дозою 300 мг (20 мл)внутрішньовенне.Препа­рат можедавати побічнідії: нудоту, блювоту, ортостатичнугіпотензію.Ефективнопризначеннявнутрішньовеннекра-пельногалідору дозою50-75 мг, курантілудозою 1-2 мл 0,5% розчину, аміназину дозою1-2 мл 2,5% розчинув 200 мл ізотонічногорозчину натріюхлориду. Використовуютьтакож антагоністикальцію корінфар(ніфедипін)дозою 10-20 мг, фенігідин0,01 г пероральнотричі на добу.Незалежно відтипу центральноїгемодинамікипризначаютьеуфілін до­зою5-10 мл 2,4% розчинувнутрішньовеннеструйно в 20 мл40% розчину глюкозиабо внутрішньовеннекрапельне в200 мл 5% розчинуглюкози. Хорошийгіпотензивнийефект до­сягаєтьсявнутрішньовеннимотруйним абокрапельнимуве­деннямкатапресанудозою 0,15-0,3 мг в200 мл 5% розчинуглюкози. З успіхомзастосовуютьтакож дроперидолдозою 2,5-5 мг в 20мл 40% розчинуглюкози.

При лікуваннігіпертонічнихкризів необхідновраховува­тивік хворих, клініко-гемодинамічніхарактеристики, наявність абовідсутністьфонової патології(ішемічноїхвороби серця, судинної мозковоїнедостатності).Віддаєтьсяперевага повільномузниженнюартеріальноготиску. Значнийгіпотензивнийефект протипоказанийхворим з компенсатор­нимпідвищеннямкров'яноготиску приатеросклерозісудин.

Лікуванняартеріальноїгіпотоніїпередбачаєзастосуваннякофеїну дозою1 мл 10% розчинупідшкірне, мезатону дозою1-2 мл 1 % розчинупідшкірне абовнутрішньовенне, ефедри­ну дозою0,5-1 мл 5% розчинупідшкірне, преднізолонудо­зою 60-120 мгвнутрішньовеннекрапельне в200 мл 5% роз­чинуглюкози.

Для поліпшеннясерцевої діяльностіпроводятьлікуваннякардіотонічнимизасобами: корглікондозою 1 мл 0,06% роз­чинуабо строфантиндозою 0,25-0,5 мл 0,05%розчину в 20 мл40% розчину глюкозивнутрішньовеннеструйно, а такожкордіамін дозою2 мл підшкірно.Курація хворихз серцевоюаритмією здійснюєтьсяспільно зкардіологом.

Для підсиленнядії серцевихглікозидівїх рекомендуєтьсяпоєднуватиз анаболічними.стероїднимипрепаратами(ретаболілдозою 10 млвнутрішньом'язовоодин раз в 5 днівN 5), панангіномдозою однедраже тричіна добу, вітамінамигру­пи В.

З метою нормалізаціїмозковогокровообігупризначаютьвазоактивніпрепарати: еуфілін дозою10 мл 2,4% розчину, кавінтон дозою 10-20 мг, інстенондозою 2 мл внутрішньовеннекрапельне в200 мл 5% розчинуглюкози абоструйно в 20 мл40% розчину глюкози, ксантинол-шкотинатдозою 2 млвнутрішньом'язовоабо перорально0,15 г тричі на день, ціннаризиндозою 0,025 тричіна день. Коливиявляютьсяознаки зриванняреакції авторегуляціїмозковогокровотоку згіперперфузієютканини мозку, доцільно застосуванняфуросемідудозою 40-60 мгвнутрішньом'язово, антигістаміннихзасобів (димедролабо супрастиндозою 2 мл 1% розчинувнутрішньом'язово), сибазону дозою2-4 мл 0,5% розчинувнутрішньом'язово.

Для корекціїреологічнихвластивостейкрові, поліпшеннямікроциркуляціїта колатеральногокровообігузастосовуютьацетилсаліциловукислоту дозою1 мг/кг ваги тілаодин раз надобу, курантіл(діпіридамол)дозою 0,025 г тричіна добу, пентоксифілін(трентал) дозою5-10 мл внутрішньовеннекрапельне в200 мл 5% розчинуглюкози абопероральнодо­зою 0,2 г тричіна добу, реополіглюкіндозою 200-400 млвнутрішньовеннекрапельне. Притранзиторнихішемічнихатаках призначаютьпрямі антикоагулянти: гепарин дозою5000 одиниць дії4 рази на добупідшкірне вбіляпупочнуоб­ласть напротязі 3-5 діб, потім — дозою2500 ОД 4 рази надобу на протязі3-4 днів; більшефективнимє фраксипарин– низькомолекулярнафракція гепарину.

При лікуванніхворих з МПМКпередбачаютьтерапев­тичнізаходи, якімають бутитакож спрямованіна нор­малізаціюобмінних систем, що випливаютьіз порушеньмозковогокровообігу.З цією метоюзастосовуютьноотропіл абопірацетам дозоюодна капсулатричі на добу, енцефабол(піридітол)дозою однедраже тричіна добу, інстенондозою однедраже тричіна добу абовнутрішньовеннекрапельнедо­зою 2 мл в 200мл 5% розчинуглюкози, церебролізиндозою 5 мл внутрішньовеннекрапельне в200 мл ізотонічногороз­чину натріюхлориду, геронтік, декамевіт дозоюодне дражетричі на добу, вітаміни групиВ внутрішньом'язово.

При набрякуголовного мозкупризначаютьманітол дозою150-200 мл 10-20% розчинувнутрішньовеннекрапельне, фуросемід дозою40-60 мг внутрішньом'язово, еуфілін дозою10 мл 2,4% розчинувнутрішньовеннеструйно двічіна добу, альбумінлюдської сироваткидозою 50-100 мл 5% розчинувнутрішньовеннокрапельне, актигістаміннізасоби (супрастин, димедрол дозою2 мл 1% розчинувнутрішньом'язово).Дегідратаційнудію виявляютьтакож гліцериндозою 3-4 г/кг надобу пероральноабо внутрішньовеннокрапельнедо­зою 50 мл 10%розчину в 200 млізотонічногорозчину натріюхлориду. З метоюзниження лікворноготиску призна­чаютьсорбіт (ізосорбіт)у вигляді 50% розчинупероральноіз розрахунку1-2 г/кг ваги хворогона добу, глікокортикоїдидексаметазондозою 4-8 мг абопреднізолондозою 60-120 мг в 200мл ізотонічногорозчину натріюхлориду. Незначноюдегідратаційноюдією володіє40% розчин глюкозита 25% розчин магніюсульфату. Покращуютьвенозний відтікеуфілін дозою10 мл 2,4% розчину, а також пентоксифіліндозою 10 мл внутрішньовеннокрапельне абоструйно.

Для усунення вегетативно-судинних розладів, ангіодистонічнихпорушеньвикористовуютьседативнізасоби татранквілізатори: бром з валеріаною, валеріана, сибазон, нозепам,інстенон перорально.Ефективнимє застосуваннядимедролу, піпольфену, белоїду, белатаміналу, валідолу, ва­локордину, анаприліну, піроксануусередину.

При повторнихтранзиторнихішемічнихатаках, зумовле­нихпатологієюмагістральнихсудин головив екстра-краніальномувідділі, порушуєтьсяпитання щодоможливостіоперативноголікування.Перед операцієюпроводятьультра­звуковудоплерографіюекстра- таінтракраніальнихсудин голови, при необхідності- церебральнуангіографію.Пока­заннядо хірургічноголікування: 1)гемодинамічнозначущий стенозвнутрішньоїсонної артеріїз повторнимиТІА або з не­значноюзалишковоюорганічноюневрологічноюсимптома­тикою;2) патологічнепокрученнявнутрішньоїсонної ар­терії;3) гостре закупорюваннясонної артеріїна шиї з вира­женоюосередковоюневрологічноюсимптоматикою, без втратисвідомості, в перші 6-12 годин;4) атеросклеротичнийстеноз, закупорюванняхребетнихартерій намісці їх відходженняабо здавлюванняхребетноїартерії остеофітами;5) закупорюванняпідключичноїартерії упроксимальномувідділі.

--PAGE_BREAK--

ГОСТРАГІПЕРТОНІЧНАЕНЦЕФАЛОПАТІЯ

Серед різнихформ церебральноїсудинної патологіїособ­ливе місцезаймає гострагіпертонічнаенцефалопатія.Вона виникаєчастіше на фонізлоякісноїартеріальноїгіпертензіїі характеризуєтьсядифузним порушенняммозковогокрово­обігу, нейрональногометаболізму, розвиткомнабряку голо­вногомозку. В патогенезіїї має значеннязначне підвищенняартеріальноготиску, порушенняавторегуляціїмозковогокровообігуз розвиткомнадмірноївазодилатаціїз надлишко­воюперфузієютканини мозку.

Виникаючіпри цьому порушенняпроникностігемато-енцефалічногобар'єру длябілків і рідкоїчастини кровістворю­ютьумови для розвиткуфільтраційногонабряку мозку.На­бряк головногомозку ще більшепорушує кисневудифузію, клітиннийобмін тамікрогемоциркуляцію, викликає вторин­незменшеннямозковогокровообігуз розвиткомвогнищ розм'якшуванняпаренхіми мозкуй геморагій.

Клінічнакартина гостроїгіпертонічноїенцефалопатіїв цілому відрізняєтьсявід звичайногогіпертонічногокризушвидкістюрозвитку йтяжкістю перебігузахворювання, більш значноютривалістюклінічнихпроявів інепередбаченістюпрогнозу. Нафоні значногопідвищенняар­теріальноготиску (показникисистолічноготиску перевищу­ють200 мм рт.ст.) формуютьсягрубі загальномозковісимптоми. Наперший планвиступає дифузнийголовний біль, частіше тупого, розпираючогохарактеру, рідше вінлокалізуєтьсяв потиличнійділянці. Головнийбіль частосупро­воджуєтьсянудотою, блювотою, відчуттям шумув голові, запамороченням, переважнонесистематичногохарактеру.Нерідко більпоширюєтьсяв очні яблука, можуть з'являтися.розлади зоруу вигляді появияскравих плям, зірочок, спіралей, короткочаснихчастковихвипадінь полязору або повноїсліпоти.

Гостра гіпертонічнаенцефалопатіясупроводжуєтьсята­кож вегетативно-судиннимирозладами.З'являютьсягіпер­еміяабо блідістьобличчя, болів області серця, брадикардія, гіпергідроз, розлади емоційно-психічноїсфери у виглядіпод­разливості, занепокоєння.Невдовзі з'являєтьсяоглушення, млявість, брадикардіязмінюєтьсятахікардією.Можуть спо­стерігатисьтакож психомоторнезбудження, порушенняорієнтуванняв місці, часі.В окремих випадкахрозгортають­ся епілептичні приступи, кома. Можлива появаменінгеальнихсимптомів: ригідністьпотиличнихм'язів, симптомиКерніга, Брудзинського.На очному днівиявля­ютьсязастій дисківзорових нервів, симптом Салюса, крово­виливи.

Із осередковихсимптомів пригіпертонічнійенцефалопатіїнерідко спостерігаютьсязатерпанняв кінцівках, зниження больовоїчутливостів області обличчя, язика. Інодівідзначаютьанізорефлексіюсухожильнихі періостальнихрефлексів, порушеннячутливостіпо гемітипу.У хворих ма­ютьмісце чіткіта стійкісубкортикальнірефлекси:

Марінеску-Радовича, ротовий рефлексБехтерєва. Приповтореннігострих гіпертонічнихстанів можутьз'являтисябільш грубіосередковіневрологічнісимптоми. Приспинномозковійпункції визначаєтьсязначне підвищеннявнутрішньочерепноготиску до 500-600 мм.вод. ст. Кількістьбілка та клітиннийсклад лікворане змінюються, однак інколиз'являєтьсябілково-клітиннади­соціація.Зміни ЕЕГ — потенціалівпроявляютьсянедостатньоювираженістюосновногоальфа-ритму, підсиленнямбета-активності, яка домінуєв усіх ділянкахмозку, можутьреєструватисяепілептіформнірозряди, повільніхвилі. Прикомп'ютернійтомографіїмозку спостерігаютьознаки набря­кутканини головногомозку. Маютьмісце змінибіохімічнихпоказників крові: гіперглікемія, гіперхолістерінемія, підвищеннявмісту гістаміну, а також лейкоцитів.

Гостра гіпертонічнаенцефалопатіячастково абоповністю регресуєна фоні лікуванняпротягом декількохдіб, але інодіможе закінчитисялетально.

Лікування.Призначаютьшвидкодіючігіпотензивнізасо­би: рауседілдозою 1-2 мл 0,1% розчинув 200 мл ізотонічногорозчину натріюхлориду внутрішньовеннекра-пельно, пентамін дозою0,5-1 мл 5% розчинувнутрішньо-м'язовоабо внутрішньовеннеструйно, еуфіліндозою 10-15 мл 2,4% розчинув 100 мл ізотонічногорозчину натріюхлориду внутрішньовеннекрапельне.Хорошим гіпотен­зивнимефектом володієарфонад дозою5 мл 0,5-1 % розчинув 100 мл ізотонічногорозчину натріюхлориду. Застосовуютьтакож дегідратаційнізасоби: фуросеміддозою 60-80 мг в 100мл ізотонічногорозчину натріюхлориду, альбумінлюд­ської сироватки дозою 50-100 мл 5% розчину внутрішньовеннекрапельне, атакож антигістамінніпрепа­рати- супрастин абодимедрол дозою2 мл 1 % розчинув 100 мл ізотонічногорозчину натріюхлориду внутрішньовеннекрапельне. Припсихомоторномузбудженні, епілептичнихприступахпризначаютьдроперидолдозою 1-2 мл 2,5% роз­чинувнутрішньом'язоводозою 1 мл в 20 млізотонічногорозчину натріюхлориду внутрішньовеннеструйно, сибазондозою 2-4 мл 0,5% розчинувнутрішньом'язово.При вираже­номуцефалгічномусиндромі застосовуютьанальгін, спазмовералгін, седалгін.Застосуванняспазмолітиків(папаверин, но-шпа) при гострійгіпертонічнійенцефалопатіїпроти­показано.

МОЗКОВИЙІНСУЛЬТ

Мозковимінсультом (відлат. insultus- удар, поштовх)називаютьгостре порушеннямозковогокровообігу, яке суп­роводжуєтьсяструктурнимизмінами в тканинімозку і стійкимиорганічниминеврологічнимисимптомами, що ут­римуютьсяпонад добу.

За характеромпатологічногопроцесу розрізняютьдва види інсульту: геморагічнийта ішемічний(мозковий інфаркт, розм'якшеннямозку).

За останнідесятиріччязміниласяструктурацереброваскулярнихзахворюваньза рахунокявного переважання{ішемічнихінсультів надгеморагічними.В теперішнійчас співвідношеннякрововиливіву мозок і інфарктівмозку дорівнює1:4. Це значноюмірою зв'язанозі збільшеннямпи-томої вагиосіб похилоговіку в популяції.

ГЕМОРАГІЧНИЙІНСУЛЬТ

В залежностівід локалізаціїкрововиливущодо речовиний оболонокголовного мозкурозрізняютьпаренхіматозний, субарахноїдальний, субдуральнийта епідуральнийкровови­ливи.Зустрічаютьсятакож змішаніформи крововиливів: субарахноїдально-паренхіматозні, паренхіматозно-субарахнаїдальні, паренхіматозно-шлуночкові.

Етіологія.Крововиливу речовинуголовного мозку(па­ренхіматозний)найчастішерозвиваєтьсяпри гіпертонічнійхворобі, симптоматичнійартеріальнійгіпертензії, зумов­ленійзахворюванняминирок, феохромоцитомою, а також присистемнихсудинних процесахалергічноїта інфекційно-алергічноїприроди. Крововиливу мозок можевиникнути приуродженійангіомі, внаслідокрозриву аневризми.Значно рідшекрововиливзумовлюєтьсяатеросклерозомсудин, за­хворюваннямикрові (хворобаВерльгофа, лейкози) таіншими причинами.

Патогенез. В патогенезі геморагічного інсульту найбільшезначення маєартеріальнагіпертензія.Тяжкий пе­ребіггіпертонічноїхвороби з кризамиє основноюпричиною анатомічнихзмін внутрішньомозковихсудин, а такожсудин серця, нирок. Внаслідокангіодистонічнихзмін і зростанняпроникностісудинних стінокспочатку розвиваєтьсясубендотеліальнасерозна інфільтрація, що супроводжуєтьсяпериваскулярноютрансудацією.Таке швидкевнутрішньостінковенасичення можевикликатигостре аневризматичнерозши­реннясудин, розривструктурнихелементівстінки, їїела­стичнихмембран. Плазматичненасиченнястінок судинможе такожсприяти їхущільненнюза рахунокфібриноїдноїсубстанції, мікрогіалінозу.

Внаслідок фібриноїдно-гіалінозної дегенерації ар­теріальнихстінок можутьрозвиватисярозшаровуючіанев­ризми, які є основноюпричиною виникненнякровотечі прирозриві судини.Розрив артеріальнихі ар­теріально-венозниханевризм можевиникати і нафоні нор­мальногокров'яноготиску.

У механізмівиникненнягеморагії маєзначення діапедезплазми кровіта еритроцитівіз дрібнихартерій, капіляріві вен внаслідокпідвищеноїпроникностісудинних стінок, обу­мовленоїдистонією, гіпоксією, стазом, престазомабо інтоксикацією.Крововилившляхом діапедезувиникає приуремії тазахворюваннях, які проявляютьсягеморагічнимдіатезом таін.

Тепер вважають, що основниммеханізмомрозвиткуге­морагічногоінсульту єрексисниймеханізм (85%випадків). Крововилившляхом діапедезузустрічаєтьсяв 15% випадківгеморагічнихінсультів.

Патоморфологія. При геморагічному інсультірозрізняютькрововиливитипу гематомита типу гемо­рагічногопросочування.Окрему групускладаютькровови­ливи, які виникаютьпри розривіуроджениханевризм судинмозку.

Осередкикрововиливув основномувиникають убасейні середньоїмозкової артерії.При крововиливітипу гематомиу ділянці внутрішньоїкапсули тапідкірковихвузлів утво­рюєтьсяпорожнина зчіткими краями, заповненатемною рідиною, згусткамикрові. Ділянкагеморагічногопросочу­ваннявиникає внаслідокзлиття множиннихдрібних осе­редків, вона не маєчітких меж, характеризуєтьсянаявністюмозкової речовини, в'ялої консистенції,імбібованоїелемен­тамикрові. В деякихвипадках одночасноможуть виникатидва й більшеосередківкрововиливу.

За локалізацієюрозрізняютьлатеральнікрововиливи, які розташованілатеральневід внутрішньоїкапсули, в ділянцісеміовальногоцентру і зустрічаютьсянайчастіше(40%); друге місцеза частотою(16%) займаютьзмішані крововили­ви, які розповсюджуютьсяна підкірковівузли, внутрішнюкапсулу і таламус; крововиливив зоровий горбназиваютьмедіальними, вони складають10% від загальногочисла внутрішньочерепнихгеморагій. Примедіальному, а також змішаномурозташуваннігеморагічногоосередку можутьви­никати проривикрові в шлуночковусистему мозку.Крово­виливиу мозочокзустрічаютьсяна розтинаху 6-10%, у сто­вбурмозку, переважнов міст — у 5% відусіх геморагічнихінсультів.Крововиливиу кору головногомозку і довгастиймовзок, як правило, не зустрічаються.Дуже рідковиникаютьпервинні крововиливиу шлуночкимозку. При значнихкрововиливахрозвиваєтьсянабряк головногомозку, внаслідокякого виникаєдислокаціямозковогостовбура зрозвиткомвториннихкрововиливіву ньому. Такірозлади є однієюіз найбільшчастих причинсмерті хворих.При крвовиливахсмерть можебути такожобумовленамасивним осередкомз проривомкрові у шлуночковусистему мозку.Безпосередньоюпричиною смертіможуть бутиосередки встовбуровійчастині мозку, які руйнуютьжиттєво важливіцентри.

Клініка.Крововиливу речовинуголовного мозку(паренхіматозний)починаєтьсягостро, безпровісників, найчастішевдень, у періодактивної діяльностіхворого, післяемоційногоабо фізичногоперевантаження,іноді — у спокої, під час сну.Характеризуєтьсярозвиткомзагальномозковихта осередковихсимптомів.Виникаютьрізкий головнийбіль, блювота, часто багаторазова,іноді з домішкоюкрові. Важли­воюдіагностичноюі прогностичноюознакою є розладсвідомості(від легкогооглушення доглибокої коми).Різко вираженівегетативніпорушення: сильне потовиділення, гіперемія шкіриобличчя і ціанозслизових оболонок; пульс напружений, прискоренийабо сповільнений, артеріальнийтиск підвищений.Дихання стаєхриплим, типуЧейна-Сто-кса, з утрудненимвдихом абовидихом. Відзначаютьсягіпертермія, особливо вираженапри попаданнікрові в шлу­ночкимозку. Зіницічасто буваютьзмінені зарозміром, інодіспостерігаєтьсярозширеннязіниці на сторонікрововиливу.Реакції їх насвітло немає.Можуть бути«плаваючі»або маятниковоподібнірухи очнихяблук, розбіжнакосоокість.Очі, а часом іголова повернутів бік вогнищаураження, «хворийдивиться наосередок.»(парез погляду).Носогубнаскладка набоці, протилежномувогнищу, згладжена, кут рота опуще­ний, при диханніщока «парусить»(симптом «паруса»).Підняті кінцівкипадають «якбатоги». Протевдається відмітити, що на боці, протилежномувогнищу, тонускінцівок нижчий, стопа повернутаназовні, визиваєтьсяре­флекс Бабінського, хоч доситьчасто він буваєдвобічний; глибокі ташкірні рефлексина викликаються.У цьому станіспостерігаєтьсямимовільнеспорожненнясечового міхураабо прямоїкишки, але можливатакож затримкасечі й випорож­нення.Через кількагодин або надругу добупісля кровови­ливувнаслідокнабряку мозкута оболонокйого з'являютьсяменінгеальнісимптоми: ригідністьм'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, більш помітновиражені внепаралізованійнозі. Можливийрозвиток пролежніву ділянкахкрижів, сідниць, п'ят.

Доситьчастим ускладненнямкрововиливув речовинумозку є проривкрові в шлуночки, що супроводжуєтьсярізким погіршеннямстану хворого, гіпертермією, порушен­нямдихання, поглибленнямінших вегетативнихрозладів, розвиткомгорметонічногосиндрому, якийпроявляєтьсяпостійноюзміною тонусукінцівок, коливони із станугіпертоніїз різким розгинаннямпереходятьу гіпотонічнийстан.Пароксизмальнепідвищенням'язового тонусу, особли­ве — якщовоно переважаєв екстензорах, має схожістьз деце-ребраційноюригідністю, яка спостерігаєтьсяне тільки припрориві кровіу шлуночкимозку, але йпри ураженніоральних відділівмозковогостовбура (С.М.Давиденков).При крововиливів праву півкулюмозку можутьспостерігатисясильницькірухи непаралізованихкінцівок — паракінези, або синдромавтоматизованоїжестикуляції(М.К. Боголєпов).Крововиливиу півкулі великогомозку нерідкоускладню­ютьсявториннимстовбуровимсиндромом.Клінічно цепроявляєтьсязміною величинизіниць, страбізмом, плаваючимиабо маятникоподібнимирухами очнихяблук, порушеннямм'язового тонусу, наявністюдвосторонніхпатологічнихрефлексів.

При крововиливіу мозковийстовбур спостерігаютьсятетрапарезабо тетраплегія, альтернуючісиндроми (Вебера, Фовілля, Мійяра-Гублера, Бенедикта), окоруховірозлади, плаваючірухи очнихяблук, ністагм, мозочковісимптоми, двосторонніпатологічнірефлекси. Крововиливу вароліїв містпроявляєтьсяміозом, парезомдргляду в бікосередку (очніяблука повернутів бік па­ралізованихкінцівок). Приосередкахкрововиливув нижніх відділахстовбура мозкупорушуютьсяфункції дихання, кровообігу, виникає м'язовагіпотонія абоатонія.

Крововиливу мозочокрозпочинаєтьсяз запаморочення, головногоболю в ділянціпотилиці, нестримногоблювання. Характерніокоруховірозлади, міоз, синдром Гертвіга-Мажанді, що проявляєтьсярозбіжноюкосоокістюу вертикальнійплоскості, тасиндромомПаріно (вертикальнийпарез погляду, порушенняконвергенціїі реакції зіниціна світло).Спостерігаютьсятакож ністагм, скандованамова або дизартрія, м'язова гіпотонія, атаксія, ригідністьм'язів потилиці.Парезів кінцівокне буває. У випадкахблискавичногоперебігу крововиливуу мозочок осередковісимптоми«перекриваються»загальномозковими.

Стан хворихз крововиливому мозок дужетяжкий, більшістьіз них помирає.Смерть досягає75-95%. Ще складнішийпрогноз крововиливіву шлуночкиголовного |мозку. Присприятливомуперебігу захворюванняхворі поступововиходять ізкоматозногостану, якийпереходитьу сопорозний.

СУБАРАХНОЇДАЛЬНИЙКРОВОВИЛИВ

Етіологія.Субарахноїдальнийкрововиливздебільшоговиникає внаслідокрозриву аневризмсудин артеріальногокола великогомозку. Сприяютьцьому фізичніабо емоційніперепруження, коливання артеріального тиску, ангіодистонічніпорушення.Серед іншихпричин відзначаютьприродженийдефект судиннихстінок абосистемні судиннізахворювання(гіпертонічнахвороба, атеросклероз, хвороби крові), при яких уражаєтьсясудинна система.Однак нерідковони виникаютьбез всякоївидимої зовнішньоїпричини. У дітеймолодшого вікукрововиливу підпавутиннийпростір можерозвиватисьна фоні септичнихзахворювань, які викликаютьструктурнізміни судиннихстінок.

Клініка. Захворювання розпочинаються гостро, інсультоподібно, частіше безпровісників.З'являєтьсярізкий головнийбіль, створюєтьсявраження кинджальногоудару в потиличнуділянку. Одночасноз головнимболем виникаютьзапаморочення, блювота. Можебути втратасвідомостіна не-тривалийчас (від кількоххвилин, рідшегодин). Характернепсихомоторнезбудження. Напротязі деякогочасу хворийлишаєтьсядезорієнтованим, ейфоричним,інколи, навпаки, млявим і апатичним.Нерідко виникаютьприступи судорог, обумовленихподразненнямкіркових руховихділянок головногомозку. Черезкілька годинабо на другудобу розви­ваєтьсяменінгеальнийсимптомокомплекс(ригідністьм'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, виличний феноменБехтерєва, загальнагіперестезія).При базальнійлокалзаціїкрововиливуспостерігаютьсяознаки ураженнятих чи іншихчерепних нервів(птоз, косоокість, диплопія, парезочних м'язів).Грубих осередковихневрологічнихсимптомівзвичайно небуває. Коликрововиливрозповсюджуєтьсяна верхньолатеральнуповерхню мозку, можуть бутиприступиджексонівськоїепілепсії, монопарези, афатичні розлади, рефлекси Бабінського, Оппенгейма, Гордона, Шефера, які швидкопроходять. Притяжкому перебігусубарахноїдальногокрововиливуспостерігаєтьсяпригніченнясухожильнихі періостальнихрефлексів. Убагатьох хворихрозвиток симптомівосередковогоураження головногомозку можутьзумовлюватисялокальноюішемією, спричиненоюспазмом артерій.Спазм судинчастіше розвиваєтьсяна 3-5-й день захворюванняі утримуєтьсяна протязі 2-4тижнів. Спазмартерій присубарахноїдальномукрововиливізв'язують збезпосереднімвпливом пролитлїкрові на симпатичнісплетенняартерій, токсичноюдією на артеріїпродуктіврозпаду гемоглобіну.Із гуморальнихфакторів спазмогеннівластивостімають катехоламіни, продукти розпадутромбоцитів.Спазмогенноюдією володіютьлейкотрієни, ейкозаноїди(простогландіни, переважнофракція Е, тромбоксани).

Майжезавжди присубарахноідальномукрововиливіна 2-3 добу захворюванняпідвищуєтьсятемпературатіла в межах37,5-38°.Гіпертерміясупроводжуєтьсяпомірним лейкоцитозомі зрушеннямформули білоїкрові вліво.

Для |перебігусубарахноїдальноїгеморагіїхарактернірецидиви. Вониздебільшогонастають на2-4-й тиждень післяпершого крововиливу.В більшостівипадків повторнікрововиливизумовленірозривом аневризми.Перебіг їхбільш тяжкийі нерідкозакінчуєтьсянесприятливо.

Присубарахноїдально-паренхіматозномукрововиливікрім оболонок процес поширюєтьсяі на речовинумозку. Вони, якправило супроводжуютьсястійкою вогнищевоюневрологічноюсимптоматикою.Діагнозсубарахноїдальногокрововиливуставиться зурахуваннямінсультоподібногопочатку захворювання, розвитку вподальшомузагальномозковихі менінгеальнихсимптомів.[Гиповим є такожвідсутністьгрубого неврологічногодефіциту. Вирішальнезначення вдіагностицінадаєтьсялюмбальнійпункції. Спинномозковарідина в першідні має кровянийвигляд, витікаєпід підвищенимтиском. В подальшому, на 3-5 добу вонастає жовтуватою, ксантохромною.Дйй лімфоцитарнийплеоцитоз. Наочному днінерідко можнавиявити крововиливив сітківку, застійні дискизорових нервів.Субарахноїдальнийкрововиливза розвиткомі клінічнимперебігомнеобхіднодиференціюватиз менінгітом.Дослідженняспинномозковоїрідини розв'язуєпитання щодоетіологіїзахворювання.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

ІШЕМІЧНИЙІНСУЛЬТ (ІНФАРКТМОЗКУ)

Етіологія.Ішемічнийінсульт найчастішевиникає в результатіатеросклеротичногоураженнямагістральнихсудиі головиі мозку, нерідкона фоні артеріальноїгіпертензії, цукровогодіабету. Рідшепричиною захворюванняє ревматизм, васкуліт, хворобикрові. Провокуючуроль у розвиткуішемічногоінсульту відіграютьпсихічне тафізичне перенап­руження, стреси.

Патогенез.Система кровообігу, як відомо, маєтри складові: серце, яке виконуєроль насоса, що забезпечуєритмічне поданнякровів судини; кровоноснісудини і судиннийвміст, під якимрозуміютькількість, склад і властивостікрові. Порушенняфункціонуванняокремих ланокцієї складноїсистеми можебути причиноюішемічнихрозладів мозковогокровообігу.Розвитку ішемічногоінсульту можесприяти комплекспатофізіологічнихпорушень, середяких ведучимиє атеросклеротичнеураження судинмозку, що ускладнюєтьсятромбозом істенозом; порушенняреологічнихвластивостейкрові тазв'язаних зними розладамимікроциркуляції, змінами системноїгемодинаміки, зумовленимирізними формамипатологіїсерця.

Середбагатьохмеханізмів, що безпосередньообумовлюютьішемічне порушеннямозковогокровообігу, провідне місценалежитьтромбоемболічнимі гемодинамічнимфакторам. Тобтоішемічнийінсульт можерозвиватисяабо внаслідокповної закупоркипросвіту судинитромбом чиемболом і перекриттякровотоку поній, або по механізмусудинної мозковоїнедостатності, яка появляєтьсяв басейні стенозуючоїсудини іпосилюєтьсявнаслідокпорушеннясистемноїгемодинаміки.Реалізаціяпатогенетичнихпередумов увогнищевуішемію з розвиткомінфаркту мозкувиникає внаслідокзривання регіонарнихі системнихмеханізмівкомпенсаціїмозковогокровообігу.За механізмомтромбоемболіїмозкових судин розвиваєтьсябіля 40% всіхішемічнихінсультів. Дотромбозу судинпризводятьатеросклеротичніураження екстраекстра- таінтракраніальнихартерій. Причому атеросклеротичні бляшки значно частіше зустрічаютьсяв магістральнихсудинах голови, аніж у інтрацеребральнихартеріях.

Джереломемболії мозковихсудин частобувають продуктирозпадуатеросклеротичнихбляшок із соннихі хребетнихартерій, рихлихбезфібриннихтромбів, агрегатамитромбоцитів.Крім артеріо-артеріальнихемболій, приблизноу 15-20% випадківішемічні порушеннямозковогокровообігуобумовленікардіогенноюемболією, якачасто виникаєпри ендокардиті, вадах серця,інфаркті міокарду, миготливійаритмії. Приопераціях насерці, судинахголови можеспостерігатисяповітрянаемболія. Жироваемболія моженастати притравмах з переломамикісток. Газоваемболія можливавнаслідокнакопиченняазоту в кровіпри швидкійдекомпресіїі зни­женніатмосферноготиску (при виконаннікесонних робіт).

Крім тромбозута емболії, урозвитку ішемічногоінсульте значнемісце займаютьгемодинамічнімеханізми, зокрема судиннамозкова недостатність, зривання реакціїавторегу­ляціїмозковогокровообігу, ангіодистонічніпорушення всудинах мозку(вазопарези, стази), а такожцеребральнісиндроми обкрадання.

Щодо спазмумозкових судин, як можливогомеханізм розвиткуішемічногоінсульту, тослід зазначити, що його існуванняне викликаєсумніву і єважливим ланцюгомсистеми авторегуляціїмозковогокровообігуу відповідьна значне підвищеннясистемногоартеріальноготиску, зниженняконцентраціївуглекислотив крові. Однакроль нейрогеннозумовленихспазмів мозковихсудин у розвиткуінфаркту мозкувизнають далеконе всі. Більшістьдослідниківне отрималипрямих доказівролі його увиникненніцеребральнихішемій.

Патофізіологія.Використаннянайновішихметодичнихпідходів дозволиловивчити вогнищевуішемію та їїподальшу еволюціюна молекулярномурівні, сприялонакопиченнюпринциповонових фактів, розробці сучаснихконцепційпатогенезуішемії мозку.Однією з нихє концепція«пороговогоішемічногокровотоку».Поріг визначаєтьсякритично низьким|рівнем мозковогокровотоку інедостатнімнадходженнямкисню. Виділяютьверхній ішемічнийпоріг (електричногоураження) зкровотоком20-18 мл/100г/-1 хв-1, нижчеякого зникаютьсоматосенсорнівикликаніпотенціалита ЕЕГ-активність,порушуєтьсясинаптичнапередача, алеенергетичнийпотенціал, функція іоннихнасосів зберігається; та нижній ішемічнийпоріг (енергетичногоураження) зкровотоком12-10 мл/100г/-1 хв-1, нижчеякого не синтезуєтьсяАТФ, порушуєтьсяфункція клітиннихмембран, нейронивтрачаютькалій, набираютькальцій, натрійі осмотичнимшляхом воду.Підвищенняконцентраціїкальцію у нейронахактивізуємембранніфосфоліпази, сприяє звільненнюнадто токсичнихжирних кислот, а відтак є ланцюгомбагатьох процесів, які призводятьдо руйнуваннята загибеліклітин мозку.

Зниженнямозкової перфузіїнижче порогаенергетичногоушкодженняпротягом декількохгодин компенсуєтьсяпосиленоюекстракцієютканиною мозкукисню з артеріальноїкрові. На короткийпроміжок часуце допомагаєпідтримуватиметаболічнийрівень киснюі попереджуєроз­витокінфаркту мозку.Однак післяцього споживанняйого спадає.Недостатнєнадходженнякисню зумовлюєперехід наанаеробнийгліколіз дляпідтриманняможливостісинтезу АТФза рахунокмолочної кислотиі накопиченняС02, що призводитьдо розвиткуметаболічногоацидозу. Останнійє основноюпричиною виникненняцитотоксичного(обмінного)набряку головного мозку, який розвивається у внутрішньоклітинномусекторі черездекілька годинпіслі формуванняішемії. На 2-7 добупісля розвиткуішемічногоінсульту впозаклітинномусекторі виникаєвазогеннийнабряк мозку.Внаслідокзниження перфузійноготиску із тучнихклітин вивільнюєтьсягістамін, порушуєтьсягематоенцефалічнийбар'єр, що обумовлюєтранссудаціюрідини та білківкрові в інтерстиційнутканину. Набрякголовного мозкуще більше порушуєкисневу дифузію, клітинний обмінта мікрогемоциркуляцію, розвиваєтьсяхибне коло здедалі сильнішимпошкодженнямі розширеннямішемічноговогнища. Нацьому етапіеволюції церебральноїішемії порушуєтьсяавторегуляціямозковогокровотоку, посилюютьсяагрегаціятромбоцитів, внутрішньосудиннийстаз, венознийзастій і венознагіперволемія, що в свою чергупоглиблкєступінь ішемії, робить їїнеоборотною.Після цьогозниження напругикисню в тканинімозку не відбувається.

З концепцією«пороговогоішемічногокровотоку»тісно пов'язанаконцепція такзваної ішемічної“напівтіні”(ischemic penumbra).Ішемічна «напівтінь»або пограничнfзона — це область, яка формуєтьсянавколо ішемічногоцентру абоінфарктногоядра. Цю частинуішемізованогомозку називають"ішемічнанапівтінь"подібно докартини якаспостерігаєтьсяпри повномусонячномузатемненні, пії час якогонавкруги цілкомабсолютнотемного центрує зон напівтіні(І.Азігир, 1982). Зклінічної точкизору значенняцієї зони полягаєв тому, що порушенняфункції нейроніву ній маютьоборотнийхарактер протягомобмеженогочасу сягаючиінколи декількохгодин. Тривалістьцієї толерантностіпов'язана зіступенем зниженнякровотоку.Збільшеня йогов зоні ішемічної«напівтіні»дозволяє відновитинормальнефункціонуваннянейронів цієїділянки, а зниженняпризводитьдо загибеліклітин усіхтипів, включаючине тільки нейрони, але й клітининейроглії, яківиконуютьопорну та іншідопоміжніфункції.

Останнімчасом визначеніосновні етапипошкодженнятканини мозкупри церебральнійішемії, розумінняяких над­звичайноважливе дляобгрунтуваннятерапевтичноговтру­чанняі можливогоприпиненняпатологічнихзмін. Ішеміямозку призводитьдо ряду метаболічнихпорушень вклітині. Зокрема, однією з головнихпричин загибелінейронів у зоніішемічної«напівтіні»може бути глутаматнийкаскад. Глутаматє збуджуючиммедіаторомі міститьсяв багатьохнейро­нах мозку.В звичайнихумовах клітинивиділяютьглутамат внаслідокдеполяризаціїзовнішніхмембран. У здоровійтка­нині мозкунейрони таклітини нейрогліїпоглинаютьнад­лишковийглутамат ізміжклітинногопростору, алеклітини ішемічної«напівтіні», які оточуютьвогнище, позбавленідля цього енергії.Надмірне накопиченняглутамату іпорідненихз ним сполукможе призвестидо загибелінейронів мозкувнаслідоккаскаду батобіохімічнихзмін, які формуютьтри етапи пошкодженнятканини мозку.

На першомуетапі, внаслідокдефіциту киснюта пожив­нихречовин призакупорюваннісудини, нейронинадмірно виділяютьглутамат, якийактивізуєрізноманітнірецепториглутамату наінших нейронах, що викликаєнегативнівнутрішньоклітинніефекти. А саме, внаслідокзв'язуванняглутамату зрецепторамиН-метил-Д-аспартатавідкри­ваютьсякальцієвіканали, черезякі всерединуклітин прохо­дитьзначна кількістьіонів кальцію.Нейрони набираютьта­кож натрійі осмотичнимшляхом воду, що призводитьдо на­брякуклітин. На цьомуетапі порушуютьсямеханізмисинаптичноїпередачі, якіносять зворотнийхарактер. Нана­ступному, другому етапізосередженняіонів кальціюв клітинахзбільшуєтьсячастково тому, що внутрішньо­клітинніпосередникивикликаютьвивільненнякальцію з тканиннихдепо. Збільшуєтьсяактивністьферментів, якіпідвищуютьчутливістьдо глутаматута інших збуджуючихстимулів. Токсичнезбудженнярозповсюджуєтьсяна інші клітини.В підсумкудругого етапустворюютьсяумови для третьогоетапу пошкодженнятканини мозку, протягом якоговідбуваютьсянеоборотнізміни в клітинах.Підвищенняконцентраціїкальцію в клітинізбільшує активністьферментів, якірозщеплюютьДНК, білки тафосфоліпіди.Одним з продуктівдеградаціїфосфоліпідівє арахідоновакислота, метаболізмякої стимулюєутворенняейкозаноїдів, які разом зфактором активізаціїтромбоцитівприводять допоглибленняпорушеньмікроциркуляції, утвореннятромбів тарозповсюдженняішемії. Цейкаскад патобіохімічнихпорушень призводитьдо загибелінейронів.

Отже, у короткийпроміжок часуз моменту виникненняцеребральноїішемії до формуваннянеоборотногоураження мозкувідбуваються складні патобіохімічні та патологічніпроцеси.

Патоморфологія.Повна закупоркацеребральноїсудини, якакровопостачаєпевну ділянкумозку, призводитьдо необоротнихзмін нейронів,їх загибеліпротягом 5-10 хвилин, тобто виникаєосередковийнекроз мозку. Ці два взаємозв'язанихфактори — порігчасу та морфологічнізміни — підтверджуютькласичну концепцію, що серед соматичнихорганів головниймозок особливовисокочутливийдо гіпоксії, найбільш уразливийпри ішемії.

Інфарктиможуть виникатив самих різнихвідділах головногомозку. Найбільшчасто (до 75%) вонирозвиваютьсяв підкірково-капсулярнійділянці, тобтов басейні середньоїмозкової артерії.На другомумісці за частотоюстоять інфаркти, що локалізуютьсяв стовбуровійчастині мозку, яка забезпечуєтьсякров'ю артеріямивертебрально-базилярногобасейну. Локалізаціяінфаркту мозкув значній мірізу­мовлюєтьсяпатогенетичниммеханізмом, а також темпамийого розвитку.Інфаркти, яківиникають узв'язку з судин­ноюмозковоюнедостатністю, звичайно розвиваютьсяна по­верхневійчастині мозку, в кірковомушарі. Частішеце відбуваєтьсяв ділянкахзмикання периферичнихгілок серед­ньоїмозкової артеріїз територіямизрошуванняпередньої тазадньої мозковихартерій (зонисуміжногокровообігу)Інакше кажучи, такі інфарктирозвиваютьсяза принципом«останньоїлуки» (Цюльх,1955). Розміри інфарктубуваюті різні: від дрібнихосередків довеликих, якіохоплюютькірково-підкірково-капсулярнуділянку мозку.Останні частоспостерігаютьсяпри закупорцівеликого стовбурасередньоїмозкової артеріїабо інтракраніальноговідділу внутрішньоїсонної артерії.

Інфарктимозку буваютьбілими, червоними(гемо­рагічними)та змішаними(А.Н.Колтовер).Білі або сіріінфаркти складаютьосновну частинуішемічнихінсультів ізустрічаютьсябіля 85-90% від їхзагальногочисла, змішані- у 5-10%, ще рідшезустрічаютьсячервоні інфаркти.Білі інфарктивиникають урізних ділянкахголовногомозку. На початковій стадії їх формування під мікроскопомвідзначаютьнабуханнянервових клітин, блідість протоплаз­мипри офарблюванніклітин, їх цитоліз.Виявляють такожзначну кількістьгангліознихклітин, зміненихза ішемічнимтипом. В подальшомувиникає обмеженняосередку, вцентрі якогоформуєтьсянекроз з повнимпошкодженнямнейронів, клітинглії та судин.Речовина мозкув ділянці інфарктупе­ретворюєтьсяв кашоподібнумасу сірогокольору. Процесзакінчуєтьсяутвореннямрубця і порожнини, наповненоїсе­розноюрідиною.

Геморагічні(червоні) інфарктирозвиваютьсятільки в речовинімозку, в першучергу в корі, дещо рідше –в підкірковихвузлахвузлах, мозочку і зовсімне утворюютьсяв білій речовинімозку. Червоніінфаркти — цеосередки червоногокольору, плюсклоїконсистенції, чим нагадуютькрововиливитипу геморагічногопросочування.Але механізмрозвитку їхрізний. Виникненнюгеморагічнихінфарктівзавжди передуєішемія, потімприєднуєтьсякрововиливу ішемізованутканину. Примікроскопічномудослідженніосередку виявляютьвелику кількістьклітин, зміненихза ішемічнимтипом. Геморагічніінфаркти завждимають чіткумежу. Крововиливитипу геморагічногопросочування- це дрібні зарозміром осередки червоногокольору, якіне мають чіткоїмежі. В осередкахкрововиливівтипу геморагічногопросочуванняознаки ішемії, як правило, відсутні. Вониніколи нерозвиваютьсяв корі та мозочку, а звичайно взорових горбахі варолієвомумосту.

Дозмішаних відносятьтакі інфарктимозку, які наодних ділянкахє ішемічними, на інших —геморагічними.Причомугеморагічніділянки розвиваютьсялише в сірійречовині мозку.

Клініка.Ішемічнийінсульт виникаєпереважно уосіб середньогоі похилоговіку, але інодіможе розвиватисяі у молодихлюдей. Захворюваннявиникає в будь-якупору доби, найчастішепід час сну абовідразу післянього. В окремихвипадках ішемічнийінсульт виникаєпісля фізичноїнагрузки, психоемоційногоперенапруження, уживання алкогоголю.Нерідко розвиткуінфаркту мозкупередуютьминущі порушеннямозковогокровообігу. Найбільшхарактернимдля ішемічногоінсульту єпоступове, протягом кількохгодин, іноді2-3 діб, наростанняосередковихневрологічнихсимптомів.Іноді спостерігаєтьсямиготливийтип розвиткусимптомів, колиступінь їхвираженості міняється.Приблизно в1/3 випадківзахворюваннярозвиваєтьсягостро, апоплектиформно.Значно рідшетрапляєтьсяпсевдотуморознийрозвиток інфарктумозку, колиосередковісимптоминаростаютьпротягом кількохтижнів. Характерноюознакою ішемічногоінсульту єпереважанняосередковихневрологічнихсимптомів надзагальномозковими, яких інодівзагалі немає.Осередковасимптоматикапри інфарктімозку визначаєтьсялокалізацієюішемії, судиннимбасейном, уякому сталосяпорушеннямозковогокровообігуСвідомістьзвичайно зберігаєтьсяабо буває інодіпорушеною щопроявляєтьсялегким оглушенням.Більш грубірозлади свідомостіз розвиткомсопору абокоматозногостану спостерігаютьсялише при великихполушарнихінфарктах, якісупроводжуютьсязначним набрякомголовного мозкуі вторинним дислокаційно-стовбуровим синдромом. Це здебільшоговиникає призакупорцівнутрішньоїсонної артеріїв інтракраніальномувідділі, абоосновногостовбура середньоїмозкової артерії.Втрата свідомостімає місце такожпри ішемічномуінсульті всудинахвертебрально-базилярногобасейну.

Вегетативнірозлади таменінгеальнізнаки в початковійперіод ішемічногоінсульту невиникають. Вониможуть з'являтися прирозвитку набрякумозку. У багатьоххворих на явніознаки серцевоїнедостатностічасто реєструєтьсяпорушення ритмусерця. Артеріальнийтиск буваєнормальнийабо зниженим.Досить частоспостерігаєтьсяартеріальнігіпертензія.

Серед хворихна ішемічнийінсульт виділяють«малий інсульт», коли відновленняневрологічнихфункцій завершуєтьсяу термін від2 до 21 доби. З 1981 р.він входитьу класифікаціюцереброваскулярнихзахворюваньВООЗ та і в існуючув Українікласифікаціюсудинних захворюваньнервової системи.Клінічні проявималого ішемічногоінсульту нерідконагадуютьперебіг лакунарнихінфарктів — особливої формисудинної патологіїмозку. Лакунарніінфаркти — цеодна із клінічнихформ ішемічнихпорушень мозковогокро вообігу, зумовленихураженнямінтрацеребральнихартерії приартеріальнійгіпертоніїі характеризуютьсярозвиткоїдрібних вогнищнекрозу в глибокихвідділах мозку.В структуріцереброваскулярнихзахворюваньвони складаютьприблизно 19%всіх випадківішемічнихінсультів. Якпоказуютьклініко-морфологічніспівставленняв результатікомп'ютерно-томографічнихдосліджень, лакунарніінфаркти єморфологічнимсубстратомгіпертонічноїенцефалопатіїт судинноїдеменції.

Емболічнийінфаркт мозкутрапляєтьсячастіше в осібмолодого тасередньоговіку. Захворюваннярозвиваєтьсяраптово, безбудь-якихпровісників, нерідко післяфізичногозусилля абопід впливомемоційногофактору. Можливавтрата свідомості.Кома, що можерозвинутись, нетривала інеглибока.Частіше, аніжпри інших формахішемічногоінсульту, спостерігаютьсясудорожніприступи. Найчастішеемболічнийінсульт виникаєв басейні гілоклівої середньоїмозкової артеріїз ушкодженнямвнутрішньоїкапсули тапідкірковихвузлів, що обумовлюєрозвитокправосторонньоїгеміплегіїабо геміпарезу, порушення мови.Іноді можливаемболія судинсітківки, щопроявляєтьсяскотомами інавіть сліпотою.Відновленнявтраченихфункцій, хочі неповне, настаєпорівняношвидко.

Діагнозішемічногоінсульту грунтуєтьсяна уважномувивченніпередінсультногоперіоду, аналізітемпу виникненняйого та динамікизахворювання.Важливо визначити, чи є у хворогоартеріальнагіпертонія, прояви ішемічноїхвороби серця(порушенняритму серцяі провідності, ознаки недостатностікровообігу), уточнити анамнез(перенесеніінфаркт міокарда, інсульт, транзиторніішемічні атаки), виявити можливіфактори ризику(цукровий діабет,інтоксикаціянікотином, зловживанняалкоголем, надлишковавага тіла, спадковасхильність), старанно дослідитипульсаціюпериферичних і магістральнихсудин головина шиї. Добутідані в поєднанніз клінічноюневрологічноюсимптоматикою, результатамидослідженняочного дна, реологічнихвластивостейкрові, спинномозковоїрідини, ехо- іелектроенцефалографії, ультразвуковоїдоплерографії, ЕКГ, а такожрентгенологічними методами — краніографія, ангіографіїкомп'ютернатомографія- дають можливістьпоставні діагнозішемічногоінсульту івіддиференціюватийого від іншихзахворювань, які мають схожийклінічнийперебіг.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙДІАГНОЗ ГЕМОРАГІЧНОГОТА ІШЕМІЧНОГОІНСУЛЬТУ

Враховуючирізну тактикулікуваннякрововиливіву мозок і мозковогоінфаркту, важливезначення маєсвоєчаснепроведеннядиференціальногодіагнозу цихклінічних формгострого порушеннямозковогокровообігу.

В типових випадках диференціальний діагноз здійснюєтьсяза допомогоюсимптомів, приведениху диференціально-діагностичнійтаблиці № 1.

Слідзазначити, щоокремі симптомимають відноснудіагностичнуцінність длявизначенняхарактеруінсульту. Однакпевне поєднаннясимптомів зврахуваннямданих лабораторнихта інструментальнихдослідженьдозволяютьправильнорозпізнатихарактер інсультув переважнійбільшостівипадків. Звичайно, вирішальнезначення впроведеннідиференціальноїдіагностикигеморагічногота ішемічноїінсульту надаютькомп'ютернійтомографіїголови, з допомогоюякої крововиливу мозок можнадіагностуватизразу післярозвитку інсультуза наявністюв мозку вогнищапідвищеноїщільності, аінфаркт мозкуу вигляді осередківзниженої щільностівиявляєтьсяв середині абов кінці першоїдоби післяпочатку захворювання

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Таблиця1.

Диференціально-діагностичнатаблиця длярозпізнаванняосновних формсудинних захворюваньголовного мозку

Симптом

Крововилив у головний мозок

Ішемічний інфаркт мозку

Тромбоз мозко­вих судин

Емболія мозко­вих судин

Вік хворого

Середній, моло­дий, 45-55 років Похилий, старе­чий, після 60 років Частіше моло­дий, 20-40 років Попередні захво­рювання Гіпертонічні кри­зи, аневризми мозкових судин Повторні транзиторні ішемічні атаки Захворювання серця (ревмокар­дит), пороки сер­ця, миготлива аритмія, пролапс митрального кла­пану Провісники Головний біль Запаморочення, минущі рухові, чутливі або мовні розлади Відсутні Розвиток Раптовий

Поступовий на протязі кількох

годин

Раптовий Початок захво­рювання Частіше в день після фізичного перенапруження або емоційного збудження Найчастіше під час сну або відразу після ньо­го Після фізичного або психічного перенапружен­ня, стресу Свідомість під час розвитку Частіше кома або зміни свідомості різного ступеню (від 1 до декількох діб) Збережена, рідко втрачена при закупорці ве­ликих судин Короткочасна втрата, нетрива­ла кома Забарвлення об­личчя під час інсульту Багряно-черво­не, гіперемія шкіри обличчя Блідість Блідість Пульс Напружений, сповільнений або прискорений

Ослаблений,

аритмічний

Залежить від ста ну серця, часто аритмічний

Симптом

Крововилив у головний мозок

Ішемічний інфарктмозку

Тромбоз мозко­вих судин

Емболія мозко­вих судин

Дихання Часто хрипле типу Чейна-Сто-кса Нормальне Нормальне або прискорене

Артеріальний тиск

Різко підвищений Підвищений, бу­ває нормальний або знижений Нормальний або знижений Блювота Часто Не типова Часто

Кров

Лейкоцитоз, збільшення відносної кількості нейт­рофілів та змен­шення лімфоцитів, тоб­то підвищення індексу Кребса до 6 і більше (відношення кількості нейт­рофілів до кількості лімфоцитів) Не змінена Можуть бути зміни

Очне дно

Крововиливи в сітківку, гіпертонічна нейроретінопа-тія

Атеросклеро­тичні зміни су­дин сітківки Рідко емболія центральної ар­терії сітківки

Стан зіниць

Анізокорія, роз­ширення зіниці на Боці вогнища ураження Не змінені Іноді анізокорія

Симптом

Крововилив у головний мозок

Ішемічний інфаркт мозку

Тромбоз мозко­вих судин

Емболія мозко­вих судин

Епілепти-чні припадки

Спостерігаються при крововили­вах у стовбур мозку, прориві крові в шлуноч­ки, при субарах-ноїдальних кро­вовиливах Не характерні, бувають при за­купорці внутрішньої сон­ної артерії в екст-раніальному відділі Часто, в період розвитку захво­рювання

Менінге-альні симптоми

Виражені Бувають рідко у хворих з післяішемічним набряком мозку Бувають рідко

Спино-мозкова рідина

Інтенсивно кров'яниста при субарах-ноїдальному кро­вовиливі та про­риві крові в шлу­ночки, при паренхіматозно-му крововиливі. Брітроцити при мікроскопії

Прозора, незнач­не збільшення білка Прозора, незна­чне збільшення білка Розвиток осередкових симптомів

Швидкий розви­ток капсулярноі геміплегії; при субарахноїдаль-ній геморагії осе­редкових симптомів не буває

Поступовий роз­виток рухових розладів, пору­шень мови; сто­вбурові симптоми Раптовий розви­ток рухових, мовних розладів Дислокаційні стовбурові симп­томи Значно виражені Бувають при на­бряку мозку Бувають рідко Супутні захворю­вання Артеріальна гіпертонія, анев­ризми мозкових судин Атеросклероз, атеросклероз в поєднанні з ар­теріальною гіпертонією, цук­ровий діабет, ва­скуліт Ревматизм, ендо­кардит, пороки серця, миготли­ва аритмія ЕхоЕГ дослідження

Зміщення сере­динного еха на б-7 мл у бік, протилежниой осе­редку

Зміщення М-еха не характерне Зміщення М-еха не характерне

Симптом

Крововилив у головний мозок

Ішемічний інфаркт мозку

Тромбоз мозко­вих судин

Емболія мозко­вих судин

Церебральна ангіографія На ангіограмах при крововиливі у півкулю наяв­на безсудинна зо­на та зміщення артеріальних плок Виявляють об­рив контрастної речовини у магістральних та внутрішньо-мозкових арте­ріях Виявляють об­рив контрастної речовини у внутрішньо-мозкових арте­ріях Вихід інсульту Смертність у ме­жах 75-90% Смертність у ме­жах 20% Смертність у ме­жах 15%

Церебральнийінсульт необхіднодиференціюватиіз хворюваннями, які більш абоменш за розвиткомі перебігом|нагадуютьгостре порушеннямозковогокровообігу.До них відносяться:1) черепно-мозковатравма в гостромуперіоді 2) інфарктміокарда, якийсупроводжуєтьсявтратою свідомості;3) пухлини головногомозку з апоплектиформнимрозвитком, обумовленимкрововиливомв пухлину; 4) гіпер-або гіпоглікемічнакома; 5) уремія;6) епілепсія.

Клінічніпрояви мозковогоінсульту нагадуютьзакриту черепно-мозковутравму особливов тих випадках, коли у хворогомають місцерозлади свідомості.При наявностіознак травминеобхіднарентгенографіячерепа, ехоенцефалографія, дослідженняспинномозковоїрідини. Приепі- та суб-дуральнихгематомахтравматичногогенезу буваєпорушенняцілості кістокчерепа, зміщеннясерединногосигналу М-еха, домішки кровів спинномозковійрідині. Визначитихарактерпатологічногопроцесу допомагаютьдані церебральноїангіографіїта комп'ютерноїтомографіїголовногомозку.

Інфарктміокарда маєдуже великусхожість змозковим інсультом; він такожрозвиваєтьсяраптово, з втратоюсвідомості, зумовленоюрізким зниженнямзагальногооб’ємногомозковогокровотоку івторинноюгіпоксієютканини мозку.При цьому пригострому інфарктіміокарда маємісце падінняартеріальноготиску. Щодоосередковихсимптоміввраження півкуліі стовбуровоїчастини головногомозку, то вонине виявляються, за виняткомтих випадків, коли інфарктміокарда поєднуєтьсяз розвиткомцеребральногоінфаркту(інфаркт-інсультнийпроцес).

Найбільшітруднощі виникаютьпри диференціаціїпухлини головногомозку, ускладненоїкрововиливомі мозковимінсультом.Треба враховувати, що пухлиниголовного мозкудеякий періодпротікаютьлатентно, звідсутністюабо пізньоюпоявою осередковихсимптомів.Деяке значеннядля визначенняхарактерупроцесу маєдослідженняспинномозковоїрідини — наявністьбілково-клітинноїдисоціації, ксантохромія.Вирішальнезначення длятопічногодіагнозу і длявизначенняприроди захворюваннямають данікомп'ютерноїтомографіїголовногомозку.

Гіперглікемічнакома спостерігаєтьсяпри тяжкихформах цукровогодіабету. Вонавідрізняєтьсявід крововиливув мозок падіннямартеріальноготиску, куссмаулівськимдиханням ззапахом ацетону, наявністюгіперглікеміїта глюкозурії.При гіпоглікемічнійкомі відзначаютьсярухове збудження, підвищенняартеріальноготиску. Маютьмісце фібрилярніпосмикування.Можуть розвиватисясудомні приступи, осередковіневрологічнісимптоми, якірегресуютьпісля інфузіїрозчину глюкози.Діагноз підтверджуєтьсядослідженнямвмісту цукрув крові.

Приуремічній комітакож виникаютьвогнищевісимптоми випадінняу вигляді паралічів, розлади мови.Мають місцетяжкі епілептиформніприпадки. Длядіагнозу уреміївирішальнезначення маєдослідженнясечі, визначеннязалишковогоазоту в крові.Уремічна комарозпізнаєтьсяпо запаху аміаку, вихідного відхворого прийого диханні.Діагноз епілепсіїз розвиткомневрологічногодефіциту післяприступупідтверджуєтьсяабо відкидаєтьсяна підставіаналізу амнестичнихданих, показниківЕЕГ.

ЛІКУВАННЯМОЗКОВОГОІНСУЛЬТУ

Сучасніпідходи долікуваннямозковогоінсультупередба­чаютьмаксимальношвидку госпіталізаціюхворих, ранністроки початкутерапевтичноговтручання післярозвитку інсульту, коли в пошкодженихклітинах починаєтьсярегене­раціяуражених ділянок, а інші нейрониутворюють новісинаптичнізв'язки длякомпенсаціївтрачених. Взначній міріуспіх лікуваннямозковогоінсульту визначаєтьсяфактором часу.Більшістьхворих нагеморагічнийта ішемічнийінсульти підлягаютьгоспіталізаціїв спеціалізованенейросудиннеабо неврологічневідділенняміської (районної)лікарні. Припорушенніжиттєво важливихфункцій госпіталізуютьу реанімаційневідділення, при суб-, епідуральних, а також внутрішньомозковихгематомах —у нейрохірургічне.Транс­портуютьна носилкаху положеннілежачи, а хворихз гемо­рагічнимінсультом —у положенніз трохи піднятимголо­вним кінцемтулуба. Якщохворий у станіглибокої коми, його госпіталізуютьтільки після.виведення знеї. У дорозідо стаціонаруздійснюютькомплекс заходівнедиференційованоїтерапії, спрямованихна нормалізаціюжиттєво важливихфункцій організму.

Існуючіметоди лікуваннямозковогоінсульту заснованів цілому насучасних уявленняхпро патогенетичнімеханізмирозвитку даногозахворювання.Вони передбачаютькомплекс лікувальнихзаходів невідкладноїдопомоги хворимз цереб­ральнимінсультомнезалежно відйого характеру(недиференційованатерапія) ідиференційованелікуванняінсульту.

Недиференційованатерапіявключає заходи, спрямованіна лікуваннясерцево-судиннихрозладів, попередженнята лікуваннядихальноїнедостатності, підтримкунормальноговодно-електролітногобалансу такислотно-лужноїрівноваги ухворих, щознаходятьсяв коматозномустані, лікуваннянабряку мозку, боротьба згіпертемією.

Лікуваннягострих серцево-судиннихрозладівпередбачаєзастосуваннязаходів, спрямованихна нормалізаціюсистем­ногоартеріальноготиску, поліпшеннясерцевої діяльності.При значномупідвищенніартеріальноготиску вводятьвнутрішньовеннеодин із такихпрепаратів: дибазол дозою4-

5 мл 1 %розчину, піроксандозою 1-2 мл 0,25% розчину, ре­зерпін дозою1 мл 0,1% розчину, клофелін дозою1 мл 0,01% розчину.

Використовуютьтакож діуретики(фуросемід40-60 мг), які вводятьвнутрішньовеннеабо внутрішньом'язовов за­лежностівід рівняартеріальноготиску. (Черезможливий розвитокфеноменавнутрішньомозковогообкраданняпри­значенняміогеннихвазодилататорів, наприкладпапаверину, недоцільне).Гіпотензивнутерапію необхіднопроводитиобе­режно, підтримуючиартеріальнийтиск на оптимальномудля кожногохворого рівні.

Прирізкому зниженніартеріальноготиску призначаютьвнутрьшньовеннокрапельнеглюкокортикоїди(дексаметазондозою 4-8 мг, преднізолондозою 50-120 мг), адреноміметики(ефедрин, мезатон, дофамін), кофеїн-бензонатнатрію. Їх вводятьвнутрішньовеннекрапельно в250 мл 5% розчинуглюкози, абоізотонічногорозчину натріюхлориду, або4% розчину натріюгідрокарбонату.

При послабленні діяльності серця вводятьвнутрішньовеннестрофантиндозою 0,25-1 мл 0,05%розчи­ну абокорглікон дозою0,5-1 мл 0,06% розчину, кордіамін дозою1-2 мл внутрішньом'язовоабо сульфокамфокаїндо­зою 2 мл підшкірне.При порушенняхсерцевого ритмупри­значаютьантиаритмічніпрепарати.Тактику їхлікуваннянеобхідноузгоджуватиз кардіологом.

Попередженнята лікуваннядихальноїнедостатності.За наявностідихальноїнедостатностіприступаютьдо актив­ноїоксигенотерапії(через носовийкатетер, маску).У хворих з порушеннямсвідомостівживають заходівдля підтриманняпрохідностідихальнихшляхів (відсмоктуванняслизу, вве­денняповітроводуза наявностітризму-роторозширювачата ін.). При гострійнедостатностідихання ІІ-ІІІступеня пока­занаінтубаціятрахеї і переведенняхворого наштучну вен­тиляціюлегень.

Підтримканормальноговодно-електролітногобалансу такислотно-лужноїрівноваги ухворих, щознаходятьсяв коматозномустані.Порушенняводно-електролітногообміну такислотно-лужноїрівноваги єосновним виявленнямрозладів гомеостазупри коматознихстанах. Длякорекції цихзрушень необхідновводити 2000-2500 млрідини парен­теральнопротягом добиза 2-3 прийоми(не менше ЗОмл/кг ваги). Ізелектролітнихрозчинів найчастішезастосовуютьізотонічнийрозчин Рінгера-Локка, глюкозо-калієвісуміші. Дляусунення ацидозупризначають4-5% розчин натріюгідрокарбонату, або лактата, або 3,6% розчинтрисаміну. При метаболічному алкалозі проводять корекціюгіпокаліємії, гіпохлоремії.Крім електролітнихрозчинів, по­повнюютьводний балансвведенням 5%розчину глюкози.Щодо плазмозамінних препаратів (поліглюкін, рео-поліглюкін), то їх не слідзастосовуватихворим у коматозно­мустані, привнутрішньочерепнійгіпертензії, нирковійнедо­статності.Інфузійнутерапію необхіднопроводити підконт­ролемпоказниківелектролітногоскладу, плазмикрові, кис­лотно-лужногостану, вмістубілків плазми, сечовини, за­лишковогоазоту, цукрута інших біохімічнихпоказників.

Лікуваннянабряку мозку.Для боротьбиз набрякомголо­вногомозку застосовуютьгіпертонічнірозчини, салуретики, кортикостероїднігормони. Ізгіпертонічнихрозчинів доситьшироко застосовуютьосмотичнідіуретики, якіпри внутрішньовенномувведенні підвищуютьосмотичнийтиск плазми, сприяючи поступаннюрідини із мозку.Ефективнимє осмотичнийдіуретик манітол, який призначаютьдозою 1-1,5 г/кг маситіла на добуу вигляді 15-20%розчину, приго­товленомуна ізотонічномурозчині натріюхлориду абодис­тильованійводі. Вводятьвнутрішньовеннекрапельне зчас­тотою 80-90крапель захвилину протягомдоби за 2-3 при­йоми.

Застосовуютьтакож гліцерин(гліцерол) — трьохатомнийспирт, якийпризначаютьусередину 1-2г/кг маси хворогоу суміші з водоюабо фруктовимсоком у пропорції1:2 або 1:3. Внутрішньовеннекрапельнепрепарат вводятьдозою 1 г/кг масипротягом добиза 2-3 прийомиу вигляді 10%розчину, приготовленомуна ізотонічномурозчині натріюхлориду. Ра­зомз тим є дані, які не підтверджуютьефективностізастосу­ваннягліцерину приінсульті.

Дляборотьби знабряком головногомозку при мозковомуінсульті застосовуютьтакож салуретики.Із препаратівцієї групипризначаютьфуросемід(лазикс), якийвводять внутрішньовеннеабо внутрішньом'язоводозою 2-4 мл 1% розчину; урегіт (етакрінова кислота) вводитьсявнутрішньовеннедозою 50 мг в 20 мл40% розчину глюкози.При застосуванні салуретиків важливо попередитигіпокалієміюта своєчаснопоповнитидефіцит калію.Для підсиленняефективноїдегідратаціїсалуретикиможна поєднуватиз осмопрепаратами.

Помірне, алестійке зниженнявнутрішньочерепноготис­ку викликаютькортикостероїднігормони: дексаметазондо­зою 16-30 мг абопреднізолондозою 60-120 мг надобу внутрішньовеннекрапельне в200 мл ізотонічногорозчину натріюхлориду. Препаратицієї груписправляютьстабілізуючудію на клітиннімембрани тазменшуютьпро­дукціюспинномозковоїрідини. Необхіднозазначити, щоглікокортикоїдине слід призначатипри високомуар­теріальномутиску, виразцішлунка тадванадцятипалоїкиш­ки, цукровомудіабеті.

З метоюзниження лікворноїгіпертензіїшироко застосо­вуютьеуфілін дозою10 мл 2,4.% розчинувнутрішньовеннедвічі на добу.Призначаютьтакож антигістамінніпрепарати, якіблокують діюгістаміну нарівні церебральнихрецепторів: супрастин абодимедрол дозою2 мл 1% розчинувнутрішньом'язово.Застосуваннядля боротьбиз набрякомголовного мозкумагнію сульфату25% розчину таглюкози 40% розчинувикликає незначнудегідраційнудію.

Боротьбаз гіпертермією.Якщо розвиваєтьсягіпертермія, призначаютьвнутрішньом'язовоанальгін дозою1-2 мл 50% розчину, літичні суміші(седуксен, димедрол, реоперин).За­стосовуютьхолод на ділянкисонних артерій, пахвові, пах­винніділянки. З метоюпопередженняпневмонії упершу ж добупісля інсультухворих повертаютьу ліжку кожні2 го­дини, ставлятьбанки на груднуклітку. Припідозрі напнев­моніюпризначаютьантибіотики.Потрібно здійснюватипрофілактикупролежнів, слідкуватиза спорожнюваннямсе­чового міхурата кишечника.При затримцісечі — катери-заціясечового міхура.

Диференційованелікуваннягеморагічногоінсульту.Хворогослід покластив ліжко з трохипіднятим головнимкінцем тулуба.Прикласти доголови пузирз льодом, а доніг теплі грілки(не гарячі).Краніоцеребральнугіпотерміюза­безпечуютьі за допомогоюапарата.

Проводятьзаходи щодорегуляціїартеріальноготиску для йогозниження.Гіпотензивнутерапію необхідноздійснюватиобережно, позаякце може значнопогіршуватицеребральнугемоциркуляцію, особливо в умовах розвиненоївнутрічерепноїгіпертензії.У подібнихвипадках помірнезниженняартеріальноготиску поєднуютьз дегідраційноютерапією. Націй стадіїзахворюванняпризначаютьвнутрішньовеннеструйно резерпіндозою 1 мл 0,1% розчи­ну, клофелін дозою1 мл 0,01 % розчинув 20 мл ізотонічногорозчину натріюхлориду… Призначному підвищенніар­теріальноготиску використовуютьгангліоблокатори: пентамін дозою1 мл 5% розчинув 250 мл ізотонічногорозчину натріюхлориду внутрішньовеннекрапельне, бензогексонійдозою 1 мл 2% розчинувнутрішньом'язово.Призначаютьтакож арфонаддозою 50-200 мг 0,05-0,1 %розчину в 250 млізотонічногорозчину натріюхлориду внутрішньовеннекрапельно зчастотою .40 крапельза хвилину. Прицьому не­обхіднопостійно здійснюватиконтроль зарівнем арте­ріальноготиску, частотоюпульсу та диханнямхворого. Принормалізаціїартеріальноготиску введенняйого припиняють.

Поряд звирівнюваннямартеріальноготиску продовжуютьпроводитизаходи недиференційованоїтерапії, спрямованіна зниженнявнутрішньочерепноготиску, корекціюводно-елек­тролітногобалансу. Дляпідвищеннякоагуляційнихвласти­востейкрові застосовуютьгемостатичнізасоби: вікасолдо­зою 1-2 мл 1%розчину внутрішньом'язово, кальцій хлориддозою 10 мл 10% розчинувнутрішньовенне, аскорбіновукислоту дозою5-10 мл 5% розчинувнутрішньовенне, діцинон дозою2 мл 12,5% розчинувнутрішньовеннеабо внутрішньом' язово.

Використовуютьтакож препарати, які пригнічуютьфібринолітичнуактивністькрові та тканин- інгібіторифібринолізу, зокрема амінокапроновукислоту дозою100 мл 5% розчинувнутрішньовеннекрапельно 3-4рази на добупротягом 10-12 днів.Необхіднопам'ятати, щопри супутньо­музначномуатеросклерозізастосуванняамінокапроновоїкислоти можесупроводжуватисьтромботичнимиускладненнями.Можна використовуватиінгібіторипротеолітичнихферментів — контрикал(трасилол) дозою2500-3000 ОД внутрішньовеннеодноразовопротягом перших5-7 днів за­хворювання.

Лікуваннясубарахноїдальнихкрововиливівтаке ж саме, які крововиливіву речовинумозку. Крімтого, при інтенсивномуголовному болювнутрішньовенневводять ба­ралгіндозою 5 мл абосуміш анальгінудозою 4 мл 50% роз­чинуз димедроломдозою 1-2 мл 1% розчину; при нестрим­номублюваннівнутрішньом'язововводять галоперидолдо­зою 1-2 мл 0,5%розчину абодроперидолдозою 1-2 мл 0,25% розчину; при судорогахабо психомоторномузбуд­женнівнутрішньовеннепризначаютьсибазон дозою2-4 мл 0,5% розчину, при гіпертермії- антибіотики.

При значномупідвищеннілікворноготиску рекоменду­ютьздійснюватиповторні люмбальніпункції з видаленнямспинномозковоїрідини невеликимипорціями (до5 мл).

Для зняттяспазму і профілактикиішемії післясубарах­ноїдальнихкрововиливівзастосовуютьвазодилататори(но-шпа дозою2 мл, папаверингідрохлориддозою 2 мл 2 % роз­чину), антагоністикальцію (німодипінабо німотоп)внутрішньовеннеабо перорально.

Хірургічнелікуваннякрововиливівпроводитьсяпри наяв­ностілатеральнихгематом такрововиливіву мозочок. Опе­раціюбалонізаціїаневризм мозковихсудин застосовуютьу лікуваннісубарахноїдальногокрововиливу.Протипоказан­нямидо хірургічноговтручання єкоматознийстан, пору­шенняжиттєво важливихфункцій, проривкрові у шлуночкимозку.

Диференційоване лікування ішемічного інсульту.Лікувальнізаходи приішемічномуінсульті повинніпередба­чати:1) своєчасне таадекватневідновленнякровотоку взоні ішемічногопорушення; 2)корекція реологічнихі коагу­ляційнихвластивостейкрові, поліпшеннямікроциркуляціїта колатеральногокровообігу;3) попередженнякаскаднихпорушеньцеребральногометаболізмуна різних етапахфор­муванняінфаркту мозку;4) зменшеннярозмірівнеоборотно­гоураження мозку;5) підвищенняпорога стійкостімозкової тканинидо гіпоксіїта ішемії.

В зоніінфарктногоядра, де внаслідокзакупорюваннясу­дини повністюприпиняєтьсякровопостачання, нейрони частішегинуть і наврядчи можуть бутиврятованіяким-небудьзасобом безнегайноговидаленнятромбу. Аленавіть прихірургічномувідновленнімозковогокровообігунеобхідновраховуватифактор часу.Якщо між оклюзієюсудини і вида­леннямтромбу минаєбільше восьмигодин, то зацей періодбільшістьнейронів навітьсуміжних зінсультом зонмозку гинуть.

З метоюрозчиненнятромбув церебральнихсудинах тавідновленнякровотоку взоні ішеміїв перші годиниішемічногоінсультузастосовуютьсятромболітичнізасоби, їх можнаподілити надві групи: екзо-та ендогенні.До екзоген­нихвідносятьферментистрептокіназата урокіназа.Вони сприяютьпереходу плазміногенув активнийплазмін, якийі призводитьдо розчиненнятромбу. Одночасноці препаративикликаютьзменшенняфакторів згортання, особливо V іVIII, тобто станантикоагуляції.Позаяк стрептокіназата урокіназапротягом кількохгодин зберігаютьактивністьу кров'яномуруслі, то виникаєнебезпекагеморагічногоуск­ладнення.Тому тромболітичнізасоби не знайшлиширокого застосуванняпри лікуванніішемічногоінсульту.

Останнімчасом у практикулікуванняінфаркту мозкувпроваджуютьендогеннийактиваторплазміногенутканин­ноготипу, який більшобмежено дієпри розчиненнітромбу і невикликає значногозниження факторівзгортання.Препа­ратзберігає активністьу кров'яномуруслі протягом10 хви­лин, томуйого геморагічнийефект меншймовірний, аніжу стрептокіназиабо урокінази.Тепер застосовуєтьсяв клініці препараттканинногоактиватораплазміногену- актилаза, якийстимулює фібринолізтільки в зонітромбу і неак­тивізуєйого в загальномукровотоці.

Одниміз методівпокращаннямозковогокровотоку єнор­малізаціяреологічнихвластивостейкровішляхом змен­шенняїї в'язкості.На в'язкістькрові впливаєвеличинаге­матокриту, фібриногену, агрегаційнихвластивостейтромбо­цитів, здатністьеритроцитівдо деформування.З антиагрегантівнайбільш широкозастосовуютьсяпентоксифілін(трентал) дозою5 мл (0,1 г) 2% розчинувнутрішньовеннекрапельно абоструйно з поступовимпідвищеннямдози пре­паратудо 10-15 мл протягом10 діб та пероральнодозою 1 таблетка(200 мг) 3-4 рази надень протягомтрьох-чотирьохтижнів. Призначаютьтакож серміондозою 1-2 млвнутрішньовеннекрапельнопротягом 8-10 дібта через ротдозою 1 таблеткатричі на добу, тиклід дозою250 мг двічі надобу пероральнопід час їжі. Ізінших препаратів, які покра­щуютьмікроциркуляціюна рівні капілярівмозку, признача­ютьацетил-саліциловукислоту дозою0,25 один раз надень, зранку.Ефективністьпрепаратупідвищуєтьсяпри поєднаннійого з діпіридамолом(курантіл) дозою1-2 мл 0,5% розчинувнутрішньовеннекрапельно абовнутрішньом'язовота через ротдозою 25-50 мг тричіна день.

Прилікуваннігострого ішемічногоінсультувикористо­вуєтьсяметодгемодилюції- розведеннякрові,який застосо­вуєтьсяз метою покращаннямозковогокровотокушляхом нормалізаціїреологічнихвластивостейкрові та підвищенняїї текучості.Гемодилюціязбільшує тривалістьфункціонуваннянейронів у зоніішемічної«напівтіні», відвертаєтрансформуванняїї в інфарктмозку. В клінічнійпрактиці найчастішевикористовуєтьсягіперволемічнагемодилюція, для прове­денняякої застосовуютьсянизькомолекулярнідекстрани(поліглюкін, реополіглюкін)протягом перших5-7 днів із розрахунку10 мл/кг маси тіла.Одноразовудозу реополіглюкіну або поліглюкіну (400 мл) вводятьвнутрішньовеннекрапельно. Крімдекстранів, для проведен­нягіперволемічноїгемодилюціїпризначаютьпереливаннясуцільноїкрові, свіжозамороженоїплазми кровідозою 200-800 мл. Однакефективністьцього методулікуванняінсультів непідтвердженадослідженнями.Метод не реко­мендуєтьсязастосовуватиодночасно зтромболітичноюте­рапією.

Антикоагулянтнатерапіяпочинаєтьсяз застосуванняпрямого антикоагулянта- гепарину. Йогодоцільно призна­чатипри прогресуючомуішемічномуінсульті, емболіїмозко­вих судин, повторнихішемічнихатаках. Антикоагулянтнатерапія більшефективна, колиздійснюєтьсяза методикою, що враховуєфазністькоагулопатичноїреакції. Приумові гіперкоагуляціїгострого періоду, яка супроводжуєтьсяприскореннямчасу згортаннякрові, наявністюфібриногенуВ доцільнопризначеннягепарину дозою5000-10000 ОД внутрішньовеннекрапельне, ана другий деньпідшкірне вбіляпупочнуділянку дозою5000 ОД 4 рази надобу протягом5-7 днів; потім- дозою 2500 ОД 4 разина добу протягом3-4 днів; більшефективнийє препаратфраксипарин- низькомо­лекулярнафракція гепарину.При умові депресіїсистеми ан-тикоагуляції, яка проявляєтьсяв стійкомузниженні вмістув крові антитромбіну III, доцільним є переливаннясвіжозамороженоїплазми кровівід 200 до 800 мл впоєднанні згепарином дозою10000-15000 ОД. Комплексзаходів прирозвитку синдромудисемінованоговнутрішньосудинногозгортання (ДВЗ)включає введеннягепарину дозою10000-15000 ОД в поєднанніз свіжозамороженоюплазмою крові, переливаннямтромбоцитарноїмаси, вживаннямфітину, то­коферолуацетату перорально.Лікуваннягепариномпрово­дятьпід контролемчасу згортаннякрові по Лі-Уайту.Опти­мальнимрахують продовженнязгортання в2,5 рази. Антикоагулянтнутерапію не слідпризначатихворим із заверше­нимінсультом звеликим осередкомураження танабряком мозку, при високомусистолічномутиску понад180-200 мм рт.ст., схильності до геморагіїта ін.

Покращитиперфузійнийтиск в судинахішемічної«напівтіні»і таким чиномобмежити зонуінфаркту мозкуможна за допомогоювазоактивнихпрепаратів: кавінтон до­зою20 мг внутрішньовеннекрапельне в250 мл ізотонічногорозчину натріюхлориду тапероральнодозою 1 таблеткатричі на добу; еуфілін дозою5-10 мл 2,4% розчинувнутрішньовеннекрапельне в250 мл ізотонічногорозчину натріюхлориду абоструйно в 10 млізотонічногорозчину натріюхлориду. Препаратсприятливовпливає намозкову гемодинамікупри гіперперфузіїтканини мозку, зменшує на­брякмозку, володієвенотонічноюдією. Щодоцеребральнихвазодилататорів, то їх застосуванняможе призвестидо ви­никнення синдрому «обкрадання», тобто посиленняішемізаціїголовного мозкув ділянці осередкуураження. Мозковийкровообігзалежить нетільки відстану судинноїстінки, складу і властивостей крові, але йвід функціональногостану серця, показниківцентральноїгемодинаміки. Томувиправданнямє призначеннясерцевихглікозидів, лікарськихзасобів, якірегулюютьартеріальнийтиск.

Швидкевідновленнякровопостачанняішемізованогомозку вперші 6 годинпісля розвиткуінсульту (умежах так званого«терапевтичноговікна») можеблокуватикаскад патобіохімічнихреакцій, порушеньцеребральногомета­болізму, а відтак і запобігтизагибелі речовинимозку та зменшитиоб'єм неврологічногодефіциту. Можназменшити пов'язаніз інсультомішемічні ушкодженнямозку, впливаю­чина той чи іншийетапглутаматногокаскаду.Одним із перспективнихпідходів євведення препаратів, які стимулю­ютьрецепториаденозину нанервових закінченнях.Така стимуляція пригнічує вивільнення більшостінейро-медіаторів, включаючиглутамат. Ефективнимпрепаратом, який належитьдо цієї групи,є курантілдозою 10-20 мгвнутрішньовеннекрапельне в100 мл ізотонічногорозчину натріюхлориду протягом10 діб, потімперорально2 таблет­ки тричіна день протягом3-4 тижнів. Препаратпотенціюєбіосинтезаденозину тапростацикліну, які сприяютьзначній судинорозширюючійі антиагрегаційнійдії. Простациклінє також природнимантагоністомтромбоксану, який посилюєагрегаціютромбоцитів.Одним із засобівпригнічуванняглу­таматногокаскадує здійсненняблокади вивільненняглутаматунейронами. Длядосягненняїї використовуєтьсякраніоцеребральнагіпотермія.При її застосуваннів ішемізованомумозку зникаєрозузгодженняміж мета­болізмомта мозковимкровообігомв умовах дефіцитукисню і глюкози.Крім того, вонаволодіємембраностабілізуючимефектом.

Блокаторикальцієвихканалів (БКК)також покращуютьмозковий кровообігі виявляютьпротекторнийефект при вогнищевійішемії мозку.Їх застосуванняспрямованена по­передженняабо послабленняметаболічногокаскаду, пуско­вим механізмом якого може бути збільшеннявнутрішньоклітинноговмісту іонівкальцію. Церізноманітнагрупа засобівзі значнимкальцій-блокуючимефектом (німодипін, ніфедипін, нікардипін, фелодипін, флунаризин, німотоп). Зокрема, німодипін, німотоп зменшуютьрозміри інфарктумозку, відвертаютьможливістьрозвитку спазмумозкових судин, метаболічнихпорушень; нікардипінпере­шкоджаєрозвиткуцитотоксичногоураження кірковихней­ронів уперіод реперфузії, а флунаризинмає нейропротекторнівластивості.Антагоністикальцію сприятливовплива­ютьна метаболізмнейронів у зоніішемічної«напівтіні», а також збільшуютькровотік вураженій півкуліза рахунокперерозподілукрові з ділянокгіперперфузіїв зону ішемії.Негативнимефектом німодипіну, німотопу єзменшенняар­теріальноготиску. Їх недоцільнотакож застосовуватиу ви­падкахвираженогонабряку мозку.Ефективністьпрепаратівцієї групипотребує подальшоговивчення тауточнення.

Привиборі методівлікуванняхворих на ішемічнийінсульт необхідновраховувати, що в окреміперіоди розвиткуішемічногоінсульту характерзмін мозковогокровотоку мо­жебути різноманітним: від значноїгіпоперфузіїдо гіперперфузіїтканини мозку.Тому лікуванняцеребральногоінфаркту врізні періодийого еволюціїмає бути спрямованена нормалізаціюфункції нейронівяк ішемічних, так і. гіперемічнихділянок мозку.Зокрема, пригіпоперфузіїтка­нини мозкуефективнимє призначеннякавінтону дозою10-20 мг, курантілудозою 10-20 мг, актовегінудозою 5-Ю млвнутрішньовеннекрапельне в200 мл ізотонічногорозчину натріюхлориду. Застосовуютьтакож низькомолекулярнідекстрани (поліглюкін, реополіглюкін) дозою 400 млвнутрішньовеннекрапельне, антагоністикальцію тапрепа­рати, які стимулюютьнейрональнийметаболізм: цереб­ролізиндозою 5 мл, інстенондозою 2 мл, ноотропіл(пірацетам)дозою 5-10 млвнутрішньовеннекрапельно в200 мл 5% розчинуглюкози напротязі 5-10 діб.Ноотропніпрепаратипротипоказаніпри епілептичномусиндромі.

Пригіперперфузіїцеребральнихсудин обгрунтованимє застосуванняеуфіліну дозою5-10 мл 2,4% розчину, пенток-сифілінудозою 5 мл 2 %розчину внутрішньовеннекрапель­нов 200 мл ізотонічногорозчину натріюхлориду двічіна до­бу, манітолудозою 150-200 мл 15%розчину, альбумінулюдської сироваткидозою 50-100 мл 5% розчинувнутрішньовеннекрапельно.Використовуютьтакож салуретики(фуросеміддозою 40-60 мгвнутрішньом'язово), антигістаміннізасоби (супрастин, димедрол дозою2 мл 1 % розчинувнутрішньом'язово).

Зменшеннярозмірів необоротногоураження мозкудося­гаєтьсяшляхом застосуваннянаведеноговище комплексуте­рапевтичнихзаходів. Безперечно, вирішальнезначення маєраннє відновленнязадовільноїперфузії в зоніішемічної«напівтіні», що забезпечуєтьсязниженнямгематокритудо 30-33%, попередженнямкаскаду метаболічнихпорушень, корекцієюгіпер- та гіпоглікемії, запобіганнямнабряку голо­вногомозку. Розмірінфаркту мозку, а внаслідокцього і об'ємневрологічногодефіциту можебути зменшеноза умо­ви початкулікування вперші годинипісля розвиткуінсульту. Томудля зменшеннярозмірів незворотногоура­ження мозкувирішальногозначення набуваємаксимальношвидка госпіталізаціяхворих у неврологічневідділення, ранні строкипочатку терапевтичноговтручання післяроз­виткуінсульту. Хворіна ішемічнийінсульт можутьлікуватисяі дома за умовидоступу досучасноголікування.Терапевтичнізаходи повиннібути гнучкими, послідовнимиз врахуваннямклінічногоперебігузахворювання, параметрівгемодинаміки.

Дляпідвищенняпорога стійкостімозкової тканинидо гіпоксіїв клінічнихумовах застосовуютьантиоксиданти, а саме альфа-токоферолацетат (вітамінЕ) дозою 1 млвнутрішньом'язово, який гальмуєпроцес перекислогоокис­леннялипідів у вогнищіішемії. Виправданимє застосуванняпротекторів гіпоксії: церебролізин дозою 5 млвнутрішньовеннекрапельно в100 мл ізотонічногорозчину натріюхлориду протягомперших п'ятидіб щоденно, а потім дозою5 мл через добу№ 5 або ноотропіл(пірацетам)дозою 5-10 мл в 100мл ізотонічногорозчину натріюхлориду внутрішньовеннекрапельно.Краніоцеребральнагіпотерміятакож знижуєобмін речовинв мозку.

Отже, з метою корекціїциркуляторнихі метаболічнихрозладів пригострій церебральнійішемії застосовуютьсялікарськіпрепаратирізних фармакологічнихгруп (табл.2).

В комплексномулікуванніішемічногоінсультузастосо­вуєтьсятакож гіпербаричнаоксигенація, особливо вперші дні післяйого розвитку.

Останнім часом проводять хірургічне лікуванняішемічнихпорушень мозковогокровообігуза наявностіпато­логіїмагістральнихсудин голови(закупорка, стеноз, пато­логічназвивистість).Нейрохірургічнелікування можездійснюватисяна стадії самогоінсульту абобезпосередньопісля нього.

Важливезначення впроцесі лікуванняхворих на мозко­вийінсульт маютьнадання сестринськоїмедичної допомоги, проведенняранньої реабілітації(на 2 — 4 добу), призначенняантидепресантівпри депресії, а також заходи, направленіна попередженнялегеневих таінших соматичнихускладнень, тромбоемболіїлегеневоїартерії.

Темпивідновленняневрологічнихпорушень ухворих на ішемічнийінсульт буваютьрізними: прималому ішемічномуінсульті відновленнявтраченихфункцій наступаєз перших днів, можливий повнийрегрес їх на7-й або 14-й деньлікування абов період до 21доби. Хворі ззавершенимішемічнимінсультомперебуваютьу перші 7-8 дніву стані середньоїтяжкості абов тяжкому стані. Помірне клінічнеполіпшеннянаступає з10-14 дня лікування.Деяке наростан­няобсягу активнихрухів і силив паретичнихкінцівкахна­стає у періодвід 14 до ЗО діб.У хворих з тяжкимперебігомінфаркту мозкузначних поліпшеньможе не наступати.У таких випадкахспостерігаєтьсястійка стабілізаціяневро­логічнихсимптомів.Летальністьпри ішемічномуінсульті складає20% випадків.

Таблиця2

Лікарськіпрепарати, щозастосовуютьсяпри лікуванніхворих нацереброваскулярнізахворювання

    продолжение
--PAGE_BREAK--

Фармакологічні групи

Лікарські препарати

Вазоактивні засоби Кавінтон, еуфілін, дибазол, папаве­рин, ціннаризин, ксантинол-нікотинат Антиагреганти Декстрани, пентоксифілін, діпіридамол, серміон, агапурин, тиклід, простациклін Ноотропні засоби Ноотропіл, пірацетам, цереб­ролізин, енцефабол, інстенон Активатори біоенергетичного мета­болізму Актовегін, солкосеріл Антиоксиданти Альфа-токоферол, бета-адренобло-катори: анаприлін, обзидан Блокатори кальцієвих каналів Німодипін, ніфедипін, нікардипін, німотоп, верапаміл Антигіпоксанти Церебролізин, пірацетам, барбітурати, димедрол, супрастин Інгібітори вільних нейротрансміте-рів і глутаматного каскаду Налоксон Антагоністи рецепторів, збуджую­чих амінокислоти Діпіридамол, декстрорфан Антикоагулянти Гепарин, фраксіпарин Тромболітичні засоби

Стрептокіназа, урокіназа, тканин­ний активатор плазміногену (актилаза)

Наводимосхему лікуванняхворих на ішемічнийінсульт нарізних етапахйого еволюції.

І. ЛІКУВАННЯНА ПОЧАТКОВОМУЕТАПІ (1-7 ДОБА).

1. Нормалізаціяартеріальноготиску, гематокриту, гемог­лобіну, електролітів, особливо калію, газового складукрові.

2. Усуненнягіпертермії, краніоцеребральнагіпотермія.

3. Нормалізаціягіпер- абогіпоглікемії(призначенняінсуліну врідкіснихвипадках).

4. Серцевіглікозиди, ретаболіл дозою1 мл 1 раз на 5-7 дібвнутрішньом'язово.

5. Антагоністикальцію (ніфедипін, німодипін таін.).

6. Протинабряковіпрепарати: манітол 15-20% — 200 млвнутрішньовеннекрапельно, еуфілін 2,4% — 5-10 млвнутрішньовеннекрапельно абоструйно, фуросеміддозою 2 млвнутрішньом'язово.

7. У перші сімдіб вводитиневеликі кількостірідини; сис­тематичневимірюваннядіурезу (вестикурацію хворогоз від'ємнимводним балансом).

8. Декстрани, антиагреганти, за наявністюпоказів — ан­тикоагулянти(не поєднуватиодночаснопрепарати усіхтрьох груп).

9. Вазоактивніпрепарати: кавінтон дозою2-4 мл, курантілдозою 2 мл, галідордозою 2 мл, актовегіндозою 5-Ю млвнутрішньовеннекрапельно(папаверин непризначати).

10. Енцефалотропнізаходи: церебролізиндозою 5 мл внутрішньовеннекрапельнощодобово N 5, потімдозою 5 мл черездень N 5 або інстенондозою 2 мл внутрішньовеннекрапельно в200 мл 5% розчинуглюкози.

11. Антигістамінніпрепарати: супрастин, димедрол дозою2 мл 1 % розчинувнутрішньом'язово, при. необхідності- ан­тидепресанти.

12. Реабілітація (лікуванняположенням, дихальнагімнастика), активізаціяхворого на 2-4добу.

II. ЛІКУВАННЯНА II ЕТАПІ (8-17 ДОБА).

1. Посилитипротинабряковутерапію з 8 по10 добу (при наростаннінабряку головногомозку): альбуміндозою 50-100 мл 5% розчину, манітол у поєднанніз фуросемідом.

2. Продовжуватипризначенняантиагрегантів, антикоа­гулянтів(останні відміняютьсяна 10-14 добу лікування).

3. Препарати, стимулюючімозковий метаболізм: цереб­ролізиндозою 5 мл внутрішньовеннекрапельно черездень або дозою1-2 мл внутрішньом'язово, ноотропіл дозою5 мл внутрішньом'язово.

4. Антагоністикальцію, кавінтонабо ціннаризинвсере­дину.

5. Ретаболілдозою 1 млвнутрішньом'язово1 раз на сім діб.

6. Активізаціяхворого, масаж, ЛФК, логопедичнадопо­мога.

III. ЛІКУВАННЯНА III ЕТАПІ (18-21 ДОБА).

1. Відміняютьсяантикоагулянти, Протинабряковізасоби.

2. Продовжуватиприйманняантиагрегантів: трентал, тиклід, агапурин абосерміон.

3. Вазоактивніпрепарати: кавінтон абоціннаризинусе­редину, актовегін дозою2-5 мл внутрішньом'язово2 рази на тиждень.

4. Продовжуватипрепарати, стимулюючіцеребральнийметаболізм.

5. Реабілітаціярухового тасенсорногодефіциту.

IV. ЛІКУВАННЯНА IV ЕТАПІ (22-30 ДОБА).

1. Продовжуватиприйом антиагрегантів(трентал абосерміон), вазоактивнихзасобів (кавінтонабо ціннаризин)усередину.

2. Препарати, що стимулюютьцеребральнийметаболізм(ноотропіл абопірацетам)усередину.

3. Контрольартеріальноготиску, корекціяінших фак­торівризику розвиткугострих порушеньмозковогокрово­обігу.

4. Реабілітаціярухового тасенсорногодефіциту.

5. Їнфузійнатерапія відступаєна другий план.

V. ЛІКУВАННЯНА V ЕТАПІ (ДРУГИЙМІСЯЦЬ ПІСЛЯРОЗВИТКУ ІНСУЛЬТУ).

1. Продовжуватиприйманнявазоактивнихпрепаратів: ціннаризин, компламін абоксантінол-нікотинатусередину.

2. Енцефалотропнізасоби: пірацетамабо енцефаболусе­редину.

3. Комплексна реабілітація рухового, сенсорногодефіциту.

4. Контрольартеріальноготиску, корекціяінших фак­торівризику виникненнягострих порушеньмозковогокрово­обігу.

VI. ЛІКУВАННЯНА VI ЕТАПІ (ТРЕТІЙМІСЯЦЬ ПІСЛЯРОЗВИТКУ ІНСУЛЬТУ).

1. Відновнелікування успеціалізованомувідділеннідля хворих знаслідкамиінсульту; надаєтьсяфізіотерапевтична, логопедичнадопомога.

VII. ЛІКУВАННЯНА VII ЕТАПІ (ІV-VІМІСЯЦІ ПІСЛЯРОЗВИТКУ ІНСУЛЬТУ).

1. Лікуванняу відділеннівідновноїтерапії поліклініки.

Реабілітація.Сучасні підходидо лікуванняішемічногоінсульту передбачаютьранню активізаціюхворих. Зокрема, при локалізаціївогнища ураженняв півкуляхголовногомоз­ку хворихактивізуютьна 2 — 4 добу, а пристовбуровійло­калізації- на 8 — 10 добу післярозвитку інсульту.Звичайно, необхідновраховуватистан серцево-судинноїсистеми.

ТЕСТОВІПИТАННЯ «СУДИННІЗАХВОРЮВАННЯНЕРВОВОЇ СИСТЕМИ»

1. Перерахуйтемагістральніекстракраніальніартерії го­лови:

а) переднямозкова

б) середнямозкова

в) задня мозкова

г) внутрішнясонна

д) хребетна

2. Назвітьосновні гілкивнутрішньоїсонної артерії:

а) переднямозкова

б) задня мозкова

в) середнямозкова

г) поверхневаскронева

д) задня нижнямозочкова

3. Назвітьосновні гілкибазилярноїартерії:

а) верхнямозочкова

б) задня мозкова

в) середнямозкова

г) переднямозкова

д) очна

4. Назвітьсудини, щокровопостачаютьспинний мозок:

а) базилярна

б) середнямозкова

в) переднямозкова

г) передніспинномозкові

д) задніспинномозкові

е) переднікорінцево-спинномозкові

є) заднікорінцево-спинномозковіж) задня мозкова

5. Назвітьанастомози, що здійснюютьколатеральнийкровообіг в головномумозку:

а) між переднімиі заднімиспинномозковимиартеріями

б) між спинальнимиартеріями

в) на основіголовного мозку

г) на випуклійповерхні головногомозку

д) між корінцево-спинальнимиартеріями

е) позачерепний(між гілкамивнутрішньоїі зовнішньоїсонних артерій)

є) усерединімозку

6. Назвітьмеханізми, щоздійснюютьавторегуляціюмоз­ковогокровообігу:

а) зміна системногоартеріальноготиску

б) зміна коронарногокровообігу

в) міогенний

г) метаболічний

д) зміна частотисерцевих скорочень

е) неврогенний

7. Перерахуйтевнутрішніфактори ризикурозвитку су­диннихзахворюваньголовногомозку:

а) емоційністреси

б) артеріальнагіпертонія

в) гіперхолістеринемія

г) гіподинамія

д) інтоксикаціяникотином(паління)

е) порушеннятолерантностідо вуглеводів

є) особливостіхарчування

ж) спадковасхильність

8. Перерахуйтесоціальніфактори ризикурозвитку су­диннихзахворюваньголовного мозку(що характеризуютьспосіб життя):

а) гіперхолістеринемія

б) спадковасхильність

в) інтоксикаціяникотином(паління)

г) гіподинамія

д) артеріальнагіпертонія

е) порушеннятолерантностідо вуглеводів

є) емоційністреси

ж) особливостіхарчування

9. Назвітьцеребральнісиндроми обкрадання:

а) в системісонних артерій

б) в системіспинальнихартерій

в) коронарний

г) в системівінцевих судин

д) вертебрально-каротидний

е) каротидно-вертебральний

є) каротидно-каротидний

ж) підключичний

10. Назвітьвенозні синуси(пазухи) твердоїмозкової обо­лонки:

а) лобний

б) каротидний

в) гайморовий

г) сагітальний

д) прямий

е) решітчастий

є) поперечний

ж) печеристий

11. Назвітьетіологічніфактори гострихпорушень мозко­вогокровообігу:

а) черепномозковатравма

б) туберкульознаінфекція

в) гіпертонічнахвороба

г) порушенняобміну міді

д) васкуліти

е) атеросклерозв поєднанніз артеріальноюгіпертен­зією

є) бактеріальнаінфекція

ж) атеросклероз

з) відсутністьцерулоплазмину

й) аневризмимозкових артерій

12. Вкажітьосновні клінічніформи порушенькровообігуголовногомозку:

а) дисциркуляторнамієлопатія

б) дисциркуляторнаенцефалопатія

в) мігрень

г) гематомієлія

д) інсульти

е)минучіпорушеннямозковогокровообігу

є)початковіпрояви недостатності кровопостачаннямозку

ж) хворобаРейно

13. Назвітьвиди церебральнихсудинних кризів:

а) загальні

б) вегетативні

в) кардіальні

г) регіонарні(локальні)

д) комбіновані

14. Вкажітьосновні патогенетичнімеханізмицеребраль­нихсудинних кризів:

а) зрив авторегуляціїмозковогокровотоку прирізкому підвищенніКТ

б) судиннамозкова недостатність

в) рексисниймеханізм (розривсудини)

г) спазм мозковихсудин і стазкрові в судинахмозку

д) феноменобкраданняе) крововиливтипу per diapedesin

є) тромбозмозкових судин

ж) порушенняобміну міді

15. Вкажітьсимптоми, характернідля загальногоцереб­ральногосудинногокризу:

а) головнийбіль, запаморочення

б) шум у вухах

в) монопарез

г) афазія

д) нудота абоблювота

е) диплопія

16. Вкажітьосновні симптомипочатковихпроявів недо­статностікровопостачаннямозку:

а) монопарез

б) диплопія

в) головнийбіль, запаморочення

г) шум в голові

д) афазія

е) погіршенняпам'яті

17. Назвітьпатогенетичнімеханізмиминущих порушеньмозковогокровообігу:

а) судиннамозкова недостатність

б) зрив авторегуляціїмозковогокровотоку прирізкому підвищенніКТ

в) розривсудини (рексисниймеханізм)

г) підоболонковийкрововилив

д) мікротромбозиі мікроемболії

е) крововиливив мозкові шлуночки

є) феноменобкрадання

ж)адгезія і агрегаціяформених елементівкрові

з) мікрогеморагії

18. Вкажітьклінічні проявиминущих порушеньмозково­гокровообігув каротиднійсистемі:

а) моно- абогеміпарез

б) альтернуючісиндроми

в) диплопія

г) дизартрія

д) порушеннячутливостів паретичнихкінцівках

е) дисфагія

є) моторнаабо сенсорнаафазія

19. Вкажітьклінічні проявиминущих порушеньмозково­гокровообігув вертебрально-базилярнійсистемі:

а) системнезапаморочення

б) геміанопсія

в) бульбарнірозлади

г) сенсорнаафазія

д) моторнаафазія

е) амнестичнаафазія

є) порушеннясхеми тіла

ж) диплопія

з)альтернуючийсиндром

й) ністагм

20. Назвітьвиди мозковогоінсульту:

а) минущепорушеннямозковогокровообігу

б) дисциркуляторнаенцефалопатія

в) геморагічний

г) ішемічний

д) початковіпрояви недостатності кровопостачаннямозку

21. Вкажітьвиди ішемічногоінсульту:

а) дисциркуляторнаенцефалопатія

б) дисциркуляторнамієлопатія

в) тромботичний

г) емболічний

д) нетромботичний

е) минущепорушеннямозковогокровообігу

22. Назвітьвиди геморагічногопорушеннямозковогокровообігу:

а) субарахноїдальнийкрововилив

б) гематомієлія

в) паренхіматозно-субарахноїдальнийкрововилив

г) субарахноїдально-паренхіматознийкрововилив

д) гематорахіс

е)дисциркуляторнаенцефалопатія

є)дисциркуляторнамієлопатія

ж) паренхіматознийкрововилив

23. Назвіть патогенетичні механізми ішемічногоінсульту:

а) порушенняобміну міді

б) тромбозмозкових судин

в) оклюзіячи стенозмагістральнихсудин голови

г) судиннамозкова недостатність

д) розривпатологічнезміненої судини

е) підоболонковийкрововилив

є) зрив авторегуляціїмозковогокровотоку прирізкому підвищенніКТ

ж) феноменобкрадання

з) крововиливу шлуночкимозку

ф) паренхіматозно-субарахноїдальнийкрововилив

й) емболіїартеріо-артеріальніта кардіальні

к) підвищеннякоагулянтності, адгезії і агрегаціїформе­нихелементів крові

24. Вкажітьпатогенезгеморагічногоінсульту:

а) судиннамозкова недостатність

б) зрив авторегуляціїмозковогокровотоку

в) розривпатологічнезміненої судини(рексиснийме­ханізм)

г) феноменобкрадання

д) діапедезз дрібних артерій, вен, капілярів

25. Вкажіть, які ознакихарактернідля порушеннякрово­токув басейні середньоїмозкової артерії:

а) парез однойменнихкінцівок

б) дизартрія

в) дисфагія

г) моторнаафазія (прилівобічнихвогнищах)

д) порушеннячутливостів паретичнихкінцівках е)альтернуючісиндроми є)диплопія

26. Вкажіть, які ознакихарактернідля порушеннякрово­обігув басейні передньоїмозкової артерії:

а) геміплегія

б) геміанестезіявсіх видівчутливості

в) парез ноги

г) геміанопсія

д) незначнірозлади чутливостів паретичнійкінцівці

27. Вкажіть, які ознакихарактернідля тромбозуосновної артерії:

а) моторнаафазія

б) сенсорнаафазія

в) монопарез

г) окоруховіпорушення

д) тетрапарезчи тетраплегія

е) геміпарезчи геміплегія

є) двобічніпатологічнірефлекси

ж)гіпертерміята порушеннявітальнихфункцій

28. Назвітьосновні симптомитромбозу внутрішньоїсон­ної артерії:

а) сліпотачи зниженнязору на боцітромбозу

б) сліпотачи зниженнязору на протилежномубоці

в) геміплегіячи геміпарезна боці тромбозу

г) геміплегіячи геміпарезна протилежномубоці

д) ністагм

е) геміанопсія

29. Вкажіть, які ознакихарактернідля тромбозухребет­ноїартерії:

а) ністагм

б) системнезапаморочення

в) моторнаафазія

г) джексонівськарухова епілепсія

д) поза Верніке-Манна

е) синдромВалленберга-Захарченка

30. Вкажіть, які ознакихарактернідля інфарктумозку в басейнізадньої мозковоїартерії:

а) чутливаджексонівськаепілепсія

б) альтернуючісиндроми

в) гомонімнаквадрантнагеміанопсія

г) зороваагнозія

д) моторнаафазія (прилівобічномуураженні)

31. Вкажіть, які з наведенихознак характернідля гемо­рагічногоінсульту:

а) значнізагальномозковісимптоми

б) відсутнізагальномозковісимптоми

в) зниженняартеріальноготиску

г)шкіра обличчябліда, пульсслабкий, аритмічний

д) наявніменінгеальнісимптоми

е) відсутніменінгеальнісимптоми

є) ксантохромнаспинномозковарідина

ж) повільнийрозвиток вогнищевихсимптомів

з) раптовийрозвиток вогнищевихсимптомів

32. Вкажіть, які з наведенихознак характернідля тром­бозусудин головногомозку:

а) раптовийрозвиток вогнищевихсимптомів

б) поступовийрозвиток вогнищевихсимптомів

в) переважаннявогнищевихневрологічнихсимптомів над загальномозковими

г) відсутністьвогнищевихсимптомів

д) артеріоло-склерозсудин сітківкина очному дні

е) крововиливу сітківку ока

33. Вкажіть, які з нижченаведенихознак характернідля емболійсудин головногомозку:

а) раптовийпочаток захворювання

б) повільнийрозвиток вогнищевихсимптомів

в) крововиливу сітківку ока

г) кров'янистаспинномозковарідина

д) порушеннясерцевого ритму

е) короткотривалавтрата свідомості

34. Назвітьосновні ознакисубарахноїдальногокровови­ливу:

а) загальномозковісимптоми іпсихомоторнезбудження

б) кров'янистаспинномозковарідина

в) спинномозковарідина не змінена

г) порушенняфункцій тазовихорганів

д) симптомКерніга, ригідністьпотиличнихм'язів

е) геміплегія

є) моторнаафазія

ж) геміанопсія

35. Відмітьте, які з додатковихметодів дослідженнявико­ристовуютьсядля діагностикисудинних захворюваньголо­вногомозку:

а) ехоенцефалоскопія

б) спонділографія.

в) реоенцефалографія

г) ультразвуковадоплерографія

д) радіоізотопнамієлографія

е) ангіографія

є)дослідженнявібраційноїчутливості

ж)дослідженнярефлексів

36. Відмітьте, які з нижчевказанихданих додатковихме­тодів дослідженняпідтверджуютьгеморагічнийхарактер інсульту:

а) вогнищепониженоїщільності вголовному мозкупри комп'ютернійтомографії

б) вогнищепідвищеноїщільності вголовному мозкупри комп'ютернійтомографії

в) кров'янистачи ксантохромнаспинномозковарідина

г) при ехоенцефалоскопі'!'зміщення М-ехана 5-7 мм

д) приехоенцефалоскопи'зміщення М-ехана 1-2мм

37. Назвітьосновні принципилікуванняцеребральнихсудинних кризів:

а) зниженняпідвищеногоКТ

б) покращаннясерцевої діяльності

в) попередженнямозковогонабряку і зниженняліквор-ноїгіпертензії

г) лікуванняантибактеріальнимипрепаратами

д) лікуванняангіодистонічнихпорушень

е)призначенняпротипаркінсонічнихпрепаратів

38. Назвітьзагальні принципинедиференційованоголікування пригострих порушенняхмозковогокровообігу

а) антикоагулянти

б) тромболітичніпрепарати

в) попередженнята лікуваннядихальноїнедостатності

г) лікуваннягострих серцево-судиннихпорушень

д) оперативнелікування

е) дегідратаційнізасоби

є) корекціяводно-електролітногобалансу ікислотно-лужноїрівноваги

ж) нормалізаціясистемноїгемодинаміки

39. Призначтедиференційованутерапію пригемо­рагічномуінсульті:

а) тромболітичніпрепарати

б) коагулянтиі антифібринолітичнізасоби

в) антикоагулянти

г) дегідратуючіпрепарати

е) гіпотензійніпрепарати

є) операціявидаленнягематоми прикрововиливаху півкулі імозочок

40. Призначтедиференційованутерапію приішемічномуінсульті:

а) препарати, що нормалізуютьсерцеву діяльність

б) антикоагулянтиі тромболітичнізасоби

в) антифібринолітичніпрепарати

г) вазоактивнізасоби (еуфілін, кавінтон)

д) коагулянти

е)антиагреганти(реополіглюкін, трентал, серміон)

є)ноотропнізасоби

ж)препарати, щомають купруричнудію

41. Вкажіть, яка відновнатерапія призначаєтьсяпри по­рушенняхмозковогокровообігу:

а) дегідратуючізасоби

б) лікувальнагімнастика, масаж

в) біостимулятори

г) електростимуляціянервово-м'язовогоапарату

д) сульфаніламідніпрепарати

е) антикоагулянти

є) коагулянти

ж) антихолінестеразніпрепарати

з) ноотропнізасоби

й) корекціяводно-електролітногобалансу і кислотно-лужноїрівноваги

42. Назвітьпоказання дохірургічноголікуваннягемо­рагічногоінсульту:

а) глибокакома

б) тяжкі розладижиттєво важливихфункцій

в) регресневрологічнихпорушень

г) прогресуючепогіршеннястану хворого

д) появадислокаційнихсимптомів

е) крововиливу мозочок

43. Вкажітьпрофілактикупорушень мозковогокрово­обігу:

а) санаторно-курортнелікування вжарких кліматичнихумовах

б) рання діагностикаі лікуваннягіпертонічноїхвороби

в) різке зниженняартеріальноготиску

г) своєчаснелікуванняхворих з серцево-судиннимиза­хворюваннями

д) вживаннягострих і солонихстрав

е) сприятливіумови праціі побуту

44. Назвітьклінічні формипорушенняспинальногокро­вообігу:

а) дисциркуляторнаенцефалопатія

б) минущімієлоішемії

в) гематомієлія

г) ішемічнийспинальнийінсульт

д) набряк танабухання мозку

е) дисциркуляторнамієлопатія

є) лакунарнийінфаркт головногомозку

ж) минущіпорушеннямозковогокровообігу

45. Вкажітьосновні клінічнікритеріїдиференціальноїдіагностикигеморагічногота ішемічногоінсультів:

а) втрата чизбереженнясвідомості

б) вік хворого(середній чипохилий)

в) наявністьчи відсутністьменінгеальногосиндрому

г) вміст мідів крові і сечі

д) вміст амінокислотв сечі

е) рівень артеріального тиску (знижений чи підвищений)

є) співвідношеннязагальномозковихі вогнищевихсим­птомів

ж) вміст цукрув крові та сечі

з) наявністьчи відсутністьвогнищевихсимптомів

ПРАВИЛЬНІВІДПОВІДІ ДОТЕСТОВИХ ПИТАНЬ:

«Судиннізахворюваннянервової системи»

1. г, д;2. а, в; 3. а, б; 4. г, д, е,є;5. в, г, е; 6. в, г, е; 7. б, в, е, ж;8. в, г,є, ж;9. а, д, е,є; 10. г, д,є, ж;11. в, д, е, ж, и; 12. б, д, е,є;13. а, г, д; 14. а, б, г, д; 15.а, б, д; 16. в, г, е; 17.а, б, д,є, ж, з; 18. а, г, д, ж;19. а, б, в, ж, з, и; 20. в, г;21. в, г, д; 22. а, в, г, ж; 23.б, в, г,є, ж, й, к; 24. в, д;25. а, б, г, д; 26. в, д; 27.г, д,є, ж; 28. а, г;29. а, б, е; ЗО.в, г; 31. а, д,є, з; 32. б, в, д;33. а, д, е; 34. а, б, д;35. а, в, г, е;36. б, в, г; 37. а, б, в, д; 38.в, г, е,є, ж; 39. б, г, е,є;40. а, б, г, е,є; 41. б, в, г, ж, з;42. г, д, е; 43. б, г, е; 44.б, в, г, е; 45. а.б.в.е.є.

ЛІТЕРАТУРА

Віничук С.М. Актуальні питання патогенезу та лікування судинних і демієлінізуючих захворювань нервової системи. -К.: 1995. — 169 с.

Виничук С.М. Неинвазивнне методн исследования в клинике нервньїх болезней. — Киев, 1995. — 92 с.

Виленский Б.С. Неотложнне состояния в невропатоло-гии. — Л.: Медицина, 1986. — 304 с.

Волошин П.В., Тайцдин В.И. Лечение сосудистнх забо-леваний головного й спинного мозга. — К.: Здоров'я, 1991. -404с.

Дубенко Е.Г. Атеросклероз сосудов головного мозга. Начальнне формн. — Харьков, 1985. — 168 с.