Реферат: Нарушение ритма сердца у детей
ГОЧБПО НижегородскойГМА
МЗРФЦПКИППС
РЕФЕРАТ
Тема:«Нарушениеритма сердцау детей»
КурсантКондратенко
НинаЯковлевна
Городец2004
В структуредетской кардиологическойзаболеваемостии причин летальностиведущее место(60-70%) занимаютнарушениясердечногоритма. ЗначимостьНРС определяетсяих распространенностью, склонностьюк хроническомутечению, рискомвозникновениясердечнойсмерти, высокойчастотойинвалидизацииу детей.
Периодаминаибольшегориска развитияаритмии у детейявляются: периодноворожденности; возраст 4-5 лет;7-8 лет; 12-13 лет.
Аритмиями(нарушениямиритма сердца)называют любойсердечный ритм, отличающийсяот нормальногочастотой, регулярностью, расстройствомпроведенияимпульса ипоследовательностиактивациипредсердийи желудочков.
КлассификацияН.А.Белоконь(1987).
Нарушения образования импульса.
А.Номотопныенарушения ритма(нарушенияобразованияимпульса всинусовом узле)
синусовая аритмия
синусовая брадикардия
синусовая тахикардия
миграция водителя ритма
Б.Гетеротопные(эктопические)нарушения ритма– импульсызарождаютсявне синусовогоузла.
Экстрасистолии
суправентрикулярная
желудочковая
Пароксизмальная тахикардия
суправентрикулярная
желудочковая
Непароксизмальная тахикардия
предсердная
из атриовентрикулярного соединения
желудочковая
трепетание и мерцание предсердий
трепетание и мерцание желудочков
II.Нарушениепроводимости
синоатриальные блокады
внутрипредсердные блокады
атриовентрикулярные блокады
внутрижелудочковые блокады
III.Комбинированныеаритмии
синдром слабости синусового узла
атриовентрикулярная диссоциация
синдром преждевременного возбуждения желудочков.
Вдетском возрастецелесообразновыделить пятьнаиболеераспространенныхнарушенийритма:
Суправентрикулярные тахиаритмии.
Желудочковые тахиаритмии.
Синдром слабости синусового узла.
Суправентрикулярная экстрасистолия.
Желудочковая экстрасистолия.
Этиологияи патогенезнарушенийритма.
ПричинывозникновенияНРС оченьразнообразны.Они могут бытьобъединеныв три группы:
Кардиальные.
Экстракардиальные.
Смешанные.
Кардиальныепричины возникновенияНРС:
Врожденные пороки сердца.
Приобретенные пороки сердца.
Миокардиты врожденные (особенно возникающие при персистирующих вирусных инфекциях), приобретенные миокардиты, перикардиты.
Поражение миокарда при диффузных заболеваниях сердца, системных васкулитах, ревматизме.
Миокардиодистрофии (при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе, при проведении цитостатической терапии и пр.)
Кардиомиопатии (дилатационные, гипертрофические).
Опухоли сердца.
Наличие малых аномалий развития сердца (например, дополнительные трабекулы, особенно расположенные в полости правого предсердия).
Механическое воздействие при катетеризации сердца, ангиографии.
Результат травмы сердца (сильный удар, ведущий к кровоизлиянию в области прохождения ПСС).
Интоксикации различного генеза (алкоголь, кофеин, лекарственные).
Инфекционное воздействие (классический пример – дифтерийное поражение сердца, сепсис).
Электролитный дисбаланс.
Наследственные синдромы (СУИQТ, ПАВБ и пр.).
Аномалии развития ПСС.
Аритмогенная дисплазия правого желудочка.
Экстракардиальныепричины. Этопричины на фонепредшествующегоповрежденияЦНС или ВНСвследствиепатологическоготечения беременности, родов, внутриутробнойгипотрофии, недоношенности, что приводитк незрелостиПСС и к нарушениюиннервациисердца. У подростков– это нейрогенныеаритмии, которыевстречаютсяпри нейроциркуляторнойдистонии, ВСД.Особое значениев возникновенииаритмий придаетсянарушениювзаимоотношенийсимпатическогои парасимпатическогоотделов ВНС.
Однакои при органическихзаболеванияхсердца состояниюнервной системыпридаетсяогромное значение, то есть имеетместо смешанныйгенез возникновениядизритмий.
Сэлектрофизиологическихпозиций помеханизмуразвития аритмииразличают: нарушенияформированияимпульса; нарушенияпроведенияимпульса; ихкомбинации.
Аритмиив детском возрастевозникают врезультатесложных взаимодействиймежду ЦНС, ВНСи сердцем приопосредованномучастии другихфакторов. Наличиедополнительныхпроводящихпутей являетсяобязательным, но не достаточнымусловием длявозникновенияаритмий. Ввозникновениидизритмий приналичии дополнительныхпроводящихпутей имеетзначение снижениеактивностистресслимитирующихсистем и состояниесистемы факторароста нервов.
Методыобследованиядетей с нарушениямиритма сердца.Вплан комплексногообследованияребенка, у котороговыявляютсяНРС, включенынеобходимыемероприятия:
Оценка клинико-анамнестических и генеалогических данных.
Электрокардиографическое обследование, в том числе ЭКГ родителей и сибсов.
Нейрофизиологическое исследование и оценка нейротрофической функции.
Холтеровский мониторинг с оценкой вариабельности ритма, дисперсии интервала QТ, переходных процессов.
Эхокардиографическое обследование.
Вирусологическое обследование. Доказана роль в развитии НРС вирусных инфекций, особенно медленных инфекций типа герпеса.
Регистрация поздних потенциалов, свидетельствующих об электрической нестабильности миокарда.
Холтеровскиймониторинг.Являетсяведущим методомобследованиядетей с НРС.
Холтеровскиймониторинг– длительнаярегистрацияЭКГ с помощьюпортативныхкардиомониторовна магнитнуюленту или намикропроцессорв условияхсвободнойактивностиобследуемогос последующейдешифровкойзаписи на специальныхавтоматическиханализирующихсистемах.
Показаниямик проведениюХМ у детей являются:
Выявление нарушений ритма сердца у больных группы риска (кардиомиопатии, ПМК с регургитацией, первичная легочная гипертензия, врожденные пороки сердца).
Определенные частоты и комплексности нарушений ритма сердца в суточном цикле у больных с сердечными аритмиями.
Определение циркадного ритма аритмии.
Оценка эффективности проводимой антиаритмической терапии.
Диагностика заболеваний с высоким риском жизнеугрожающих НРС на основе специфических для ХМ критериев (больные с СУИQТ, ПТ).
Определение возможной аритмогенной природы синкопе и другой симптоматики (резкая слабость, сердцебиение, выпадения пульса, головокружение).
Определение показателей к имплантации искусственного водителя ритма.
Оценка работы искусственного водителя ритма.
Ортостатическаяпроба.Вызываетповышениетонуса симпатическойнервной системы.
Пробаможет бытьполезна:
при дифференциации ЭС;
для уточнения происхождения нарушений проводимости;
при трактовке изменений фазы реполяризации миокарда, выявлении расстройств коронарного кровообращения;
для оценки прироста ЧСС при брадикардиях.
Лекарственныеэлектрокардиографическиепробы.Лекарственныепробы позволяютраскрыть характерфункционированиявегетативнойнервной системы, оценить состояниепейсмекернойактивностипроводящейистемы сердца.
Атропиноваяпроба.Введениеатропина вызываетвременноеугнетениетонуса блуждающегонерва.
Пробаприменяетсяу детей приподозрениина вагусныйхарактер измененийЭКГ.
Калий-обзидановаяпроба.Введениехлорида калияведет к повышениювнеклеточнойконцентрациикалия, чтосопровождаетсяусилениемпроводимостикалиевых каналовмембран, снижениемее сопротивления, возникновениемвыхода калияиз клетки иболее быстрымокончаниемреполяризации.
Пробасо стимуляциейβ-адренергическихрецепторов(с изадрином).Пробас гилуритмалом.Механизмдействия: препаратувеличиваетэффективныйрефрактерныйпериод дополнительныхпроводящихпутей и меньшевлияет напроводимостьАВ-соединения, тем самым способствуяпроведениюимпульса кжелудочкамобычным путем.
Пробапоказана присиндромеВольфа-Паркинсона-Уайта.
Чреспищеводнаяэлектрокардиография.Спомощью чреспищеводнойэлектрокардиографииблагодарямаксимальномуприближениюэлектродовк левому предсердиюрегистрируютвысокоамплитудныепредсердныепотенциалы.Это дает возможность, не прибегаяк сложному иопасному методувнутриполостнойЭКГ, исследоватьэлектрическийпотенциалпредсердногокомплекса вдиагностическихцелях.
Показаниядля проведения:
Топическая диагностика НРС.
Оценка биоэлектрической активности левого предсердия.
Принципымедикаментознойтерапии нарушенийритма сердцау детей.Терапиюаритмий можноразделить надва большихнаправления: патогенетическаяи симптоматическая.
Основнымикомпонентамипатогенетическойбазисной терапиидизритмийявляются:
Нейрометаболические препараты — с ноотропным и ноотропоподобным действием (аминалон, пиридитол, глютаминовая кислота, церебролизин, фенибут).
Сосудистые препараты: трентал, циннаризин.
Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С, карнитин, ксидифон, димефосфон.
Рассасывающаяся терапия: плазмол, лидаза. Препараты способствуют улучшению тканевого обмена, регенерации тканей, улучшению тканевой проницаемости в зонах соединительнотканных рубцов, кровоизлияний.
Симптоматическаятерапия предусматриваетназначениеантиаритмическихпрепаратов.Взаимодействиеэтих видовтерапии даетвозможностьобеспечениядлительнойремиссии иполного клиническоговыздоровления.
Экстрасистолия.Экстрасистолия– внеочередное(преждевременное)возбуждениеи сокращениемиокарда подвоздействиемэктопическихпейсмекеров, которые происходятна фоне синусовогоритма.
Этиология.ЭС– это мультифакториальнаяпатология. Вее происхожденииимеют значение:
НаследственнообусловленныеособенностиПСС. СтроениеПСС генетическидетерминированои их особенностиу ребенка сходныс ПСС отца.
Интранатальнообусловленныенарушениявегетативнойрегуляции.Часто ЭС выявляетсяу лиц с минимальноймозговой дисфункцией, с патологиейпозвоночникаи сегментарнымирасстройствамишейного отделаспинного мозга.
Средиорганическихпричин, помимоуказанныхранее, следуетобратить вниманиена кардиомиопатии.Кардиомиопатиив подростковомвозрасте иногдапротекают склиникой ЭСи часто связаныс митохондриальнойнедостаточностью.
Митохондриальнуюформу дилатационнойкардиомиопатииможно заподозритьпо:
наличию мышечной гипотонии;
гипогликемии;
печеночной энцефалопатии или стойкой гепатомегалии;
наличию «лохматых красных» волокон при биопсии скелетных мышц.
Выделяютследующиемеханизмыразвития ЭС:
Эктопические пейсмекеры, расположенные вне синусового узла и обладающие большой электрической активностью.
Механизм ри-ентри – циркуляция импульса по кругу Макро-ри-ентри и Микро-риентри – циркуляция импульса на микроучастке ППС (наиболее часто встречающийся механизм).
Изменение мембранных потенциалов покоя, усиление спонтанной деполяризации клеток.
Механизм асинхронной реполяризации клеток.
Взависимостиот места расположенияэктопическогоочага различаютсуправентрикулярныеи желудочковыеЭС. Поставитьточный диагнозЭС можно толькопо ЭС. Основнымэлектрокардиографическимкритерием ЭСявляется укороченнаядиастола передЭС и компенсаторнаяпауза посленее. Формаэктопическогокомплексазависит отместа возникновенияЭС.
Почастоте в моментаускультацииЭС делят наредкие (до 5-9 вминуту), среднейчастоты (от 10до 15 в минуту), частые (более15 в минуту).
Поплотности ЭСмогут бытьединичными(отдельнорасположенными), парными и групповыми, или залповыми, то есть следующимиодна за другой.Группу из 3 иболее ЭС можноназвать приступомэктопическойтахикардии.
СуществуеталлоритмическаяЭС, то естьчередующаясяс очереднымикомплексамив правильнойпоследовательности.ЭС, следующаяза каждым очереднымсинусовымкомплексом,- бигеминия.Группа из трехкомплексов, разделенныхкомпенсаторнойпаузой – тригеминия.
ВсеЭС вегетативногогенеза можноразделить натри патогенетическихварианта:
Лабильные ЭС покоя (вагозависимые).
Стабильные ЭС покоя (сочетаннозависимые).
ЭС напряжения (симпатикозависимые).
Первыйклинико-патогенетическийвариант встречаетсянаиболее часто(в 47,5%) и обусловленповышениемактивностиблуждающегонерва. Чащевстречаетсяу детей старшейвозрастнойгруппы. ЭС могутбыть частыми, аллоритмическими, групповыми.Имеется лабильнаячастота ЭС наобзорной ЭКГ, в клино- и ортоположении, в течение суток.
Второйклинико-патогенетическийвариант. Встречаетсяв основном удетей со смешаннойформой ВСД илипри ваготоническомисходном вегетативномтонусе. ТакиеЭС выслушиваютсяи фиксируютсяна ЭКГ независимоот положениятела и физическойнагрузки, тоесть имеетсяустойчивоесохранениечастых ЭС (обычноаллоритмических), в клино- и ортоположении, а также в течениесуток (сон иактивноебодрствование).Преобладаету детей младшейвозрастнойгруппы.
Третийклинико-патогенетическийвариант (ЭСнапряжения)– симпатикотонический.Имеется учащениеЭС в ортоположенииили преобладаниеих в периодактивногободрствованияи урежение илиполное исчезновениев ночное время.Отмечаетсяучащение илисохранениеЭС во времяфизическойнагрузки. ТакиеЭС фиксируютсяна фоне синусовойтахикардии, чаще встречаютсяв пубертатномпериоде.
Клиника.Какправило, ЭСвыявляетсяслучайно нафоне ОРВИ иливскоре посленего, что связанос усилениемдисфункцииВНС в виде повышениятонуса вагуса.Такая связьаритмии с ОРВИстановитсяпричинойгипердиагностикимиокардита.
ЭСимеют сезонность, летом они могутисчезать, авесной и осеньювстречаютсячаще.
Приосмотре детейотмечаетсянормальноеили ускоренноефизическоеразвитие, особенноу мальчиков.Внешних признаковнездоровьянет.
НаличиеЭС обычно неотражаетсяна физическойактивностии показателяхгемодинамики.
Предсерднаяэкстрасистолияхарактеризуется:
Преждевременным возникновением предсердного комплекса.
Наличием зубца Р перед комплексом QRS.
Морфология и/или полярность зубца Р в ЭС отличается от синусового. Он может быть уменьшенным (верхнепредсердная ЭС), уплощенным (среднепредсердная ЭС) или отрицательным (нижнепредсердная ЭС).
PR в предсердных ЭС может быть укороченным, удлиненным и нормальным.
Форма желудочного комплекса QRS, как правило, не изменена.
Компенсаторная пауза неполная, но при аберрантном QRS может быть полная компенсаторная пауза.
ЖелудочковыеЭС — ранее считалисьнаиболее частымвидом нарушенияритма у детей.Для ЖЭС на ЭКГхарактерно:
Отсутствие зубца Р (импульс не доходит ретроградно до предсердий).
Значительная деформация и расширение желудочкового комплекса QRS.
Комплекс QRS по продолжительности более 0,12 с.
ST-T изменения – расположение сегмента RS-T и зубца Т дикордантно направлению основных зубцов комплекса QRS.
Наличие в большинстве случаев полной компенсаторной паузы.
Циркадныйритм (тип) ЭСдиагностируетсяв зависимостиот периодасуток.
Выделяюттри циркадныхтипа ЭС: дневной, ночной и смешанный.При дневномтипе ЭС имеютсяднем и к ночиисчезают, приночном – появляютсяночью. Дневнойтип чаще всегофункциональногогенеза. Ночнойтип ЭКГ встречаетсяу детей редко, такие ЭС значительнотруднее поддаютсятерапии.
Лечение.ЛечениеЭС зависит впервую очередьот ее генеза.При органическомпоражениисердца требуетсялечение основногозаболевания.К лечению ЭСфункциональногогенеза следуетподходитьдифференцировано.Если имеетсятолько ЭС, безпризнаков ВСД, без жалоб, ЭСредкие, нежизнеугрожаемые, необходимодиспансерноенаблюдениеи ЭКГ-контроль.
ПривагозависимыхЭС выделяютследующиенаправленияв терапии:
Устранение источника чрезмерного рефлекторного вагусного влияния (санация хронических очагов инфекции, в том числе заболеваний желчевыделительной системы).
Использование физической реабилитации в виде ЛФК и дозированных нагрузок на велоэргометре (45 об/мин от 0,5 до 1 вт/кг в течение 5-10 мин, затем по 15-20 мин в день).
Назначение психотропных средств: грандаксина, сиднокарба или фенибута часто в сочетании с финлепсином.
Использование препаратов атропинового ряда: беллоида, беллатаминала, капель Зеленина или амизила 3-4 раза в день в течение 2-3 недель курсами.
Назначение кальцийсодержащих препаратов – кальция глицерофосфата, а также витаминов В5 и В15.
Самоеглавное прилечении ЭС –решить вопросо назначенииантиаритмическихпрепаратов.Лечение ААПпри ЭС имеетследующиеотрицательныестороны:
даже при получении эффекта их отмена часто ведет к возврату ЭС;
нередко они становятся эффективными только в больших дозах;
практически все они оказывают побочное действие.
Показаниядля назначенияантиаритмическихпрепаратов.Аритмии злокачественные.
При возникновении аритмогенных нарушений гемодинамики.
--PAGE_BREAK--При тягостных нарушениях у больных с ЭС.
ПередназначениемААП рекомендуетсяпроводитьострый лекарственныйтест: однократнодается Ѕ суточнойдозы препарата, а через 2-3 часаснимается ЭКГ.Если количествоЭС уменьшилосьна 50% и более, тестсчитаетсяположительным, лечение должнобыть эффективным.
Снимаютжелудочковыеи предсердныеэкстрасистолы: амиодарон(амиокордин, кордарон), анаприлин, ритмилен, соталекс(соталол), этацизин, аллапинин.
Снимаютжелудочковыеэкстрасистолы: упомянутыевыше + этмозин, мекситил, энкаинид.
Снимаютпредсердныеэкстрасистолы: упомянутыевыше + изоптин(финоптин –нежелательнопри синдромеWPW), верапамил.
Критерииэффективностилечения аритмий.ПолноеисчезновениежелудочковыхЭС 4-5-й градаций.
Уменьшениеобщего количестваЭС более чемна 50%, для парных– на 80%.
Подходык раннему выявлениюЭС у детей:
Обязательное электрокардиографическое скрининговое обследование детей в критические возрастные периоды (4-5 лет, 7-8 лет, пубертатный период).
Углубленная диспансеризация детей, в семьях которых имеются НРС и случаи внезапной сердечной смерти в раннем возрасте.
Выявление и обследование детей с целью диагностики патологии шейного отдела позвоночника и минимальной мозговой дисфункции.
Обязательная консультация у кардиолога детей, состояших на учете у невролога и психоневролога.
ТахиаритмииПароксизмальныетахикардии.ЧастотаПТ составляет1-3 на 3000 детей.
Кпароксизмальнойтахикардииотноситсявнезапноеучащение сердечногоритма, котороеощущаетсябольным, длитсяот несколькихсекунд до несколькихчасов (реже –суток) и внезапнопрекращается.
Вразвитии ПТиграют рольусилениеэлектрическойактивностиэктопическихпейсмекерови механизмкруговогодвижения импульса(ри-энтри). ПривозникновенииПТ синусовыйузел не работает, а источникомритма являетсяэктопическийпейсмекер, который можетрасполагатьсяв предсердиях, АВ-соединенииили желудочках.В зависимостиот этого различаютсуправентрикулярныеи желудочковыеПТ. СуправентрикулярнаяПТ составляетбольшинствоПТ.
Клиника.ПриСПТ в анамнезевысока частота(до 75%) анте- иперинатальнойпатологии. Вполовине случаевСПТ возникаетв возрасте 4-5лет, последнийхарактеризуетсяповышеннымуровнем психо-вегетативнойвозбудимости, ускореннымростом структурсердца и перестройкойциркадногоритма сердечно-сосудистойсистемы.
Детис СПТ отличаютсяот сверстников:
высоким уровнем реактивности и личностной тревоги (высокий уровень невротизма);
повышенным уровнем притязаний;
жалостью к себе;
стремлением избежать конфликтов, стрессов.
ЦиркадностьвозникновенияСПТ:
преимущественно дневная (30%);
преимущественно утренняя (13%);
вечерняя и ночная.
Циркадностьприступа являетсяодним из прогностическихфакторов. Наиболееклиническинеблагоприятнымиявляются вечерниеи ночные ПТ, так как для ниххарактерныболее высокиесредние значенияЧСС в приступеи его длительность.Циркадностьявляется характернойчертой СПТ удетей.
Факторыриска частыхтруднокупируемыхприступов ПТу детей:
Выраженная анте-перинатальная патология.
Нарушение циркадной регуляции ритма с возникновением пароксизмов в вечернее и ночное время.
Локализация электрофизиологического субстрата аритмии в области АВ-узла.
Нарушение циркадной регуляции сна и переходного периода бодрствования.
Изменение биоэлектрической активности мозга по типу дисфункции диэнцефальных структур.
Ваготоническая направленность исходного вегетативного тонуса с гиперреактивностью ЧСС в переходных состояниях.
Признаки, ассоциирующиесяс отрицательнымпрогнозом приПТ:
вечерние приступы;
нарушение циркадности ЧСС во сне;
применение антиаритмических средств более 2 лет;
мужской пол;
преобладание парасимпатической активности;
преобладание гиперреактивности в поведении;
возникновение приступов в возрасте до 2 лет;
длительность заболевания до лечения более 2 лет;
приступы более 1 раза в сутки.
Электрокардиографическиепризнаки СПТ.Необычныйили отличныйот синусовогозубец Р.
ЧССболее 200 в мин.у младших иболее 150-160 в мин.у детей старшеговозраста.
Пароксизм, состоящий неменее чем из3 сокращений.
КомплексуQRS предшествуетзубец Р.
ИнтервалPQ нормальныйили удлинен.
Стабильныйинтервал RRво всех кардиоциклах.
Хроническиенепароксизмальныетахикардии.Заболеваниепротекаетдлительно: недели, месяцы, годы, вызываяряд достаточнотяжелых осложнений– сердечнуюнедостаточность, нарушенияцеребральнойгемодинамики, АКП, внезапнуюсмерть.
Непароксизмальнаятахикардияподразумеваетналичие постоянногоучащенногоритма.
Различиямежду пароксизмальнымии хроническимиформами тахикардий, которые достаточноусловны, представленыв таблице;
Пароксизмальная тахикардия Непароксизмальная хроническая тахикардия Внезапное начало и окончание приступа Отсутствие внезапного начала и окончания ЧСС 180-220 ударов в 1 мин ЧСС 120-180 ударов в 1 мин Продолжается от нескольких секунд до нескольких часов Продолжается недели, месяцы, годы Обычно хорошо поддается антиаритмической терапии Рефрактерна к антиаритмической терапии ХроническаясуправентрикулярнаятахикардияХСНТявляется вторымпо частотевстречаемостиэктопическимНРС у детей.
ПриХСНТ отмечается:
снижение резервных возможностей симпатоадреналовой системы;
вегетативная дисфункция с преобладанием парасимпатических влияний;
признаки церебральной недостаточности;
отягощенный анте-перинатальный период;
наличие в клинике психоневрологических нарушений (заикание, энурез, судорожный синдром, задержка формирования моторных навыков);
повышенная активность диэнцефальных структур на ЭЭГ, свидетельствующая о незрелости мозга.
ЛечениеХСНТ.Назначаетсябазиснаяпатогенетическаятерапия, котораявключаетнейромедиаторныеи нейротрофическиесредства, способствующиекоррекциинейровегетативныхнарушений ивосстановлениюзащитной функциисимпатоадреналовойсистемы: пиридитол, аминолон, пирацетам, пикамилон.Нейрометаболическиестимуляторыв разной степениобладаютантидепрессивными адаптогеннымдействием.
Попоказаниямприменяютсявазотропныепрепараты(кавинтон, трентал, пармидин), способствующиеусилению кровотокаи улучшениюоксигенациинервных клеток.
Приотсутствиипротивопоказаний(нарушениефункции щитовиднойжелезы, СССУ)препаратомвыбора у даннойкатегориибольных являетсяамиодарон вдозе 5-10 мг/кг спостепеннойотменой препаратачерез 2-3 неделипосле нормализацииритма.
Оценкаэффективностилечения ХСНТ.Положительныйэффект: стойкоевосстановлениесинусовогоритма.
ЖелудочковаянепароксизмальнаятахикардияСопряженас высоким рискомразвития фибрилляцийжелудочкови, следовательно, внезапнойсердечнойсмерти, плохоподдаетсяконсервативнымметодам лечения.
Синдромслабости синусовогоузлаСССУявляется однимиз наиболееполиморфных, тяжелых и сложныхнарушений ритмасердца у детей, сопряженныхс риском развитиясинкопальныхсостояний ивнезапнойсердечнойсмерти.
РаспространенностьСССУ в детскомвозрасте достаточновысокая. С нейсвязывают до9% всех НРС.
Поэтиологическимфакторам выделяют:
СССУ органической природы
воспалительно-дегенеративные изменения в миокарде и ПСС;
хирургические вмешательства в области предсердий;
гормонально-обменные нарушения (микседема, сахарный диабет, амилоидоз).
Регуляторную (вагусную) дисфункцию синусового узла.
Лекарственную (токсическую) дисфункцию на
антиаритмические препараты;
дигоксин;
трициклические антидепрессанты;
отравление карбофосом и др.соединениями, блокирующими холинэстеразу.
Идиопатические (причина не установлена).
КлиникаСССУОбщеклиническоеи специальноекардиологическоеобследованиене выявляеткаких-либопатологическихсостояний, способныхспровоцироватьнарушенияфункции синусовогоузла, за исключениемнекоторыхотклоненийв вегетативномстатусе ребенка.У половиныдетей заболеваниепротекаетбессимптомнои характерныедля СССУ проявленияобнаруживаютсяслучайно. Поводомдля обращенияк врачу у остальныхдетей служатжалобы насинкопальныесостояния, головокружения, приступы слабости, ощущения перебоеви болей в областисердца, головныеболи.
Взависимостиот характера, последовательностинарастанияи степенивыраженностиизменений ПССвыделяют следующиеклинико-электрофизиологическиеварианты СССУ:
1 вариант– начальныйэтап формированиянарушенияфункции синусовогоузла, характеризуетсянаименее выраженнымотклонениемот нормы состороны ритмаи АВ-проведения:
Синусовой брадикардией ниже минимальной границы возрастной нормы до 30%.
Миграцией водителя ритма (в 80%).
Замедлением АВ-проводимости до АВ-блокады 1 степени.
Сохранением правильного предсердно-желудочкового соотношения.
Паузами ритма, по данным ХМ.
Многочисленными жалобами астено-вегетативного характера.
Возможными единичными синкопальными состояниями, протекающими по типу вазовагальных пароксизмов.
Преобладанием симптомов гиперфункции парасимпатического отдела ВНС.
IIвариант характеризуется:
Синоатриальной блокадой.
Выскальзывающими сокращениями и медленным замещающим ритмом.
Нарушением АВ-проводимости в виде АВ-диссциации.
Паузами ритма от 1,5 до 2 секунд на фоне синусовой брадикардии при ХМ.
Превалированием ваготонии.
Синкопальными состояниями.
IIIвариант являетсяодним из наиболееярких проявленийСССУ и характеризуетсячередованиемсинусовогоритма низкойчастоты с залпамисуправентрикулярнойтахикардиис ЧСС более 120в минуту.
IVвариант СССУхарактеризуетсянаиболее выраженныминарушениями, проявляющимися:
Стойкой брадикардией с ЧСС менее 40 ударов в минуту.
Эктопическими ритмами с единичными синусовыми сокращениями.
Признаками поражения нижележащих отделов ПСС: нарушение АВ-проводимости и внутрижелудочковой проводимости.
Брадикардитической формой мерцания-трепетания предсердий.
Отсутствием восстановления синусового ритма на лекарственных пробах.
Паузами ритма более 2 секунд.
Удлинением интервала QT на 0,05 секунд.
Альтернацией зубца Т, депрессией сегмента ST.
Тяжелым течением с головокружением, признаками резкой слабости с затемнением сознания, которые часто сопровождаются выраженными нарушениями мозгового кровообращения (синкопальными состояниями)
Грубыми нарушениями нейрогенной регуляции ритма.
ЛечениеСССУ.Основныегруппы препаратов, используемыев лечении СССУ.
Стимулирующая терапия:
1а)ноотропы (пирацетам, пиридитол);
1в)нотропоподобныепрепараты(аминалон, глютаминоваякислота, церебролизин, фенибут);
психмоторные стимуляторы (сиднокарб, дуплекс);
центральные (амизил) и периферические (беллатаминал) холинолитики;
сосудистые препараты с ноотропным действием (трентал) и ангиопротекторы (пармидин).
адаптогены с общестимулирующим действием (элеутерококк, женьшень, лимонник, заманиха, аралия в виде настоек);
Рассасывающая терапия (плазмол, лидаза).
Мембранопротекторы и антиоксиданты (витамины Е, А, Цитохром С, ксидифон, димефосфон).
Метаболические препараты ( рибофлавина мононуклеотид, карнитина хлорид, пангамовая кислота, липоевая кислота).
Принципыоценки эффективностилечения синдромаслабости синусовогоузла у детей.Положительныйэффект:
нормализация ритма;
увеличение среднесуточной ЧСС базисного ритма на 15% и более;
увеличение представленности синусового ритма на 15-20% и более в суточном объеме кардиоциклов;
уменьшение длительности асистолии на 30%;
Удовлетворительныйэффект:
увеличение среднесуточной ЧСС на 7-15%;
увеличение представленности синусового ритма на 5-15% в суточном объеме кардиоциклов;
Условно-положительныйэффект:
стабилизация электрокардиографической картины.
Отрицательныйрезультат:
усугубление электрографических проявлений синдрома.
Синдромудлиненногоинтервала QT.СУИQT– кардионейропатия, сопряженнаяс высоким рискомвнезапнойсмерти.
УдлиненныйинтервалQT-электрокардиографическийфеномен, отражающийналичие асинхроннойреполяризациимиокарда желудочков, приводящейза счет возникновенияжелудочковыхаритмий к развитиюжизнеугрожающихсостояний.
Классификациясостояний, характеризующихсяудлинениеминтервала QTна ЭКГ:
Врожденные формы
генетические формы (Романо-Уорда, Джервалла-Ланге-Нельсона)
спорадические формы.
Приобретенные формы
последствия применения лекарственных препаратов
антиаритмических препаратов – хинидин, энкаинид, флекаинид, бепридил, кордарон, этацизин
фенотиазидов
трициклических антидепрессантов
препаратов лития
нарушения метаболизма
низкокалорийная диета
заболевания ЦНС и ВНС
заболевания сердечно-сосудистой системы
ишемическая болезнь сердца
пролапс митрального клапана.
Клиника.Первыесимптомы приСУИQT в видеповторяющихсяприступовголовокруженияили синкопемогут появлятьсяуже в раннемвозрасте. Наиболеечасто имеютместо полиморфныежелудочковыетахикардииили фибрилляциижелудочков.При возникновениисинкоапльныхсостоянийвозможнагипердиагностикаэпилепсии(поэтому приналичии у ребенкасудорог обязательнопроведениеЭКГ). Провоцируетвозникновениесудорог эмоциональноевозбуждение(испуг, ответу доски, звонок), физическаяактивность.
Клиническаяхарактеристикасинкопальногосостояния ссудорожнымкомпонентомсходна с большимэпилептическимприпадком.
Основнымотличительнымпризнакомследует считатьбыстрое восстановлениесознания ихорошую степеньориентациипосле окончанияприступа.
Электрокардиографияимеет особоважное значениев диагностикесиндрома. Именнопри электрокардиографическомобследованиивыявляетсяудлинениеинтервала QT.
ИнтервалQT в нормеу детей не долженпревышать 0,05с от должнойдля данногоЧСС.
ХМболее информативенв плане выявленияальтернациизубца Т.
Характернымидиагностическимии прогностическимипризнаками, выявляемымипри ХМ, являются:
удлинение интервалов QT и QTс;
усиление дисперсии и вариабельности интервала QT;
снижение ЧСС по сравнению с поло-возрастной нормой;
выявление ригидного циркадного ритма ЧСС (ЦИ
выявление суправентрикулярных и желудочковых тахиаритмий;
возникновение периодов альтернации волны Т;
в межприступный период регистрация феномена «каскада»;
снижение всех показателей вариабельности ритма сердца на фоне брадикардии.
Дляпостановкидиагноза СУИQTвыделяют следующиебольшие критерии:
увеличение продолжительности корригированного интервала QT более 440 мс;
синкопальные эпизоды, вызываемые перенапряжением;
случаи удлинения интервала QT у члена семьи.
Малыекритерии:
врожденная глухота;
эпизоды альтернации зубца T;
низкая частота сердечных сокращений (особенно у детей).
Диагнозможет бытьпоставлен приналичии 2 большихили 1 большогои 2 малых критериев.
Нарушениепроводимости(блокады сердца)Синоатриальные блокады.
Внутрипредсердные блокады.
Атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады.
Чащевсего встречаютсяатриовентрикулярныеблокады.
Атриовентрикулярной, или предсердно-желудочковойблокадой, называетсярасстройствопроведениявозбужденияот предсердийк желудочкам.В зависимостиот степениповрежденияАВ-соединениявыделяют неполнуюи полную блокаду.Неполная в своюочередь представленаблокадами Iи II степени, а полную АВБназывают ещеблокадой IIIстепени.