Реферат: Печінка Її будова функції та хвороби

ЗМІСТ

ВСТУП 3

І Будовапечінки 4

Анатомічна будова печінки 4

1.1.1. Поверхніпечінки 4

1.1.2. Частки печінки 5

1.2. Гістологічнабудова печінки 7

Значення функцій печінки в гістологічній

будові 7

1.2.2.“Класична”печінковачастка 7

1.2.3.Клітинипечінки та їхультраструктура 10

1.3.Кровооббігв печінці 11

ІІ Функціїпечінки 13

2.1.Виділенняжовчі — екзокринногосекрету 13

2.2.Метаболічніфункції 14

2.3.Антибактерицидната антитоксикаційніфункції 16

2.4.Регенераціяпечінки 16

ІІІ Захворюванняпечінки 18

3.1.Критерії хворобпечінки 18

3.2.Токсичнадистрофія 19

3.3. Цирозпечінки 20

3.4.Пухлини печінки 23

3.5.Хвороба Боткіна 23

3.6.Поширенняхвороб печінки 24

ВИСНОВКИ 26

ЛІТЕРАТУРА 27

ДОДАТКИ 28

ВСТУП

Печінкавиконує в людськомуорганізмідосить складнута багатостороннюфункцію, головнимчином в обмініречовин. Недарма її називаютьголовною хімічноюлабораторієюнашого організму.А отже її діяльністьта функціїцікаво як вивчатитак і досліджувати.Про це свідчитьцілком особливийі унікальнийкровообіг упечінці, якийрізковідрізняєїї від усякогоіншого органу.

З одногобоку, вона, утворюючиі виділяючив кишечникжовч, особливимчином впливаєна процеситравлення. Зіншого боку, вона володієздатністюперероблювати, затримувати, перерозподіляти, засвоювати, руйнувати тічи інші речовини, які в неї потрапляютьіз шлунку, атакож із селезінкита інших органіві тканин, таразом з тимсинтезуватиіз цих різнихречовин новібіохімічніпродукти, важливідля організму.Від печінкив певній мірізалежить зсіданнякрові. В ній жемоносахаридиперетворюютьсяв глікоген. Вміру потребиглікоген печінкиперетворюєтьсяв моносахариди, які надходятьв кров. Печінкавідіграє важливуроль у перетвореннімолочної кислотив цукор в печінцівідкладаєтьсяжир. Скупченняжиру в цьомуоргані відбувається, очевидно, підвпливом гормонівгіпофізу.

Але дпя печінки, як і для будь-якогооргану характернанемала кількістьзахворювань, що стали щебільш актуальнимив остані роки.Адже постійніекологічніпроблеми танездоровехарчуванняпризводитьдо захворюванняяк печінки, такі всього організмувцілому. Печінкавиконує нетільки жовчоутворюючу, але і метаболічнуфункцію. Томувивчення їїбудови має дужевелике значення.Наприклад, жовчоутворюючафункція можебути порушенав патологічнихумовах на протязідосить тривалогочасу (тижні, місяці), і прицьому не спостерігаєтьсязагрозливихжиттю явищ(хоча, в кінцікінців, зупинкаданої функціїприводить досмерті). Розладжеметаболічноїфункції швидшеведе до розвиткужиттєвонебезпечнихпорушень, аповне її відключеннявже через декількагодин чи днівприводить досмерті. Так, собака, у якоїперев’язанийзагальнийжовчний потік,і жовч не поступаєв травний канал, продовжує житина протязідекількохмісяців, тодіяк повне видаленняпечінки вжечерез декількагодин обумовлюєсмерть приявищах тяжкоїінтоксткації.Із цьго прикладувидно, що печінкамає великезначення дляжитьтєдіяльностілюдини, томув науці їйприділяєтьсянеабияке значення.

І. Будовапечінки.

Анатомічна будова печінки.

1.1.1. Поверхніпечінки.

Розглянемопечінку та їїфункції як збоку анатомії, так і з бокугістології, фізіології.Печінка (hepar)сама великаз травнихзалоз. Воназаймає верхнійвідділ черевноїпорожнини, розташовуючисьпід діафрагмою, головним чиномз правого боку.Залоза маєформу, що з одногобоку нагадуєшляпку великогогриба, чи формуклину; має верхню, випуклу, танижню злегкаувігнуту, поверхню.ЇЇ випуклістьнемає симетричностітому що найбільшвипуклоюта об’ємноюїї частиноює не центральна, а права задня, яка до передуі ліворуч дещоклиновиднозвужується.Розміри печінкиз права на лівоскладають всередньому26 30 см., спередуназад – правачастка 20 22 см., ліва частка– 15 16 см., а найбільшатовщина (правачастка) 6 9 см.Вага печінкидосягає в середньому1500 г. Колір червонобурий, консистенціям’яка.

Розглянемоповерхню білшдетально. Взагалів печінці розрізняютьверхню, випуклу, діафрагмальнуповерхню (faciesdiaphragmatica), нижню, місцямивігнуту, внутрішньоноснуповерхню (faciesvisceralis), гострийнижній край(margo inferiorhepatis), відокремлюючийспереду верхніі нижні поверхні, злегка випуклузадню частину(pars posterior), діафрагмальноїповерхні. Напередньомукраю печінкиє вирізка круглоїзв’язки (incisuraligamenti teretis), таправоруч розташованавирізка жовчногоміхура (incisuravesicae felleae).

Верхня, діафрагмальнаповерхня печінкивипукла і відповідаєза формою куполудіафрагми. Віддіафрагмальноїповерхні печінкидоверху, додіафрагми, йдесагітальнорозташованачеревна серповидназв’язка (lig.falciforme) вонайде від передньогокраю печінкиназад на протязіприблизно 2/3ширини печінки, ззаду листкизв’язки росходятьсяправоруч таліворуч, переходячив вінцеву зв’язку(lig. coronariumhepatis). Серповидназв’язка ділитьпечінку відповідноверхньої їїповерхні надві частини– правучастку (lobusdexter) більшута, що має найбільшутовщину і лівучастку (lobussinister) –меншу.Права часткарозташованапід правимкуполом діафрагми, ліва – під лівим.На верхнійповерхні лівоїчастки видноневелике серцевевдавлення(indivssio cardiaca)відповіднерозташуваннясерця над діафрагмою.На діафрагмальнійповерхні печінкирозрізняютьверхню частину(pars superior)поверненудо діафрагмипередню частину(pars anterior), повернену допереду, до реберноїчастини діафрагми,і до передньоїстінки животав області очеревини, праву частину(pars dextra), направленуправоруч добічної черевноїстінки і заднючастину (parsposterior), поверненув бік спини.

Нижня, внутрішньоостнаповерхня печінки, має нерівнуплоску злегкаувігнуту поверхню, відповідноконфігураціїнижчележачихорганів. Нанижній поверхнірозташовуютьсятри борозни.Дві борознимають сагітальненаправленняі тягнутьсяпо нижній поверхніпечінки, майжепаралельноодна одній, відпередньогодо задньогойого краю; приблизнопосерединіцієї відстаніїх з’єднує увигляді перекладинитретя поперечнаборозна. Ліваборозна складаєтьсяз двох відділів: передньго, щорозташовуютьсядо рівня поперечноїборозни тазаднього ззадувід поперечногоПередній більшглибокий відділщілина круглоїзвязки (fissuraligamenti teretis) починаєтьсяна передньомукраю печінкивід вирізкикруглої зв’язки; вній залягаєкругла зв’язкапечінки (lig.teres hepatis), що йде зпередуі знизу відпупка. Заднійвідділ лівоїборозни – щілинавенозної зв’язки(fissura ligamenti venosi), вона тягнетьсявід поперечноїборозни назаддо лівої печінковоївени. Ліва борозназа своїм розташуваннямна нижній поверхнівідповідаєліннії пррикрінленнясерповидноїзв’язки наверхній поверхніпечінки і такимчином служитьтут межею лівоїі правої частокпечінки. Разомз тим круглазв’язка печінкизакладена внижньому країсерповидноїзв’язки, навільному передньомуїї кінці.

Праваборозна представляєпоздовжньорозташовануяму та називаєтьсяямою жовчногоміхура (fossavesicae felleae). Вонаменш глибока, ніж борознакруглої зв’язки, але більш широкаі являє відбитокрозташованогов ній жовчногоміхура (vesicafelleae), ямкатягнеться назаддо поперечноїборозни; продовженнямїї ззаду відпоперечноїборозни служитьборозна нижньоїпорожнистоївени (sulcusvenae cavae).

Поперечнаборозна представляєворота печінки(porta hepatis), де залягаютьвласне печінковаартерія (arteriahepatica propria), печінковийпротік (duktushepaticus) таворотна вена(vena portae).Як артерія, такі вена ділятьсяна основнігілки, правута ліву, вже вворотах печінки.

1.1.2. Часткипечінки.

Описанівище борозниділять нижнюповерхню печінкина чотири частки.Ліва борознавідокремлюєправоруч нижнюповерхню лівоїчастки печінки, права борознавідокремлюєзліва нижнюповерхню правоїчастки. Міжправою та лівоюборозною нанижній поверхніпечінки розташованийсередній відділ, який ділитьсяпоперечноюборозною напередню тазадню ділянки.Передня ділянкапредставлявєквадратнучастку печінки(lobus quadratushepatis), задня– хвостатучастку печінки(lobus caudatushepatis)/

Нижняповерхня правоїчастки печінкинесе на собіближче до передньогокраю вдавленняобідкової кишки(indivssio colica)позаду, до самого задньогокраю знаходиться: правіше обширнезаглибленнявід прилягаючоїтут правоїнирки, нирковевдавлення(imdivssio renalis)лівіше примикаючедо правої борознизаглибленняверхньої частинидванадцятипалоїкишки, дванадцятипалокишковевдавлення(imdivssio duodenales)ще більшпозаду, лівішенирковоговдавленнязнаходитьсявдавленняправого наднирника, наднирковевдавлення(imdivssiosuprarenalis).

Квадратначастка печінки(lobus quadratushepatis), відокремленаправоруч ямоюжовчного міхура, ліворуч – борозноюкруглої зв’язки, попереду, нижнімкраєм, позаду воротамипечінки. Насередині шириниквадратноїчастки є заглибленняу вигляді широкогопоперечногожолобка –відбитокверхньої частинидванадцятипалоїкишки, дванадцятипалокишковевдавлення, щопродовжуєтьсясюди з правоїчастки печінки.

Хвостатачастка печінки(lobus caudatushepatis) розташованаззаду від ворітпечінки, відокремленазпереду поперечноюборозною ворітпечінки, праворуч борозною нижньоїпорожнистоївени (sulcusligamenti venosi), ліворуч щілиноювенозної зв’язкита ззаду задньоюповерхнеюпечінки. Напередній ділянціхвостатоїчастки ліворучрозташованийневеликийвиступ, сосцевиднийвідросток(processus paillaris), що підходитьззаду до лівоїділянки ворітпечінки; праворучхвостата часткаутворює хвостатийвідросток(processus caudatus), який направляєтьсяправоруч, утворюємісток міжзаднім кінцемямки жовчногоміхура і переднімкінцем борознинижньої порожнистоївени і переходитьв праву часткупечінки.

Лівачастка печінки(lobus sinisterhepatis). Нанижній поверхні.ближчедо передньогокраю… ліва часткаутворює насвоїй поверхнівипуклість, сальниковийбугор (tuber omentale), якийповернутийдо малого сальника(omentum minus).На задньомукраю лівоїчастки, близькодо щілини венозноїзв’язки, знаходитьсявдавлення відприлягаючоїсюди черевноїчастини стравоходу, стравохідневдавлення(imdivssio esophagea).Лівіше цихутворень, ближчедо заду, на нижнійповерхні лівоїчастки є шлунковевдавлення(imdivssio gastrica).

Заднячастина задньоїповерхні (parsposterior faciei difragmaticae) представляєдосить широку, злегка закруглену, не покриту, очеревиноюзадню ділянкупечінки. Заднячастина утворюєувігнутістьвідповідномісцю приляганнядо хребта. Центральнаїїділянкаширока, а покраям, праворучта ліворуч, воназвужується.Відповідноправій частціна ній є жолобок, вякий закладенанижня порожниставена, борознанижньої порожнистоївени (sulcusvenae cavae).

Ближчедо верхньогокраю задньоїповерхні печінкив речовині їївидно три печінковівени (venaehepaticae), щовпадають внижню порожнистувену. Края ямкинижньої порожнистоївени з’єднаніміж собоюсполучнотканинноюзв’язкою нижньоїпорожнистоївени (ligamentumvenae cavae inferioris).Печінка майжеповністю одягнутачеревним покривомта може такимчином вважатисяорганом, розташованиммезоперитонеально.Очеревинапокриває їїдіафрагмальну, внутрішньоостнуповерхні інижній край.Найбільшанепокритаочеревиноюділянка розташованана задній поверхнітам, де печінкабезпосередньоприлягає дозадньої стінкиживота; вонамає ромбовиднуформу. Другаділянка знаходитьсяв місці розташуванняжовчного міхура, безпосередньоне покриваючитканину печінки.Розглянувшибільш детальноповерхню печінкими ще раз переконалисяу великій складностіта багатофункціональностіцього органу.Прилягаючидо поверхніпечінки іншіоргани залишилина ній чималовдавлень таборозен, що даєзмогу розпізнатиту чи іншу частину.

Гістологічна будова печінки.

1.2.1. Значенняфункцій печінкив гістологічнійбудові.

Величезнийоб’єм печінки, а також значнамаса крові, яказвичайно знаходитьсяв печінці (до0,5 л.) вказує наінтенсивністьфізіологічнихпроцесів, щовідбуваютьсяв ній… Виконуютьїх в печінціодноманітніза будовоюмілкі тканиннікомплекси  печінковічастки, впершеописані Мальпігів 1666 р. в його відомійпраці “Deviscerum structura exarcitatio anatomica”, а більшдетально описавКирнанім в 1833 р. Кожна часткаскладаєтьсяз тканиннихелементіворгану та може розглядатисяяк елементарначи мініатюрнапечінка. Наприклад, маленька печінкалише відрізняєтьсявід величезноїпечінки слонане стількиособливостямибудови часток, скільки їхкількістю. Цеговорить проте, що печінковачастка розглядаєтьсяяк елементарначастка печінки.Якщо розглянутипечінку зісторони гістологіі, то вона покритатонкою міцноюсполучнотканинноюкапсулою, якучасто, за автором, називаютьглиссоновою.Подібно доінших залоз, печінка складаєтьсяіз паренхімита строми. Паренхімапредставленаепітеліальнимиклітинамиентодермальногопоходження, які називаютьсяпечінковимиклітинами, чигепатоцитами.Строма маємезодермальнепоходженняі складаєтьсяіз сполучноїтканини звичайноготипу.

Прививчені гістологіїпечінки, мабуть, саме головне–це пам’ятати, що вона не тількиодночасно єі екзокринноюі ендокринноюзалозою, печінкаунікальна щей тим, що в нійне існує “розподілупраці” міжклітинами, щовиробляютьендокриннийта екзокринийсекрет. Всі їїпаренхіматозніклітини (гепатоцити)виробляютьобидва видасекреторнихпродуктів.Таким чиномпаренхімаповинна бутипобудованатак, щоб коженгепатоцитконтактувавби як з протоком, що відноситьсядо системививеденняекзокринногосекрету (жовчі), так і з кровоносноюсудиною, в якувін виділявби свій ендокринийсекрет.

1.2.2. “Класична”печінковачастка.

Перш ніжпояснити, якимчином це відбувається, потрібно описатиутворення, щомає назву класичноіпечінковоїчастки, томущо саме часткипобудованітаким чином, що забезпечуєтьсявиробленняі виведенняяк екзокриноготак і ендокриногосекрету. Взагаліописано дватипа печінковихчасток, алеспочатку булаописана самекласична печінковачастка, томусаме її маютьна увазі, коливикористовуютьтермін печінковачастка. У людиничастки невідокремленісполучнотканиннимиперетинками, тому щоб їхпобачити, навітьпід мікроскопом, важливо знатидекілька орієнтирів.Для цьго розглянемопечінку усвині(додаток1). Частки печінкисвині відокремленіодна від одноїсполучнотканиннимиперетинками, завдякицьому ми бачимо, що частки печінкимають формушестикутника.А вмісцях, десходятьсяверхівки трьохчасток сполучнатканина знаходитьсяв великій кількостіі при уважномувивченні в нійпомітні нарозрізі гілкиворітної вени, печінковоїартерії, жовчногопротоку. Цескупчення гілокчотирьох трубчастихсистем разоміз сполучноютканиною, вкотрій всі вонизнаходяться, утвоює такзвану ворітнузону чи ворітнийтракт. Саметакі ворітнізони (портальнізони) є і в печінцілюдини, і хочавони не з’єднаннісполучнотканиннимиперетинками, вони є орієнтирамипечінковихчасток. З’єднавшипортальні зониуявною лінієюми отримаємомежі часток.Крім портальнихзон ще одниморієнтиромпечінковоїчастки є центральнавена, якій відповідаєвісь багатогранноїчастки, і поякій кров витікаєпо чатсткі.

Як вже зазначалося, печінка людинипокрита тонкоюсполучнотканинноюкапсулою, якав своєму складімає колагеновіволокна інебагаточисельніфібробласти, капсула в всвоючергу покриташаром мезотеліальнихклітин. В воротахпечінки сполучнатканина капсулипродовжується, подібностовбуру дерева, в тканину органу.Всерединіпечінки цесполучнотканиннедерево галузитьсядуже сильноі у всіх напрямках.

Розглянемобільш детальнотрубчастіутворення впортальнихтрактах (Додаток2). Сама найбільшатрубочка, якуможна побачитив кожній гілцісполучнотканинногодерева   цегілка ворітноївени. Кровозабезпеченняпечінки здійснюєтьсяартеріями, артеріальнакров приноситьсяв печінковутканину гілкамипечінковоїартерії, якітеж проходятьв портальнихтрактах. Такимчином, кров ізсистеми ворітноївени і печінковоїартерії приноситьсяіз воріт погілкам сполучнотканинногодерева.

Дві іші трубочки, здійснюютьвиведенняречовин ізпечінки. Одназ них жовчнийпротік, щоскладаєтьсяіз епітеліальнихклітин; по ньомуекзокриннийсекрет паренхіматознихклітин виводитьсяіз печінки.Мілкі протоки, що лежать вгілках сполучнотканинногодерева, зливаютьсяодин з однимна шляху ізпечінки і вкінці кінцівв “стовбурі№дерева відкриваєтьсяв печінковийпротік. Четвертийвид трубочок, який є в кожнійгілці сполучнотканинногодерева і маєдуже тоненькустінку целімфатичнасудина. Лімфатичнісудини в різнихгілках тежзливаютьсяв стовбурідерева і виводятьлімфу з печінки.Таким чином, кров від периферіїчастки йде доцентру, де потрапляєв центральнувену. На відмінувід ворітноївени і печінковоїартерії, якіприносять кровв печінку, ситемавен, що відводятькров із неї, незнаходятьсяв складі сполучнотканинногодерева, більштого по всійпечінці двісистеми кровоноснихсудин, відокремленіодна від одної.Тому центральнівени печінкиє орієнтиромдля встановленняцентра частки.За допомогоюдвох орієнтирів центральнавена, що в поперечномурозрізі маєвигляд кола; та портальнітракти, щознаходятьсянавколо центральноївени, які з’єднавшисьуявними лініямиі дають намконтурчастки.Визначившимежі часткипечінки, миможемо розглянутиїх внутрішнюбудову (Додаток3).

При маломузбільшеннівидно, що клітинипаренхіми, гепатоцити, розташовуютьсянеправильнимирядками, якігалузятьсяі, направляючисьвід периферіїчастки, сходятьсядо її центральноївени. Між циминеправильнимирядами гепатоцитіврозташовуютьсясвітлі щілеподібніпростори, щопредставляютьсобою синусоїди(кровоноснікапіляри) печінки.Саме, мабуть, складне завданнягістологіїце відтворититрьохмірнуструктурурозташуваннягепатоцитівта синусоїдів.Адже коженгепатоцитповинен контактуватиз канальцем, що відводитьпродукт йогоекзокриноїсекреції дожовчного протокув портальномутракті, і одночасноцей же гепатоцитповинен торкатисяхоча б одногоїз синусоїдів длятого, щоб продуктйого ендокриноїсекреції виводивсяв кровотік.

При великомузбільшені(Додаток 4) видно, що клітиннамембрана майжекожного гепатоцитахоча би де небудь, але всеж контактуєз чи двомасинусоїдами.Почнемо з того, що кожен гепатоцитвиділяє свійекзокринийсекрет в каналець, що має назвужовчного капіляра.Він представляєсобою щілинуміж клітковимимембранамидвох чи декількохсусідніх гепатоцитів.Жовчні капіляриздатні утворюватинеперервнусистему, якщтільки є неперервнийряд клітиндовжиною неменш двохгепатоцитів.Гепатоцитизавжди об’єднанів структури, які мають назвутрабекули.

Кожна трабекулаповинна складатисяза товщиноючи шириною неменш ніж з двохклітин, з тимщоб по трабекуліміж двома клітинамиміг проходитинеперервнийжовчний капіляр.Крім того, трабекули, побудованііз гепатоцитів, всерединічастки повинніанастомозуватиодин з однимдля того, щобжовч із жовчнихкапіляріввідтікала вжовчний протік, що лежить впортальномутракті. Відповідновсі синусоїди, що знаходятьсяміж анастомозуючимитрабекулами, повинніз’єднуватисяодин з одним, щоб кров, щотече по ним, збиралася вцентральнувену частки.Потрібно щевідмітити, щопечінковітрабекули, щогалузятьсята анастомозують, в цілому орієнтованівід периферіїчастки радіальнодо її центру, тобто до центральноївени.

Слід зауважитище й на тому, щокров і жовчрухаються врізних напрямках(Додаток 5 ). Кровіз ворітноївени і печінковоїартерії портальноготракту попадаєв синусоїди, що лежать міжтрабекуламигепатоцитів,і вцих синусоїдахвона змішуєтьсяі тече в напрямкуцентральнихвен. Жовч, щосекретуєтьсягепатоцитамив жовчні капіляритрабекул, рухаютьсяпо жовчномукапіляру дожовчного протоку, що лежить впортальномутракті. Томув тканині міжпортальнимитрактами іцентральнимивенами крові жовч рухаютьсяв протилежнихнапрямках. Прирізних ураженняхпечінки важливовияснити, якасаме часткауражена, і потрібнознат, які частиничастки, володіють“найкращим”, а які “найгіршим”кровозабезпеченням.Для цього потрібноввести такепоняття якацинус підрозподілтканини печінкина структурніодиниці (Додаток6). Тобто ацинусце ще менша ніжчастка структурнаодиниця.

Алехоча ацинусскладає 1/3розмірів класичноїчастки, він неє її частиною, тому що в йогосклад входятьчастини двохсусідніх часток.Тому ацинусиможна вважатисамостійнимиструктурнимиодиницями цьогооргану, тобтопечінка складаєтьсяз ацинусів, ане з часток.

Відомо, щоті частинипечінковихтрабекул, якірозташовуютьсяближче всьогодо центральнихвен, контактуютьз кров’ю самоїнизької якості томущо, щоб досягтицентральноївени, кров повинапройти по синусоїду, довжина якогояк найменшедорівнює відстанівід портальноїзони до центральноївени. Проходячипо синусоїду, кров віддаєкисень і накопичуєвуглекислийгаз. Паренхіматозніклітини, розташованів безпосереднійблизькостідо центральнихвен, таким чинозабезпечуютьсякров’ю з самимнизьким вмістомкисню і поживнихречовин, в порівнянніз клітинами, що розташувалисяближе до портальнихзон. Крім того, кров в цьомувідділі характеризуєтьсянайбільшимвмістом вуглекислогогазу та іншихкінцевих продуктівобміну. Бічнівідгалудженняпечінковоїартерії таворітної вениутворюютьоснову печінковихацинусів. Більшмілкі гілочкивідводять кровв синусоїди, забезпечуючисамою “свіжою”кров’ю будь-якіділянки паренхіми.Клітини, щолежать ближчедо основнихсудинних стовбурівацинуса, кровозабезпечуютьсянайкращим чиномпо відношенюдо всіх іншихйого частин.Цю ділянку, якувчений Раппапортназиває зона1 ацинуса, маєна зрізі більшменш овальнуформу, паренхімапечінки, щооточує зону1 на зрізі маєприблизноокруглі межіі позначаєтьсязоною 2. Післязони 1 ця зонакровозабезпечуєтьсякраще іншихвідділів ацинусу.Зовнішня частинаостанього, щомає не правильнуформу і доходитьдо центральнихвен, називаєтьсязоною 3; вонаотримує меншекрові, ніж будь-якаінша частинаацинуса. Взагаліто ацинус в тійчи іншій мірінагадує ромб, а його межісходяться доцентральноївени.

--PAGE_BREAK--

1.2.3. Клітинипечінки та їхультраструктура.

Післятого, як мирозглянулизагальну внутрішнюбудову печінки, розглянемобудову деякихїї складовихчастин. Почнемо, наприклад, ізсинусоїдів: вже давно буловстановлено, що вистилкапочатковихсинусоїдіввідрізняєтьсявід вистилкизвичайнихкапілярів тим, що її утворюютьдва різних видаклітин. Клітиниодного виду відноснотонкі та плоскі, що нагадуютьендотеліальніклітини звичайнихкапілярів, аось клітиниіншого виду значнобільш крупніші.На зрізах воничасто маютьзірчастийвигляд, відчого і отрималиназву зірчастихклін Купфера начесть дослідника, чи купферовіклітини, якіслід розглядатияк макрофаги.В печінці купферовіклітини дійсноутворюютьчастину вистилки, тому що вонилежать міжендотеліальнимиклітинами. Якщорозглядатиультраструктурукупферовихклітин, то цікавоюособливістює те, що в їхцитоплазміє своріднітрубочки, схожіна черв’ячків, які, представляютьсобою депоклітковоїмембрани, щонеобхідне дляшвидкої фагоцитарноїреакції у відповідьна попаданяв клітину якихнебудь часток.В цитоплазмітакож можезнаходитисяфагоцитованийматеріал, щоутворився прифагоцитозіта “старих”еритроцитів.

Дуже цікавоює і ультраструктурагепатоцитів.Цитоплазмагепатоцитів, в буквальномупоняті слова, багата різнимивидами органелта включень.Особливобагаточисельніміцтохондрії, кожен гепатоцитмає 1000 чи більшемітохондрій.

Мітохондріїдуже важливідля гепатоцитів, тому що вонивиконуютьбагаточисельніта різноманітніза характеромфункції. Вгепатоцитахзустрічаєтьсявелика кількістьвільних і зв’язанихз мембранамиполірибосом.Добре розвиненийяк гранулярнийтак і агранулярнийретикулум. Поцитоплазмірозсіянібагаточисельністопки апаратуГольджі. Деякіз них лежатьблизько доядра, а деякі_ по близу жовчнихкапілярів.Деякі лізосомимають ліпофусцин_ пігмент зношування, гепатоцититакож маютьмікротільця.Недавно буловстановлено, що мікротільцямають ферменти, які відіграютьважливу рольв метаболізміжирних кислотшляхом бетаокислення.Причому встановлено, що під дієюлікарськихпрепаратів, що приймаютьсядля зниженнярівня ліпідівв сиворотці, число такихмікротілецьв гепатоцитахзбільшується.

Ще одна особливість, що між стінкамисинусоїдівта гепатоцитами, що прилягаютьдо них, існуєпростір. Електронномікроскопічнимидослідами буловстановлено, що такий простіріснує, він отримавназву прос торуДіссе. Цей простірв своєму складімає плазмукрові, але клітиникрові в нормітут в постнатальномужитті не зустрічаються.В цьому просторіє велика кількістьмікроворсинок, які вступаютьіз вільнихповерхоньгепатоцитів, відокремлюючихпростір Діссе.

1.3. Кровообігв печінці.

Розглянувшидетальну внутрішнюбудову печінки, ми можемо перейтидо розглядукровообігув печінці, щобуло б майжене можливимбез знаннявнутрішньоїструктуриоргану. Печінкаволодіє унікальнимкровообігом, тому що для неїприноситьсяяк артеріальнатак і венознакров. Венознакров, будучеще артеріальною, пройшла черезбільшу частинушлунково-кишечноготракту, де вкапілярахпроходиловсмоктуванняпродуктівтравленнявуглеводівта білків, амінокислотиі багатьохінших речовин.Таким чином, венозна кроввід шлунка, кишечника, підшлунковоїзалози та селезінкийде не безпосередньодо серця, а черезворітну венув печінку. Однакпечінка потребуєі артеріальноїкрові, саме цякров приноситьсяпо печінковійартерії, якапроникає ворган теж вобласті воріт.Через ворітнувену проходитьѕ всієї поступаючоїв печінку крові, тоді як черезпечінковуартерію ­­—тільки ј. Вмжчастковихпросторах якпечінковаартерія, якворітна венарозгалужуєтьсяна мілкі судини, які утворюютьпо напрямкудо часток тапо їх периферіїв судину сітку.Між міжчастковимивенами артеріямиісують багаточисельніз’єднання, томубільша частинапечінковоїпаренхімиотримає змішану— портальнута артеріальну— кров. Тількиті печінковіклітини, щорозташованіпо периферіїчасток, отримуютьокремо артеріальнукров.

Крім того, що печінка маєпотребу як вартеріальнійтак і венознійкрові, для неїще характернийі повільнийток крові (впорівнянніз іншими органами).Він сповільнений, по-перше, тому, що синусоїдивідрізняютьсявеликою шириноюі неправильністюпросвіту, по-друге, тому, що синусоїдипредствляютьсобою уже другуукапілярну сіткуна протязіодного судинногощляху від серця(першою сіткоює капіляри наякі розпадаютьсяартерії непарнихчеревних внутрощіві які даютьпочаток портальнійвені), за рахунокчого енергіяруху, що придаетьсясерцем крові, дохобить допечінки вжерізко послабленою.Ще однією особливістюкровообігуу печінці єнаявність в печінковихсудинах цієїсистеми зажимівчи шлюзів, якірегулюють рухкрові черезпечінку. Вжев синусоїдах— в місці їхвпадання вцентральнівени — є сфінктери, які змінюютькровонаповненнясинусоїдів, в залежностівід характерахімічних субстанцій, що містятьсяв крові, що проходитькрізь печінку.Також у вихадуіз печінки встінках печінковихвен є циркулярнім’язові волокна, що можутьскорочуватисящо відтік кровіз печінки значнозменшується.Протилежноюдією адреналін, що впливає нарозслаблення, а тобто, розширюєпечінкові венита прискорюєвідтік кровіпечінки. Потімвся кров збираєтьсяв печінковівени, що несутькров із печінкиі впадають внижню порожнистувену, що проходитьпо близу. Цячастина кровообігуі має назвукровообігуворітної вени.Таким чиномвсі особливостікровообігудають змогузрозуміти, якхімічні продукти, що потрапляютьв печінку, маютьможливістьвідповіднийчас тісно взаємодіятиз тканиннимиелементамицього органута продукованиминими ферментамив залежностівід потреборганізму, щорегулюютьсянейро-гуморальнимшляхом. Немасумніву в тому, що печінка всвоїй роботіпрямо залежитьвід стану яквегетативноїтак і центральноїнервової системи.

ІІ. Функціїпечинки.

2.1. Виділенняжовчі — екзокринногосекрету.

Складнавнутрішнябудова печінки,і те, що вонаодночасно єяк екзокринноюзалозою, обумовилиїї різноманітністьфункцій. Однієюіз самих характерних— є виділенняжовчі. Жовч, секрет гепатоцитів, містить жовчніпігменти (білірубін), солі жовчнихкислот, білки, холестеринита кристалогідратитканниноїрідини. За добуу людини виділяєтьсявід 0,5 до 1 літражовчі. В деньжовч виділяетьсябільш інтенсивно, під час снупослаблюється.Виділення жовчіпідвищуєтьсяпри підсиленнікровозабезпеченнів прямому зв’язкуз підвищеннямдоставки кисню.Впливає навиділення жовчіі прийняттяїжі. В періодтравленняутворення жовчіі виділенняїї в шлунокпосилюється.При відсутностіїжі в травномутракті жовчпотрапляє вдванадцятипалукишку тількив незначнійкількості, притому періодичночерез кожні1-2 години. Головнимитравними збудникамивиділення жовчіє продуктитравленнябілків (м’ясо)та особливожирів (масло, вершки), вуглеводнаїжа навпакизменшує притожовчі в кишечник.

Взагаліпечінка людинивиділяє жовчніпігменти вякості білірубіна.Пігмент білірубінпредсавляєсобою кінцевийпродукт обміну, який підлягаєвидаленню іутворюєтьсяне в гепатоцитах, а в результатірозпаду гемаглобінув макрофагахселезінки такістковогомозку та, в меншіймірі, — в купферовихклітинах печінковихсинусоїдів.

Цейпродукт розпадугемоглобіну, що не міститьзаліза, потрапляєв кров та поглинаєтьсягепатоцитамиіз плазми впросторі Діссе.Гепатоцитиперетворюютьйого в водорозчинуформу зв’язуючиз глюкуроновоюкислотою, апотім виділяютьв якості компонентажовчі. Соліжовчних кислотна відміннувід жовчнихпігментів єкорисними дляорганізмуречовинами, тому що вони, потрапляючидо кишки, значнополегшуютьперетравленняжирів. Ці соліподібно холестерину, третьому компонентужовчі вироблюютьсягепатоцитами.Існує ще одинкомпонентжовчі. Гормони, що вироблюютьсякорою наднирниківта статевимизалозами, постійнопоглинаютьсяз крові гепатоцитамиі в різній ступеніпідлягаютьметаболічнимзмінам. Утворенніпродукти чинавіть активнінезміненністероїднігормони часковосекретуютьсяв жовч. Із жовчів кишці деякакількістьгормонів можевсмоктуватисяв кров. Томувважається, що існує кишково-печінковациркуляціястероїднихгормонів.

Є такожі кишково-печінковациркуляціяжовчних пігментів, тоді як білірубінпотрапляє вкишку, то зарахунок діяльностібактерій, щоживуть в кишці, він перетворюєтьсяв уробіліногента стеркобіліноген.Частина уробіліногенапотім всмоктуєтьсяв капілярикишки. Вонивідводять кровв систему ворітноївени, і, коликров, що міститьвсмоктанийуробіліноген, проходить посинусоїдампечінки, уробіліногензахоплюєтьсягепатоцитамиі знову перетворюєтьсяв білірубін, який зновувиділяєтьсяв жовч. Хочажовч утворюєтьсяпечінкою зпорівняннопостійноюшвидкістю, вонапотрапляє вкишку нерівномірно, звичайно колив ній дійсноіснує потреба, для цього необхідно, щоб жовч тимчасовонакопичуваласята концентрувалася, цю функціювиконує жовчнийміхур.

2.2. Метаболічніфункції

Окрім виділенняжовчі печінкавиконує чималометаболічнихфункцій, якідуже важливідля підтриманняжиттєздатностіорганізму.Наприклад, після вживанняїжі, що міститьвелику кількістьвуглеводів, рівень глюкозив крові підвищувавсябез контрольно, якщо б не діяльністьгепатоцитів, які в присутностіінсуліна виділяютьнадлишок глюкозиз крові, запасаючийого в якостіглікогена. І, навпаки, колирівень цукрув крові починаєзнижувтися, гепатоцитиперетворюютьглікоген зновув глюкозу, виділяючиїї в кров. Утворенняглікогену вгепатоцитахстимулюєтьсятакож гормономгідрокортизоном, який виробляєкора наднирника, але в цьомуразі глікогенутворюєтьсяіз білків чиїх похідних, при чому такеутворенняглікогенуприводить довиділенняглюкози в кров, а не до поглинанняїї із крові.Але в білково-азотистомуобміні печінкаприймає не меншважливу участьніж метаболізмівуглеводів.Як і у відношеннівуглеводів, печінка першза все виконуєроль білковогодепо. За даннимиГрунда (1910), печінкаутримує білки(пропорціальнооб’ему) на 30-60%більше, ніжінші органи, під час голоду, печінка відповіднобільше віддаєбілки. Так, післядводенногоголоду печінкабілих крисвтрачає 20% свогобілка, тоді якнирки, серцета інші органи лише4%. В печінці можназнайти типовібілки крові глобулін, альбумін, фібриноген.Адже гепатотицисинтезуютьальбуміни табільшу частинуглобулінівплазми крові.Білки, що секретуютьсягепатоцитамив кров, синтезуютьсяв цистернахгранулярногоендоплазматичногоретикулума, які видно врізних ділянкахцитоплазми.Після завершеннясинтезу білкикрові черезаппарат Гольджіпотрапляютьдо вільноїповерхні клітини, що омиваєтьсяплазмою, тавиділяютьсямеханізмиекзоцитоза.Але потрвбнозауважити, щоразом з агентами, що приводятьдо зсіданнякрові (протромбін, фібриноген), в печінці утворюєтьсяі речовина, щосповільнюєзсідання цеантитромбінтак званийгепарин. Важливимпроцесом, щоздійснюєтьсяв печінці повідношеннюпродуктіврозпаду білків,є переробкаамінокислот.Але з дослідівЛондона таКочнівої (1935 р.)під час перетравленнябілків в кишечнику, в кров надходять, окрім амінокислоттакож більшкрупні часткирозпаду білків поліпептиди, вони такожзатримуютьсяпечінкою. Першза все із цихпродуктівсинтезуєтьсябілок, а частинаамінокислот, руйнуючись, утворюютьаміачні соліта сечовину.

Тобто в утворенісечовини печінкатеж має своєзначення. Утвореннясечовини впечінці булодоведено Шредером(1882 р.) В дослідахз повним видаленнямпечінки у собакбуло зафіксованодосить різкезменшеннявмісту сечовинив крові, сечіта тканинах.Утвореннясечовини ізпродуктівбілковогорозпаду представляєодин з найважливішихпроцесів організму.В той час, якдеякі аміачнісполуки токсичнідля організму, сечовина безпечнаі притому легковиділяєтьсянирками. Такимчином, печінкавиконує великуроль, утворюючикінцевий продуктбілковогозворотньогометаморфозу.

В обмінівітамвнівпечінка виконуєтеж не останнюроль.

ВітамінА утворюєтьсяв печінці ізпровітамінукаротину, щотнадходитьз їжею. Печінковіклідини продукуютьензим-каротиназу, яка і перетворюєкаротин на двімолекули вітамінуА. Крім перетвореннякаротину ввітамін А впечінці відбуваєтьсянакопиченняцього вітаміну.Біля 95% всієїкількостівітаміну, щознаходитьсяв організмі, зосередженов печінці. Покладивітаміну Апіддаютьсявпливу рядуфізіологічнихта патологічнихфакторів. Так, вони збільшуютьсяне тільки приїжі, багатійкаротинами, але й при сильномуспоживанніжиру. Інсулінзменшує вміствітаміну впечінці. Різніураження печінковоїтканини супроводжуєтьсярізким та швидкимзменшеннямзапасу вітамінуА, при цьомукаротини білішене перетворюютьсяв вітамін А. Взв’язку з роллю, яку виконуєцей вітамінв утворенізорового пурпура,є важливийвзаємозв’язокміж зором тафункцією печінки.При важкихзахворюванняхпечінки спотерігаютьсятакі проявиавітамінозувітміну А, яккурина сліпота.

ВітамінВ1 йоговміст в печінців 10 разів вище(на 1 г ваги), ніжв м’язах. Яквідомо він граєважливу рольпри розкладіодного з продуктіврозпадуцукру піровиноградноїкислоти настільки, що при її накопиченів крові та тканинах, говорять проступінь недостатностівітаміну В1.Вважають, щорозклад ьпіровиноградноїкислоти відбуваєтьсясаме в печінці.Наприклад, придифузних ураженняхпечінки спостерігаєтьсяпорушенняВ1 вітамінногообміну.

ВітамінС граєроль фактора, що сприяєглікогенізаціїпечінки. Принедостатнійкількостівітаміну С ворганізмі вмістглікогену впечінці різкозменшується(Палладін, 1922 р., Меньшиков, 1936р.), а при введеніаскорбіновоїкислоти вінпідвищується(Альтенбургер,1936 р.) За данимиВолинського(1946 р.) аскорбіновакислота є впливовимфактором, щозабезпечуєфізіологічнийстан печінкиу відношеніїї найважливішихфункцій в обмініречовин (в томучислі виділенняжовчі).

ВітамінК залежитьвід функційпечінки: по-перше, для всмоктуванняйого в кшечникунеобхіднанормальнасекреція жовчі, по-друге, в печінцівідбуваєтьсяутилізаціявітаміну К іутворенняпротромбіназ його участю.За допомогоювітаміну підвищуєтьсязсідання крові.

У водномута мінеральномуобміні печінкатеж приймаєучасть. Першза все вонаможе вбиратив себе надлишкирідини. Їй властивовпливати накількіснеколиваннямінрельнихсолей в кровіта відношенняміж іонами.Печінка здатнадо утриманняаніонів хлорута бікарбонату.При ураженняхпечінки нормальнавідповідністьіонів в кровіпечінковоївени порушується, аніони перестаютьзатриміватися; а порушенняіонної рівновагив крові незалишаєтьсябез впливу наводообмін.Велику цікавістьмає відношенняпечінки дозаліза. Припідвищеномурозпаді еритроцитівв купферовихклітинахвідкладаєтьсязалізо. Печінкатакож приймаєучасть у засвоєнізаліза, що надійшлов органзм зїжею, і перетворюєйого на потрібнідля єритропоезасполуки.

2.3. Антибактерицидната антитоксикаційнафункції.

Але крімбагатьох метаболічнихфункцій, печінкавиконує щедеякі важливіфункції, якіумовно називаютьзахисними.Безумовно, щозатримка деякихпродуктіврозпаду білківі жирів і перетворенняїх в нетоксичнідля організмусполуки можутьрозглядатисяз цієї точкизору. Але в більшзагальномурозуміні поняття“захисна функція”показує здатністьцього органупоглинати самірізноманітнітоксичні речовинита робити їхбезпечнимидля організму.Так, в печінцідеякі отруйніметали та металоїди(ртуть, свинець, миш’як) частковопереводятьсяв безпечнісполуки шляхомзв’язуванняїх нуклеопротеїдами.Велика кількістьречовин, особливолікарських, що призначаютьсялікарем, тазакінчуючихімічнимиречовинами, що поглинаютьсяз різних джерел, піддаютьсяметаболічнимперетвореннямта детоксикціїгепатоцитами.А в деяких умовахпродукти розпадуцих речовинможуть бутибільш шкідливими, ніж самі речовини.Гепатоцититакож метаболічноперетворюютьстероїднігормони таалкоголь. Припідсиленідетоксикуючоїфункції гепатоцитівв них підвищуєтьсявміст компонентівгладенькогоендоплазматичногоретикулуму.

Важливу рольвідіграє печінкау зв’язку зтим, що її тканинівідбуваєтьсязатримка деякихмікроорганізмів, а також знешкодженняінфекційнихтоксинів. Вцьому відношенівідомі дослідиРоже (1887). Введеннясибіровиразковихбактерій кролямв периферичнувену викликалосмерть всіхсеми кролівчерез 38-72 год., втой час як введеннятринадцятикролям тієїж дози в ворітнувену викликалозагибель лишев трьох випадках.Цікаві і дослідиМануорінгата його співробітників, в яких вивчаласяступінь затримкимікробів окремимиорганами. Виявилось, що в мозку фіксується0.5% циркулюючихмікробів вкрові, в легенях 6%, печінці до80%. Якщо ж в циркулюючучерез печінкукров ввестикультуру мікробіві прибавитидеяку кількістьімунної сиворотки, майже всі мікробизатримуютьсяпечінкою. Затримкамікробів печінкоювідбуваєтьсяза рахунокздатностікупферовихклітин до фагоцитозу.

    продолжение
--PAGE_BREAK--

2.4. Регенераціяпечінки.

Крім всіхважливих функцій, що притаманніпечінці, длянеї ще характернарегенерація.Взагалі печінкаволодіє великоюсилою регенерації.Російськийвчений Підвисоцький(1880) першим показав, що у тваринможливо видалитибільшу частинупечінковоїтканини і вонипри цьому нетільки виживають, а звичайночерез деякийчас розмірипечінки в нихмайже повністювідновлюються.Виявилося, щозалишена частинапечінки зновуприймає своїхпопередніхрозмірів, цеговорить прошвидкістьізношуваннята відновленняклітин печінки, а саме різноманіттявиду хроматинув ядрах печінковихклітин.

Але якщогепатоцитипошкоджуютьсяв результатідефіциту різнихпоживних речовинв раціоні чипід дією токсичнихсполук, щознаходятьсяв кровотоці, на шляху регенераціївнаслідок цьоговиникає значнобільше труднощів.Це в основномуобумовленотим, що не всіструктур, необхіднідля регенераціїфункціонально-активноїтканини печінки, здатні догармонійноговідновлення, що необхіднодля відновленняскладноїархітектонікиоргану. В печінковійтканині багатотрубочок тапротоків яквсерединічасток, так іза їх межами, ці трубочкиповинні формуватисязаново і належнимчином з’єднуватисяодин з одним.Регенераціягепатоцитівможе відбуватисяі в ізольованихділянках, тамде збереглисяздорові клітини.Але вузлиновоутвореноїпаренхімипечінки виявляютьсябез необхіднихзв’язків зворітним кровообігомі тому в нихможе бути відсутняправильнаорганізаціясинусоїдів.Тим часом фібробластиможуть початиутворюватинадлишковукількістьсполучноїтканини, якав свою чергубуде запобігативстановленнюнових нормальнихзв’язків міжрегенеруючимивузлами паренхімита системоюжовчних протоків.До того ж надлишоксполучноїтканини запобігаєзбільшенюоб’єму печінкивцілому по міріросту вузлівїї паренхіми, сама ж сполучнатканина придозріваннізморщується.Це незворотнєта серйознезахворювання цирозпечінки.

Разом з тимцікавим є те, що навіть невеликоїчастини печінкидосить длятого, щоб утвориласясечовина, вцьому ж разіцієї часткидосить, щобвиділяти надлишокбілірубіназ крові.

ІІІ. Захворюванняпечінки.

3.1. Критеріїхвороб печінки.

Безумовно, що між окремимихімічнимипроцесами, щовідбуваютьсяв печінці, існуєяк синергізмтак і антогонізм.Тому для клінікидуже важливознати не лишефункції табудову печінки, а й те, що розладфункцій печінкив одному напрямкунеобов’язковоповино супроводжуватисярозладом функційв іншому напрямку.Наприклад, призменшені запасівглікогену впечінцв знижуєтьсярівень утвореннясечовини. Підвищеннярівня амінокислотзнижує межіасиміляціїцукру. Так, посиленаробота по асиміляціїглікогену неспівпадає зачасом з посиленнямпродукуваннята виділенняжовчі, тобтосимпатичнийнерв гальмуєвиділенняжовчі, а разомз тим стимулюєутворенняглікогену.

Як і будь-якийорган печінкамає складнубудову, цепояснюєтьсяй тим, що вонаодночасно єяк ендокриноютак і екзокринноюзалозою, характернадля неї і складністьфункцій, якапов’язана звнутрішньоюбудовою органу.Дуже важливознати всі функціїта будову печінки, тому що лишеці знання допоможутьточно дослідитипатологічнізміни, що відбуваютьсяв печінці.

В печінцівиникаютьзапальні тадистрофічніпроцеси, можутьрозвиватисяі пухлини.Патологічнізміни розвиваютьсяв самій паренхімі, жочовивіднихшляхах та вжовчному міхурі.Запальні процесив свою чергуможуть матигострий тахронічнийхарактер.

Приописі тієї чиіншої хворобиприймають доуваги такікритерії як: етіологія, патологічнаанатомія тафункціональний(патофізіологічний)критерій. Щодогепатитів, тогепатит (hepatitis)цезапаленняпечінки, щовиражаєтьсяпоєднаннямдистрофічнихзмін паренхімита інфільтративнихпроцесів встромі. Придомінуванніперших говорятьпро паренхіматозний, при домінуваннідругих проінтерстиціальнийгепатити.

Етіологіягепатитурізноманітна, а патогенезскладний. Вбільшостівипадків гепатитвиникає вторино, супроводжуючирізні хвороби, таким чиномускладнює іххід, а я к самостійнезахворюванняспостерігаєтьсяпри хворобіБоткіна (віруснийгепатит), лептоспірозі.Патологічнаанатомія гепатитузводиться дорозвитку впечінковихклітинах дистрофічнихзмін, навітьдо некрозу, тапояві в стромімілкоклітиннихінфільтратів.Перекапілярніпростори звичайнорозширені, відмічаєтьсяпроліфераціякупферовихклітин. За характеромексудата розрізняютьсерозний гнойнийгепатити. Останійможе прийнятихарактергнійника поодинокогочи багаточисельного.При домінуваннідистрофічнихзмін над інтерстиціальнимиможуть виникатизосередженнянекрозу в печінці, що спочаткузахоплюютьцентри часток, а потім всю чидекілька часток.При домінуваніінтерстиціальнихзмінвиникає картинахронічногогепатиту. Результатгепатиту залежитьвід ступеннязараженнятканини печінкита розповсюдженняпроцесу. В легкихвипадках можливеповне відновленняструктурипечінки. Деструктивнізміни залишаютьпісля себерубці, в деякихвипадках гепатитприймає тривалий, хронічний хідз розвиткомсклероза тацироза печінки.

3.2. Токсичнадистрофія.

Токсичнадистрофіяпечінки звичайногостре захворюванняз переважаючимураженнямпечінки дистрофічногохарактеру, щосуправоджуєтьсяпоявою в нійобширних ділянокнекрозу, захоплюючихіноді майжевсю печінку.

Етіологіята патогенезтоксичноїдистрофіїрізноманітнї.Захворюванняможе виникнутив результатіперенесеноговірусногогепатиту, прирізних отруєнях(грибами, фосфором, геліотропомта інше), приаутоінтоксикаціях(токсікоз вагітності, тіреотоксикоз), при захворюванняхкишечника.Токсични початокздійснює патогеннийвплив безпосередньона печінковутканину тавикликає важкідистрофічніі некротичнізміни. Деякуроль відіграєалергічнийфактор. Патологічнаанатомія токсичноїдистрофіїскладаєтьсяз важких дистрофічнихзмін паренхіми.В перші 3-4 дніхвороби збільшуєтьсяпечінка, вонастає дряхлою, капсула зморщуватою.Із клітин зникаєглікоген, з’являютьсявеликі ділянкинекрозу, головнимчином в центрічастки, потімзона некрозузаймає всючастку і навітьгрупи їх. Цейперіод наростаючихдистрофічнихта некробіотичнихзмін продовжується10-12 днів і носитьназву періодажовтої дистрофії.

Після 12-годня хворобиі пізніше некротичнатканина печінкирозпадається, розсмоктується, а цей процеспочинаєтьсясаме з центручасток і поступоворозповсюджуєтьсядо перефирії.Капілярив такійтканині, щозагубила своюпружність, сильно розширюється, переповнюєтьсякров’ю, що виходитьіноді і за межікапілярногорусла. Клітинипечінки зберегіютьсятільки по перефиріїчастки у виглядівузенькоїсмужки. Макроскопічнопечінка до15-17 дня хворобистає яскравою, а потім внаслідокпереповненнякапілярівкров’ю червоноюта маленькою.Цей періодназиваєтьсяперідом червоноїдистрофії.

Після 17-20-годня хвороби, якщо хворийпереноситьгострий період, в печінці починаютьсяпроцеси регенерації.Вони характеризуютьсяпроліферацієюзбереженихпечінковихклітин і епітеліяжовчних протоків, розростаннямсполучноїтканини. В легкихвипадках хворобивідбуваєтьсявідновленняструктурипечінки, а вважких проліферуючіпечінковіклітини неутворюютьнормальнихчасток, формуютьепітеліальнітяжі та скупченняпечінковихклітин, якіоточуютьсяпроміжкамисполучноїтканини. В ділянкахновоутвореноїпечінковоїтканини зновуможуть виникнутидистрофічніта некробіотичні, а також склеротичнізміни. В такихумовах тканинаповністюперебудовується, розрощуєтьсяв вигляді вузліврізних розмірів, що дає змогуговорити пропостнекронийцироз печінки.Таким чином, токсична дистрофіяможе бути якз гострим такі з хронічнимпротіканням.

Зміни в органахпри токсичнійдистрофіївиникають взв’язку зінтоксикацієюпродуктамирозпаду печінки, порушеннямзсідання крові, виникненямкрововиливівв різних органах.Результатхвороби в більшостівипадківнесприятливийі закінчуєтьсясмертю хворихвід печінковоїнедостатності, яка нерідкопоєднуєтьсяз недостатністюнирок.

3.3. Цироз печінки.

Цирозпечінки хроннічнезахворювання, при якомуспостерігаєтьсяпоєднанняслідуючих п’ятипроцесів: дистрофіяпечінковихклітин, іхрегенерація, дифузне зростаннясполучноїтканини (склероз), пербудоваструктуриоргану, деформаціяпечінки в зв’язкуз розвиткомсклеротичнихпроцесів. Назвахвороби походитьвід грецькогослова “kirros”, щозначить “рудий”.

Етіологіяцирозу різноманітна, тому розуміння“цироз печінки”є в деякій мірізбиральним.Так, існує групаінфекційнихцирозів, особливочасто вонивиникають післявірусної інфекції, що викликаєхворобу Боткіна.Крім того, цирозможе виникнутипри недостатностібілків та головнимчином ліпотропнихфакторів, такийцироз називаютьаліментарнимта обмінним.Більшу рольв виникненіцирозу граєалкоголізм.Порушенняжирового табілковогообміну, обмінуміді, тиретоксикоз.Такі цирозимають назвуметаболічні.Існує рядгепатотропнихречовин, якіпошкоджуютьпечіеку і призводятьдо розвиткутоксичнихцирозів. Дотаких речовинвідносятьсячотирихлористийвуглевод, тринітротолуол.До розвиткусполучноітканини в печінціта її деформаціїможуть привестизастійні явища, що виникаютьпри декомпенсованомупороці серця, а також порушеніобміну заліза, яке позначаютьяк гемахроматоз.Таким чиномпо етіологіївсі цирозипечінки поділяютьсяна інфекційні, паразитні, запальні, метаболічні(аліментарний, аліпотропний, алкогольний), токсичні, серцеві, біліарні, пігментні.Але цирози слідрозглядатияк хворобу, щостала заключнимта незворотниметапом різнихдистрофічнихта запальнихпроцесів. Томувсі цирозипечінки є вторинними.

Патогенезцирозу печінкирозглядаєтьсяв тісному зв’язкуз етіологією, так як механізмрозвитку хворобив значній мірівизначаєтьсяіі причиною.Однією з найважливіжихпричин розвиткухвороби є дистрофічнізміни навітьдо появималихта велики ділянокневрозу., алев інших випадкахведучою ланкоюможе слугуватижирова дистрофія.Дистрофічні, некротичні, регенеративніта запальніпроцеси в печінціпри цирозіпризводятьдо порушеньфункції гепатоцитів.Сповільнюєтьсясинтез білка, деяких ферментів, протромбіну.Різко тзнижуєтьсяантитоксичнафункція печінки, в крові з’являютьсяв надлишкусудиннорозширюючіречовини, щопризводитьдо розвиткуна обличчі татілі так званихсудинних зірочок.В тяжких випадкахвиникає тяжкаінтоксикація.Є дані про те, що при розпадіпечінки виникаютьаутоантигенита протипечінковіаутоантитіла, що сприяютьпрогресуваннюцирозу. Прицирозі печінкиаутоантитілаз’являютьсяне тільки доклітин печінкиа і до клітинкрові.

Патологічнаанатомія складаєтьсяіз поєднання процесів дистрофіїрегенерації, розвитку сполучноїтканини перебудовита деформації.Дистрофіяпечінкововихклітин характеризуєтьсяожиріннямцитоплазми.Такі ожиріліклітини інодізливаютьсяі утворюютьжирові кісти.Клітини прицьому гинутьі заміщуютьсясполучноютканиною. Інодінаступає некрозгепатоцитів, головним чиномв центрі часток.

Регенераціявиникає відразупісля загибеліклітини. З’являютьсянові клітини, кількість якихєбільшується.Ці клітинискупчуютьсяу вигляді маленькихвузликів-аденом.В процесі регенераціївиникає новоутвореначастка, замістьзагиблої. Алесудини в нійрозташованінеправильно, центральнавена проходитьв ній по краючастки, чи відсутнязовсім. Такучастку називаютьнесправжньою.Розвиток сполучноїтканини прицирозі носитьдифузний характері відбуваєтьсяяк всерединічастки, так іза її межами.Звичайно регенеруючігепатоцити, утворюючиодноматознівузли, розташовуютьсяв проміжкахсполучноїтканини, поступововідтісняютьїї і оточуютьсянею. Ця новоутворенасполучна тканинабагата на молодіта більш зріліклітини сполучноїтканинини. Алене всякий розвитоксполучноїтканини означаєцироз, в печінціспостерігаєтьсярозростаннясполучноїтканини реактивногохарактеру післягострого гепатиту, навколо паразитів, на місці туберкульознихбугрів. Але ціфібрози несупроводжуютьсяні регенерацієюні перебудовоюпечінковоїтканини. Томув цьому випадкуговорять непро цироз, апро фіброз чисклероз печінки.

Перебудоваструктурипечінки відноситьсядо всіх складовихелементівпечінки: розташуванняклітин в частках, структуричасток, судинноїсітки печінки, сполучнотканинноїоснови. Регенеруючіклітини маютьнеправильнебіологічнерозташування, в печінці утворюютьсявузли регенерати, які здавлюютьвени. При формуваннівузлів-генераторіввиникаютьанастомозиміж гілкамиворітної тапечінковоївен. Внаслідокцього, кров, щойде із кишечникапо ворітнійвені, проходитьпечіеку, мимоїї паренхімита не проходитьдезинтоксикацію, а також начевиключає циротичнупечінку ізобмінних функцій, що сильновідображаєтьсяна загальномустані людини.Деформаціяпечінки постійнийсупутник перебудовипаренхімиоргану. Виникаючівузли-регенераторивиступаютьна поверхніпечінки, придаючиїй зернистийта бугристийвигляд. Утворенняміж вузламивтяжіння пов’язанізі зморщуваннямрозростаючоїсполучноїтканини по мірідозрівання.

Взагалівиділяють триосновні формицирозу: постнекротичний, портальний, біліарний, алеє і більш поширенакласифікація(Додаток 7).

Постнекротичнийцироз печінки(Додаток 8) виникаєчастіше післявірусногогепатиту, віддії деякихгепатоксичнихотрут. Процеспочинаєтьсяз появи в печінцівеликих ділянокнекрозу. Потімвідбуваєтьсяспад строми, яка перетворюєтьсяв рубці. В збереженійпаренхіміпочинаютьсяпроцеси регенерації, утвореннявузлів-регенератів, виникає деформаціяпечінки. Макроскопічнопри постнеекротичномуцирозі печінказменшена врозмірах, сильнодеформована, з регенераторнимивузлами розміромдо 3 см. в діаметрі.Між вузламирозташовуютьсяполя коллабінованоїстроми печінки.Мікроскопічнов ній видножовчні пртоки, артеріальніта венознісудини, що входилидо розвиткунекрозу в складтріад.

Портальнийцироз печінки(Додаток 9) найбільшчастіша формацирозу. Вінвиникає нагрунті білковоїнедостатності.При порушеняхпігментногообміну (гемохроматоз), обміну міді, вживані алкоголю, після перенесенявірусногогепатиту. Припортальномуцирозі різніпатогенніфактори (запалення, жирова дистрофія)призводятьдо утворенняфіброзних тяжівчи септ, щорозповсюджуютьсяпо ходу портальнихтрактів, навколота всерединічасток. Фрагменти, що залишилися, регенерують, утворюютьсявузли-регенерати, але невеликихрозмірів.Мікроскопічнопечінка зменшена, то збільшенав розмірах. Нарозрізі поверхняпечінки маєжовто-буре,іноді зеленуватезабарвлення, складаєтьсяіз маси мілкихвузлів, розділениходин від одногопроміжкамисполучноїтканини. Утворенняфібрознихпроміжків(септ) при портальномуцирозі проходитьяк в зовнішніхчастинах часток, так і в центрі.Сполучнотканинніперетинкипорушуютьструктуручастки, а утвореннівузли-регенератипризводятьдо структурноїта судинноїперебудовиз розвиткомпортальноїгіпертонії.

Біліарнийцироз печінкирозвиваєтьсяяк при внутрішньопечінковихтак і призовнішньопечінковихжовчних стазах.Вони виникаютьна грунті тривалогозапалення, наявностікаменів, рлозвиткупухлин з ростомв просвіт протоків.При біліарномуцирозі проходитьзастій жовчі, що веде до розширенняжовчних протоків.При цьому печінказбільшена врозмірах, поверхнягладенька, темнозеленана розрізі, щозумовленозакупоркоюзовньопечінковихжовчних шляхів.

Окрімтрьх основнихформ цирозузустрічаютьсяі змішані. Притривалому тапрогресуючомупротіканнівсіх різновидівцирозу та розвиткув організміпроцесів компенсаціїпечінка зменшуєтьсяв розмірахрізко деформується, стає бугристою.Печінка приймаєвигляд, описанийбільш 180 роківтому назадLaenneck підназвою атрофічногота лаєннеківськогоцирозу печінки.Довгий часвважали, щорезультатцирозу несприятливийі одужання моженаступатитільки в початковійстадії, колиперебудовапечінки і всіхїї структурнихскладових незайшла дужедалеко. Аледосліди поексперементальномувідновленнюпечінки показали, що при знищенніпричини, щовикликалацироз, можепризупинитисярозвиток сполучноїтканини, арегенераторнийпроцес з бокупечінковихклітин призводитбьдо відновленнянормальноїструктурипечінки. Такимчином морфологічнізміни в печіеціне лише стабілізуються, а й можуть придбатизворотнійрозвиток.

3.4.Пухлини печінки.

В останніроки кількістьзахворювань, щоє саме пухлинамирізних органів, різко збільшилася.Це пов’язанезі складноюекологічноюситуацією нетільки в Україні, а і в ціломусвіті. Тому, нажаль, пухлинивже не є такоюрідксною хворобоюдля лікарівяк років 30-40 томуназад. Взагалідля розвитку, наприклад, первинногораку печінки(Додаток 10) великуроль граєпатологічнийстан печінки, що пердувавдо хвороби. Цяхвороба частішезустрічаєтьсяпри цирозіпечінки. Первиннийрак (епітеліома)має три варінтав своїй формі:

у вигляді масивної пухлини;

у вигляді вузлів;

у вигляді дифузної ракової інфільтрації.

При масивнійформі печінкарізко збільшена, звичайноїконфігурації, на розрізівидно об’ємнубілувату масукруглих контурів, займаюча інодібільшу частинупечінковоїчастки. Ця гомогеннамаса в центрііноді розм’якшуєтьсяі дає молочнийсік. При вузлуватійформі печінкапронизанапухлинами всамих різнихвідділках.Печінка збільшена, бугриста, вузливеличиною зкедровий горіхі більше, білуватогокольору. Навідміну відмасивної пухлини, що знаходитьсяв середині, вузли розташовуютьсятакож частоі поблизу поверхніпечінки. Придифузній формізагальнийвигляд ззовнінагадує картинуцирозу: на розрізівидно ділянкизалозистоїтканини жовтобілогокольору, щопронизуютьвесь орган.

Алекрім первинногораку в печінціможе існуватиі вториннийрак (Додаток11). Він утворюєтьсяіз первинногоінших органів(шлунку, стравоходу, кишок, підшлунковоїзалози, яєчників).Розповсюдженняна печінкуможливо двомашляхами: шляхомбезпосередньогопереходу ташляхом метастазів.

3.5. ХворобаБоткіна.

Теперрозглянемосаме розповсюдженез усіх печінковиххвороб хворобуБоткіна. Часвід часу цезахворюваннязустрічаєтьсянастількичасто, що говорятьпро його епідемічнийхарактер, хочавона є віросною.Доброякіснаформа має дваперіоди: переджовтушнийта жовтушний.

Початокхвороби характеризуєтьсянаявністюлихоманки, алевона короткочасна.Спостерігаєтьсяпорушеннясамопочуттябільшістьвідчуває слабкість, біль в м’язахта суглобах.Нерідко хворобапочинаєтьсяз болей в горлі, тому часто допояви жовтухиїї діагнозують, як типовийгрип. Далівтрачаєтьсяапетит, з’являєтьсянудота, шлунково-кишковіпорушення.Переджовтушнийперіод досягає5-6 днів. На межіміж преджовтушнимта жовтушнимперіодаминерідко спостерігаютьсябольові відчуттязі сторонипечінки, звичайновони є слабкимита тривалими.

Жовтушнийперіод: жовтухає не тількинайбільш яскравимсимптомомхвороби, алей найбільшпостійним таважливим здіагностичноїта патогенетичноїточки зору.Безжовтушніформи зустрічаютьсятільки в самихлегких випадках.Еволюцію жовтухиможна розбитина три періоди: висхідний, пік, низхідний. Увисхідний перідсеча приймаєтемний колір, як темне пивно, в ній легкознайти великукількістьжовчних пігментівта уробіліна.Пізніше уробілінаріярізко слабшає, але повністюне зникає пікхвороби. Яктільки кількістьуробіліна вкишечнику призменшені жовтухипочинає збільшуватися, посилюєтьсяі уробілінарія, досягаючивеликого ступення.Потім поступовозменшується.Як правило, прихворобі Боткінаспостерігаєтьсязбільшенняпечінки. ЇЇзвичайно вдаєтьсяпрощупати вжез перших днівхвороби. Ступіньзбільшенняпечінки різна: край виступаєіз під реберноїдуги то на 1-2, тона 3-4 поперечнихпальця. Печінкане особливощільна, гладенька, дещо чуттєва, але лише в першийчас. Збільшенняпечінки пов’язаноз підвищеннямкровонаповненняоргану, інфільтрацієюйого різнимиелементами(білками, клітинами).

Ще однимсимптомомхвороби Боткінає порушенняметаболічнихфункцій. Ціпорушення першза все відносятьсядо вуглеводногообміну. Порушуєтьсяне тільки функціяпечінки поасиміляціїмоносахаридів, але й переробкадеяких проміжнихпродуктівобміну (молочноїта піровиноградноїкислоти). В галузібілково-азотистогообміну найбільшочевиднимпорушеннямпри хворобіє збільшеннявмісту амінокислотта поліпептидівв крові та сечі.Зсідання кровів деякій мірімає тенденціюдо невеликогосповільнення, що пов’язанозі зменшеннямвмісту протромбінув крові.

Перехідхвороби в стадіюодужанняхарактеризуєтьсязворотнімрозвитком всіхсимптомівхвороби. Однимз критеріївпокрашенняє відновленняапетиту, потімпечінка зменшуєтьсяв розмірах інабуває своїхпопередніхрозмірів. Алеіноді можутьвиникати рецидиви, що супроводжуютьсябіллю в областіпечінки. Рецидивижовтухи, щоіноді доповнюютьгострий гепатит, можуть переходитив хронічнуформу. Чим тяжчепроходитьхвороба Боткіна, тим більшанебезпекапереходу вхронічну форму.Для лікуванняпацієнти повиннібути ізольованимивід інших людей, тому що хворобапердаєтьсяфекально-оральнимшляхом, хворихнаправляютьдо інфекційноговідділеннялікарні, де імнадаєтьсявідловіднадопомога.

3.6. Поширенняхвороб печінки.

Згідноданих ЦМЛОлександрійськогорайогну (Додаток12-15) ми можемоспостерігатирозповсюдженняхвороб печінкина територіївказаногорайону. Проаналізувавшиїх, видно, щозі 100 тис. населення в1997 р. на віруснийгепатит хворіло216 чол. Ці цифризменшуютьсядо 1999 р (80 чол. на100 тис.), потімзнову починаютьзростати і вжев 2001 р. піднімаютьсядо відмітки134 чол. Не найкращаситуація ісеред хронічнихгепатитів, хочадосягає дещоменших цифрв порівняніз вірусними.Так в 1997 р. на хронічнийгепатит хворілолише 66 осіб з100 тис. населення, ці числа починаютьзростати до2000 р.  94 особи. Найменшакількістьзахворювань, що характернідля населеннявиявилась дляцирозу печінки, що на протязі5 років знаходятьсямайже на однійвідмітці.

Отже, з відповіднихграфіків миможемо спостерігатиспад чи піднесеннявідповіднихзахворювань.

ВИСНОВКИ

Печінка великийзалозистийорган масою1,5 кг., що розташовуєтьсяв верхньомувідділі черевноїпорожнини, восновному вправому підребер’ї.Печінка виробляєжовч, що потрапляєв дванадцятипалукишку. ЇЇ поверхнюділять направу велику, ліву меншучастки. На межіміж ними знаходитьсясерповидназв’язка. Правачастка двомаборознамиділиться наквадратну, хвостату таправу частки.

Всвою чергу всічасточки складаютьсяще з меньшихпечінковихчасток, щоскладаютьсяз гепатоцитів(печінковіклітини), синусоїдів(кровоноснікапіляри) татрубчастихутворень гілкиворітної вени, печінковоїартерії, печінковогопротоку, лімфатичнихсудин. Всі клітинита судини утворюютьєдину систему, по якій і працюєорган. Тобтопечінка цескладний механізм, в якому кожнаклітина маєвелике значення,і руйнуванняхоча б одногоз компонентівпризведе допорушенняроботи всьогооргану. Маючидосить складнубудову, печінкавиконує чималофункцій, щодуже важливідля нормальногорозвитку тажиття людини:

виділення жовчі;

метаболічні:

метаболізм вуглеводів;

білково-азотистий обмін;

обмін вітамінів;

антибактерицидна;

антитоксикаційна;

регенеративна.

Найцікавішоюз функцій єрегенеративнаТакож цікавимважливим є тещо печінкаодночасно єяк ендокринноютак і екзокринноюзалозою. Можливоз цим пов’язанаі складністькровооббігуцього органу.Адже в останнювходить яквенозна такі артеріальнакров і зумовлюєгеніальністькровообігу.

Великакількістьфункцій таскладна будоваоргану привоводятьдо появи багатьоххвороб. Середних найпоширенішимиє: вірусні тахронічні гепатити, цирози, пухлини.

ЛІТЕРАТУРА

Анатомія та фізіологія./ Воробйова Є.А., Губарь А.В., Саф’яннікова Є.Б. М.: Медицина, 1981. 416 с.

Кабанов Н.А. Анатомія людини. К.: Радянська школа, 1938. 312 с.

Мясников А.Л. Хвороби печінки. М.: Медгіз, 1969. 507 с.

Привіс М.Г. Анатомія людини. М.: Медицина, 1974. 402 с.

Сінельников Р.Д. Атлас анатомії людини. М.: Медицина, 1977. 470 с.

Старошенко Л.І. Анатомія людини. М.: Медицина, 1979. 343 с.

Струков А.І. Патологічна анатомія. М.: Медицина, 1981. 599 с.

Фізіологія людини. /Бабський Є.Б., Зубков А.А., Кослицький Г.І., Ходоров Б.І. М.: Медицина, 1966. 655 с.

Хем А., Кормак Д. Гістологія. –М.: Мир, 1983. 244 с.