Реферат: Лекции по гастроэнтерологии

ХРОНИЧЕСКИЙГАСТРИТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ:

Хроническийгастрит (ХГ) –это воспалительныйпроцесс в слизистойоболочке желудка, характеризующийсяее структурнойперестройкойс прогрессирующейатрофией железистогоэпителия, нарушениемсекреторной, инкреторнойи моторнойфункций желудка.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:

ХГ являетсянаиболеераспространеннымзаболеваниемвнутреннихорганов. Поданным разныхавторов частотагастритовсоставляет≈50% всех заболеванийорганов пищеваренияи 85% заболеванийжелудка.

Распространенностьгастритаувеличиваетсяс возрастом, так что некоторыеавторы рассматриваютэто состояниекак сопутствующеестарению.

ЭТИОЛОГИЯ:

ХГ – полиэтиологическоезаболевание.

Вероятные причины:

а) Аутоантителак обкладочнымклеткам (гастриттела);

б) Инфицированиеслизистойоболочки желудкаHelicobacter pylori (НР)и другими (реже)микроорганизмами(Gastrospirillum hominis, вирусом герпеса, цитомегаловирусом, грибковойфлорой) (антральныйгастрит);

в) Повреждающеедействиедуоденальногосодержимого(желчных кислот, лизолецитина)на слизистуюжелудка приего рефлюксе.

Внешние факторы (не являясь причинами, способствуют обострению ХГ и прогрессированию заболевания):

а) Нарушениережима питания;

б) Пища;

в) Курение;

г) Алкоголь.

Внутренние факторы (вторичный гастрит):

а) Железодефицитныеанемии;

б) Сахарныйдиабет;

в) Диффузныйтоксическийзоб;

г) Ожирение;

д) подаграи др.

ПАТОГЕНЕЗ:

По патогенезуразличают 5основных типовХГ: А, В, АВ, С(рефлюкс-гастрит)и особые формы, включающиеполипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантскийгипертроыический(болезнь Менетрие)и др.

1) Гастриттипа А – аутоиммунныйатрофическийфундальныйгастрит, которыйвстречаетсяв несколькораз реже, чемгастрит типаВ. гастрит типаА характеризуетсяпрогрессирующейатрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией, образованиемантипариетальныхантител и развитиемВ12-дефицитнойанемии.

При этомгастрите вжелудочномсоке выявляютсяантитела квнутреннемуфактору. Отмечаетсянизкий уровеньIgAи IgG, ускореннаягибель эпителиальныхклеток вследствиепроникновенияактивированныхлимфоцитовчерез базальнуюмембрану желез.

ХГ типаА выявляетсяу ближайшихродственников, у лиц с наследственноизмененнымиммунным фоном.Он иногда сочетаетсяс аутоиммуннымтиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.

2) Гастриттипа В – антральныйгастрит, ассоциированныйс НР (бактериальныйгастрит).

Helicobacterpylori (НР) –микроаэрофильная, грамотрицательнаябактерия, открыта15 лет назадавстралийскимиучеными Б. Маршалли Д. Уоррен. Описано9 видов и 2 штамма.

Сегоднядоказана рольНР в патогенезеострого ихроническогогастритов, язвенной болезнижелудка, язвеннойболезни двенадцатиперстнойкишки и дажерака желудка.

НР– это наиболеечасто встречающаясяхроническаяинфекция человека, причем у многихинфицированныххроническийгастрит, гастродуоденитмногие годыпротекаютлатентно, бессимптомно.Человек в этомслучае выступаетв качествеестественногорезервуараинфекции, передаваяее окружающимлицам фекально-оральнымили орально-фекальнымпутем.

Большинстволюдей инфицируютсяНР в раннемдетском возрастечерез поцелуиродителей, родственникови через грязныеруки. У взрослыхинфицированиепроисходитчерез плохообработанныеэндоскопы изонды.

Инфекцияможет распространятьсячерез источникиводоснабжения, поскольку НРудалось культивироватьиз кала, слюны, налета на зубахинфицированныхлиц.

НРзащищает себят агрессивногокислого желудочногосока с помощьюуреазы – фермента, расщепляющегомочевину. Ионыаммония окружаютбактерию, создаваящелочное облакои, тем самым, нейтрализуяионы водорода.НР колонизируютантральныйотдел желудка, посколькутолько здесьимеются рецепторыадгезии дляэтой бактерии.

Повреждениеслизистойоболочки желудкапроисходиткак непосредственноНР за счет аммиака, мощных протеази цитотоксинов, так и опосредованнов результатеответа иммунныхфакторов защитыи образованияБАВ.

3) Гастриттипа С – эторефлюкс-гастрит, возникновениюкоторого способствуетдуодено-гастральныйрефлюкс.

Придуодено-гастральномефлюксе забросжелчи стимулируетвыделениегастрина, увеличиваетсяколичествогастринпродуцирующихклеток в областиантрума.

Желчныекислоты, являясьмощным детергентом, в присутствиипанкреатическогосока и солянойкислоты нарушаютзащитные свойстваслизистогобарьера желудка, вызываютсолюбилизациюлипидов мембран, происходитповреждениеслизистойоболочки желудкас интенсивнойобратной диффузиейионов водорода.Истинныйрефлюкс-гастритразвиваетсяпосле операцийна желудке.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

Аутоиммунный фундальный гастрит или гастрит типа А.

Ассоциированный с НР (бактериальный) антральный гастрит или ХГ типа В.

Химически обусловленный или ХГ типа С (рефлюкс-гастрит).

Смешанный гастрит или ХГ типа А+В.

Особые формы ХГ:

Антральный ригидный гастрит

Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)

Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

ХГ типа А встречается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а ХГ типа В чаще в молодом возрасте (до 80% больных ХГ)

Клинические проявления необязательны и неспецифичны.

При ХГтипа А могутбыть признаки«вялого желудка», а при типе В –«раздраженногожелудка», причемнередко характери ритм болевыхощущений неотличаетсяот таковых приязвенной болезни.Эту форму ХГрассматриваюткак предъязвенноесостояние. Онадиагностируетсяв большинствеслучаев антральныхи дуоденальныхязв при язвеннойболезни.

У части больных выражены симптомы кишечной диспепсии (метеоризм, урчание и переливание в животе, поносы, запоры, неустойчивый стул) и астеноневротический синдром.

Признаки В12-дефицитной анемии в тяжелых случаях ХГ типа А (бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.)

При пальпации живота в фазу обострения заболевания определяется нерезкая разлитая болезненность в подложечной области при ХГ типа А или локальная болезненность в правой половине эпигастрия в зоне проекции привратника в случаях ХГ типа В.

Особые формы гастрита

а. Антральныйригидный(склерозирующий)гастрит

Синдромыстеноза привратникаиз-за деформациии сужения антрума.

б. БолезньМенетрие (гигатскийгипертрофическийгастрит)

Гигантскиеизвитые складкислизистойжелудка, нередкос множественнымиэрозиями иобильным скоплениемслизи; боли вподложечнойобласти, тошнота, рвота, теки(из-за потерибелка черезизмененнуюслизистую), кахексия, анемия.Нормальнаяили пониженнаясекреция солянойкислоты.

Названныеформы ХГ отличаетзначительнаявероятностьмалигнизации.Для их выявленияобязательнопроведениегастроскопиии морфологическогоисследования.

в. Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозныйгастриты (болезньКрона, тубекулез, саркоидоз, микозы)

Диагностикаэтих вариантовХГ основанана морфологическихметодах исследования, выявляющихинфильтрациюслизистойоболочки желудкаопределеннымиклетками илиэпителиоидноклеточныегранулемы вее собственнойпластинке.

Дляэозингофильногогастрита характернасвязь с аллергическимизаболеваниямии коллагенозами, а при лимфоцитарномгастрите почтивсегда отмечаютсяэрозии слизистойоболочки желудка.

г. При гастритеот действиялекарств, алкоголя, экзогенныхтоксинов иливызванномдуодено-гастральномрефлюксе (ноне в случаяхрефлюкс-гастритапосле резекциижелудка илиХГ типа С) допускаетсяупотреблениетермина и реактивныйгастрит.

Течение хронического гастрита

Появлениеатрофическихизмененийслизистойоболочки желудкапрямо зависитот возрастабольных ипродолжительностизаболевания.Атрофическийгастрит распространяетсяпроксимальноот антральногоотдела к телужелудка, тоесть постепенноразвиваетсядиффузная формаХГ типа В. Слабость, понижениеаппетита, симптомы«вялого желудка», признакиполигиповитаминоза, секреторнойнедостаточностии В12-дефицитнойанемии отличаютее от описанноговыше антральноговарианта ХГэтого типа исближают с ХГтипа А+В. последнийформируетсяпри сочетанииХГ типа А и типаВ.

I.ЛАБОРАТОРНЫЕМЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Гипоацидность вплоть до анацидности (ахлоргидрии) при ХГ типа А; гиперацидность или нормацидность в большинстве случаев ХГ типа В.

Высокий уровень гастрина крови (норма до 100 нг/л) у больных ХГ типа А (атрофия обкладочных клеток и уменьшение продукции соляной кислоты стимулируют секрецию гастрина).

Антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору при ХГ типа А и к НР при гастрите типа В.

Для диагностики НР-инфекции проводят гистологическе исследование биоптатов с окрашиванием препаратов (методы Гимзы, Грама и др.), определение активности уреазы в гастробиоптатах (НР единственный микроорганизм, обладающий высокой уреазной активностью). Используются также культуральные, серологические и радионуклидные методы выявления НРв слизистой оболочке желудка.

Признаки В12-дефицитной анемии при исследовании перифеической крови (высокий цветовой показатель, макроанизоцитоз с наличием мегалоцитов и мегалобластов, пойкилоцитоз, гиперсегментация ядер нейтрофилов) и пунктатов костного мозга (резкая гиперплазия краснго ростка с преобладанием мегалобластов) у больных ХГ типа А, А+В и диффузной формой ХГ типа В (в случаях резкой атрофии слизистой тела желудка).

II.ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Рентгенологическое исследование

Методне позволяетвыявить основныеформы ХГ. Но сего помощьювозможны диагностикаболезни Менетриеи антральногоригидногогастрита, исключениеязвы, полипов, рака и другихзаболеванийжелудка, выявлениенарушениймоторной функцииоргана.

Гастроскопия

Определяетлокализациюпораженияжелудка (антральныйотдел и/илитело желудка)и признаки, присущиеповерхностному(гиперемияслизистой) иатрофическому(истончениеслизистой)гастриту. Однако, это толькоприближениек окончательномудиагнозу ХГ.

Морфологическое исследование гастробиоптатов

Имеет решающеезначение вдиагностикеразличных формХГ.

а. Гистологическиетипы ХГ

Поверхностный, с поражениемжелез без атрофии, атрофический, атрофически-гиперпластический.

б. При гастритетипа В преобладаютвоспалительныеизменения. Длягастрита типаА характеренпервично-атрофическийпроцесс.

в. К предраковымизменениямслизистойжелудка относяткишечную метаплазиюи дисплазию(атипию) ее эпителия.

III.ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Функциональнаяжелудочнаядиспепсия, язвенная болезнь, доброкачественныеопухоли и ракжелудка.

IV.ЛЕЧЕНИЕ

Лечебныеназначенияопределяютсяхарактеромнарушениймоторной исекреторнойфункций желудка.

Диета.

Важнырежим питания, ритуал приемапищи, подборпищевых продуктовв зависимостиот индивидуальнойпереносимостии характерафункциональныхрасстройств(диета типа №1при «раздраженномжелудке» и №2при «вяломжелудке»).

Препараты для лечения «раздраженного желудка», кадио- и пилороспазма.

а.Средства, уменьшающиекислотностьи объем желудочногосока:

антациды – альмагель, маалокс, фосфалюгель и др. Эти препараты назначают только при болях, если они редки или регулярно через 1,5 часа после еды и на ночь при частых болях;

блокаторы М1, М2-холинорецепторов – платифиллин по 0,005 г внутрь или 1 мл 02% р-ра п/к 3 раза, атропин 5-12 кап. 0,1% р-ра или 1 мл 0,1% р-ра п/к 3 раза, метацин по 0,002-0,001 г внутрь или 1 мл 0,1% р-ра п/к 3 раза, хлорозил по 0,002-0,004 г внутрь или 1 мл 0,1% р-ра п/к 3 раза и М1-холинолитик гасроцепин по 25-50мг 2 раза в день внутрь за 30 мин до еды. Этот препарат избирательно блокирует М1-холинорецепторы желудка и поэтому не вызывает побочных эффектов (сухость в о рту, тахикардию, повышение внутриглазного давления, парез аккомодации, гипотонию мочевого пузыря и др.), присущих неселективным холинолитикам;

блокаторы Н2-рецепторов – циметидин, ранитидин.

б.Спазмолитическиепрепараты (приболях):

миотропные седства – но-шпа по 0,04-0,08 г внутрь или 1-2 мл 2% р-ра в/м 3 раза, галидор по 0,1-0,2 г внутрь или 2 мл 2,5% р-ра в/м 3 раза, феникаберан по 0,02 г внурь или 2 мл 0,25% р-ра в/м 3 раза;

Лечение «вялого желудка»

а. Препаратыдля заместительнойтерапии присекреторнойнедостаточности.

Солянаякислота разведеннаяпо 10-15 кап в 1/4 стаканаводы во времяеды; лимоннаякислота накончике ножав 1/4 стакана водыили с чаем; сокжелудочныйнатуральныйпо 1-2 ст. ложкиво время еды; ацидин-пепсин(бетацид, аципепсол)по 0,25-0,5 г в 1/4-1/2 во времяеды.

б. Стимуляторыжелудочнойсекреции:

петагастрин по 1 мл 0,025% р-ра подкожно 1 раз в день в течение 2-3 нед.;

цитохром С по 4 мл 0,25% р-ра внутримышечно 1 раз в день в течение 2-3 нед.;

эуфиллин по 0,15 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 3-4 нед.;

рибксин по 0,2 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 3-4 нед.;

трентал по 100-200 мг 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 1-2 месяцев.

в. Витаминотерапия

ВитаминВ1 внутрьпо 0,01 или 20-50 мг в/мв день, витаминВ6 по50-100 мг внутрь илив/м, витаминВ12 по100мкг ч /день, фолиевая кислотапо 50 мг внутрь, аскорбиноваякислота по300-500 мг внутрь, никотиноваякислота по50-150 мг внутрь илив/м. Курс лечениякомплексомэтих витаминов– 1 месяц.

г. Ферментныепрепараты

Фестал, панкреатин, панзинорм, полизим, триферменти дугие средстваэтого ряда по1-3 таблетке вовремя еды.

д. Препараты, возбуждающиеаппетит (горечи)

Настоиполыни, трилистника, корня одуванчика, корневища аираи др.

е. Антагонистыдофаминовыхрецепторов(церукал, домперидон, эглонил)

Церукал, домперидонпо 10 мг внутрьза 30 мин до еды.Препараты, усиливая тонуси перстальтикужелудка, устраняюттошноту, отрыжкуи прочие диспептическиепроявления.Эглонил (50 мг3 раза в день)к тому же обладаетантидепрессивнымдействием.

Седативные препараты (настойки пустырника, валерианы, боярышника) и танквилизаторы (рудотель, тазепам, седуксен, элениум и др.).

Средства для лечения НР–инфекции (10–14 дней) при гастрите типа В:

де-нол по 125 мг 3 аза в день за 30 мин до еды и перед сном;

трихопол по 0,25 г 4 раза в сутки во время еды;

оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки за 30 мин до еды;

ампициллин по 0,5 г 4 раза в сутки за 30 мин до еды;

фурадонин по 0,1 г 4 раза в сутки после еды.

Обычносочетают де-нолс одним илидвумя (что наиболееэффективно)из этих препаатов(де-нол + трихопол+ оксациллини т.д.).

Американскийстандарт эрадикацииНР (1994 г.)

Омепразол 40 мг 4раза + кларитромицин 500 мг 3 раза в день в течение 2 нед  омепразол 20 мг 4 раза в день в течение 2 нед.

Ранитидин-висмут-цитрат (пилорид) 400 мг 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 3 раза в день в течение 2 нед.  пилорид 400 мг 2 раза в день в течение 2 нед.

Висмут субсалицилат 525 мг 4 раза в день + метронидазол 250 мг 4 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 2 недель  блокатор Н2-гистаминовых ецепторов в течение 4 нед.

Европейская(норвежская)схема:

Трехкомпонентная (2 нед.):

Де-нол

Метронидазол

Тетрациклин

Четырехкомпонентная:

Омепразол

Де-нол

Метронидазол

Тетрациклин

Российскаясхема:

Семидневный режим:

а) омепразол20 мг 2 раза в день+ кларитомицин250 мг 2 раза в день+ метронидазл500 мг 2 раза в день.

б) омепразол20 мг 2 раза в день+ амоксициллин1000 мг 2 раза в день+ метронидазол500 мг 2 раза в день.

в) пилорид400 мг 2 раза + амоксициллин1000 мг 2 аза в день+ тетрациклин1000 мг 2 раза в день.

г) омепразол20 мг 2 раза в день+ Де-нол 4 разав день + метронидазол250 мг 4 раза в день+ тетрациклин500 мг 4 раза в день.

Десятидневный режим:

Фамотидин40 мг 2 раза в день+ Де-нол 5 раз вдень + метронидазол200 мг 5 аз в день+ тетрациклин250 мг 5 раз в день.

Противовоспалительное лечение ХГ типа А:

сукральфат (вентер) по 1 г 3 раза в день за 30 мин до еды и н/н в течение 4 нед.;

плантаглюцид внутрь в виде гранул по1/2-1 чайной ложке в 1/4 стакана теплой воды за 30 мин до еды 3 раза в день или настой подорожника, мяты, ромашки, трилистника, зверобоя по Ѕ стакана за 30 мин до еды в течение 4 нед.

Лечение В12-дефицитной анемии

Из препаратоввитамин В12предпочтительнеекобамамид: по100-200мкг ежедневновнутримышечноили по 500 мкг внутрь3 раза в деньдо нормализациигемограммыи последующимназначениемподдерживающейдозы пепаратов(по 100 мкг в/м 1-2 разав месяц иливнутрь по 100 мкгежедневно) втечение всейжизни пациета.

8. Больнымантральнымригидным гастритомбезусловнопоказано оперативноевмешательство.

При болезниМенерие возможноконсевативноелечение (высокобелковаядиета, Н2-блокаторы, омепразол).Операция неизбежнав случаяхзначительногориска раковогоперерождения, повторныхкровотеченийи резистентнойк лечениюгипопротеинемии.

--PAGE_BREAK--V.ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Осмотрыбольных проводятся1-2 раза в год ипри необходимостидополняютсягастроскопиейс биопсией(особенно вслучаях атрофическогогастрита иболезни Менетрие).

VI.ПРОГНОЗ

ХГ существенноне влияет напродолжительностьи качествожизни больных.Возможны длительныеспонтанныеремиссии заболевания.Прогноз ухудшаетсяпри гигантскомгипертрофическомгастрите, убольных ХГ типаА и атрофическимпангастритом(А+В, диффузнаяформа ХГ типаВ) из-за повышенногориска развитияв этих случаяхрака желудка.

Новаямеждународнаяклассификациягастрита

Хроническийгастрит — одноиз самых распространенныхзаболеванийорганов пищеварения.Наиболее частаяпричина гастрита- инфекцияHelicobacter pylori.В настоящеевремя не вызы­ваетсомнений связьН.pylori-гастритас язвеннойболезнью, лимфомойи раком желудка.Таким образом, с разработкойтеории Н.pyloriоткрыласьвозможностьэтиологическойтера­пии ипрофилактикиэтих заболеванийс помощьюпротивохеликобактерныхпрепаратов.Все это определилопотребностьсоздания единойклассификациихроническогогастрита, позволяющейоценить егодинамику подвлиянием лечения.Новая международнаяклассификациягастрита былаопубликованав конце 1996г. Онапредставляетсобой модификациюСиднейскойсистемы, принятойв 1990 году, и сохраняетее основнойпринцип — сочетаниев диагнозеэтиологии, топографиии гистологическойхарактеристики.

Тип гастрита Синонимы Этиологические факторы

Неатрофический

Поверхностный,

диффузный антральный

хронический антральный,

интерстициальный,

гиперсекреторный, тип В

Н.pylori

другие факторы

Атрофический

Аутоиммунный

Мультифокальный

Тип А, диффузный тела

желудка, ассоциированный

с пернициозной анемией

Аутоиммунный

Н. pylori,

особенности питания,

факторы среды

Особые формы

Химический

Радиационный

Лимфоцитарный

Неинфекционный

гранулематозный

Эозинофильный

Другие

Инфекционные

Реактивный рефлюкс-

гастрит, тип С

Вэриломорфный,

ассоциированный с

целиакией

Изолированный

гранулематоз

Пищевая аллергия,

Другие аллергены

Химические раздражители,

желчь, нестероидные противо­

воспалительные препараты

Лучевые поражения

Идиопатический,

иммунные механизмы,

глютен, Н. pylori

Болезнь Крона, саркоидоз,

гранулематоз Вегенера,

инородные тела, идиопатический

Аллергический

Бактерии (кроме Н.pylori),

вирусы, грибы, паразиты

Дляунификациигистологическихзаключенийпредложенавизуальноаналоговаяшкала, применениекоторой значительноснижает субъективностьоценки морфо­логическихизменений Вданной шкалеуказаны эталоныполуколичественнойоценки морфологическихизменений(степень обсемененияНpylon, нейтро-фильнойи мононуклеарнойинфильтрации, стадия атрофиии кишечнойметаплазии)Наиболее точнаякартина можетбыть полученапри изучениине менее 5 биоптатовпо два из антральногои фундальногоотделов и одногоиз области углажелудка

РоссийскаягастроэнтерологическаяассоциацияРоссийскаягруппа по изучениюHelicobacter pylori

Рекомендациипо диагностикеи лечению инфекцииHelicobacterpyloriу взрослых приязвенной болезнижелудка идвенадцатиперстнойкишки.

Принятона научнойконференции, посвященной100-летию со днярождения академикаАМН СССР В.Х.Василенко:«Язвеннаяболезнь и ракжелудка. Новыевзгляды в эруHelicobacter pylori». Москнв,21 апреля 1997 года.

Рекомендациибыли обсужденына кругломстоле, в которомпринималиучастие: академикРАМН Ф.И.Комаров, академик РАМНВ.В.Серов, академикРАМН В.Т.Ивашкин, академик РАЕНА.В.Калиннн, член-корреспондентРАЕН И.А.Морозов, профессорЛ.И.Аруин, профессорП.Я.Григорьев, профессорА.Р.Златкина, профессорС.И.Раппопорт, профессорГ.В.Цодиков, профессорО.Н.Минушкин, профессорЛ.П.Мягкова, профессорА.А.Шептулин, профессорВ.И.Погромов, к.м.н. В.А.Исаков, к.м.н. Т.Л.Лапипа

Необходимостьразработкиданных рекомендацийбыла продиктованаследующимиобстоятельствами:

1. ИнфекцияHelicobacter pylori — однаиз самых распространенгшх инфекцийчеловека изизвестных насегодняшнийдень.

2. БактерияHelicobacter pylori являетсяпричиной развитияхеликобактерногохроническогогастрита, важнейшимфактором патогенезаязвенной болезниже-ггудка нязвенной болезнидвенадцатиперстнойкишки, лимфомыжелудка низкойстепени злокачественности(мальтомы), атакже ракажелудка.

3. Уничтожение(эрадикация)Helicobacter pylori в слизистойоболочке желудкаинфицированныхлиц приводит:

• к исчезновениювоспалительногоинфильтратав слизистойоболочке желудка!

• значительномуснижению частотырецидивовязвенной болезнижелудка идвенадцатиперстнойкишки;

• к гистологическойремиссии мальтомыжелудка;

• возможно, к существенномууменьшениюриска возникновениярака желудка.

4. ЭрадикацияHelicobacter pylori в слизистойоболочке желудкаинфицированныхлиц представляетсобой труднейшуюпроблему клиническойгастроэнтерологии, связанную такжес решениемсложных организационныхзадач.

5. Неадекватноеи/или неправильноелечение инфекцииHelicobacter pylori приводитк появлениюу населениябольшого числаштаммов бактерии, устойчивыхк действиюизвестныхантибиотиков.

ДиагностикаинфекцииHelicobacter pylori

Первичнаядиагностика.

ДиагностикаинфекцииHelicobacter pylori должнаосуществляться методаминепосредственновыявляющимибактерию илипродукты еежизнедеятельностив организмебольного. Даннымтребованиямудовлетворяютследующиеметоды диагностики:

1. Бактериологический: посев биоптата слизистой оболочки желудка на дифференциально-диагностическуюсреду

2.Морфологический:- «золотой стандарт»диагностикиHelicobacter pylori: окраскабактерии вгистологическихпрепаратахслизистойоболочки желудкапо Гимзе, толуидиновымсиним, Вартину-Старри, Генте;

— цитологический- окраска бактериив мазках-отпечаткахбиоптатовслизистойоболочки желудкапо Гимзе, Граму.

3. Дыхательный: определениев выдыхаемомбольным воздухеизотопов '^ или^С; они выделяютсяв результатерасщепленияв желудке больногомеченной мочевиныпод действиемуреазы бактерииHelicobacter pylori.

4. Уреазный: определениеуреазной активностив биоптатеслизистойоболочки желудкапутем помещенияего в жидкуюили гелеобразнуюсреду, содержащуюсубстрат, буфери индикатор.

При соблюдениивсех правилвыполненияметодик и надлежащейстерилизацииэндоскопическойаппаратурыпервичныйдиагноз инфекцииHelicobacter pylori являетсядостаточнымдля началаантихеликобактернойтерапии приобнаружениибактерии однимиз описанныхметодов. Диагностикаэрадикации.

Подэрадикациейподразумеваютполное уничтожениебактерииHelicobacter pylori (каквегетативной, так и кокковиднойформ) в желудкеи двенадцатиперстнойкишке человека.

1. Диагностикаэрадикациидолжна осуществлятьсяне ранее 4-6недель послеокончания курсаантихеликобактернойтерапии, либоокончаниялечения любымиантибиотикамиили антисекреторнымисредствамисопутствующихзаболеваний.

2. Диагностикаэрадикацииосуществляется, как минимум, двумя из указанныхдиагностическихметодов, причемпри использованииметодов непосредственногообнаружениябактерии вбиоптате слизистойоболочки желудка(бактериологический, морфологический, уреазный) необходимоисследование2-х биоптатовиз тела желудкаи 1-го биоптатаиз антральногоотдела.

3. Цитологическийметод дляустановленияэрадикациинеприменим

Скрининги методы, позволяющиеснизить стоимостьдиагностикиинфекцииHelicobacter pylori.

Дляпроведенияскрининга чащевсего используютсяметоды основанныена обнаруженииспецифическихантихеликобактерныхантител классовА и Gв сывороткеплазме иликапиллярнойкрови обследуемыхлиц. Наиболееизученнымиявляются следующиесерологическиеметоды:

1.Иммуноферментныйанализ

2.Экспресс-тестына основеиммунопреципитацииили иммуноцитохимиис

использованиемв качествепробы капиллярнойкрови больныхи цветовымусилением

продуктовреакции.

Экспресс-тестымогут бытьиспользованыдля удешевленияпроцесса первичнойдиагностикиинфекцииHelicobacter pylori, таккак положительныйрезультат тестав ясной клинической ситуации позволяет исключить дорогостоящее эндоскопическоеобследование, а также использованиеметодов непосредственнойдиагностики.Нельзя использоватьэкспресс-тестыдля определенияэрадикациипосле лечения.

ЛечениеинфекцииHelicobacter pylori

Показанияк лечению инфекцииHelicobacter pylori

Язвеннаяболезнь желудкаи двенадцатиперстнойкишки, ассоциированнаяс Helicobacter pylori, на основанииотечественногои зарубежногонаучного иклиническогоопыта являетсяпоказаниемк антихеликобактернойтерапии какв период обострения, так и в периодремиссии этогозаболевания

Принципылечения

Основойлечения являетсяиспользованиекомбинированной(трехкомпонентной)терапии:

• способнойв контролируемыхисследованияхуничтожатьбактериюHelicobacter pylori, какминимум, в 80%случаев;

• не вызывающейвынужденнойотмены терапииврачом, вследствиепобочных эффектов(допустимоменее чем в 5%случаев) илипрекращенияпациентомприема лекарствпо схеме, рекомендованнойврачом;

• эффективнойпри продолжительностикурса не более7-14 дней.

Схемылечения

• Однонедельнаятройная терапияс использованиемблокаторовК^-К^АТФазы встандартнойдозировке 2раза в день(например, омепразолпо 20 мг 2 раза вдень, или пантопразол40 мг 2 раза в день, или лансопразол30 мг 2 раза в день)вместе с:

— метронидазолом400 мг 3 раза в день(или тинидазолом500 мг 2 раза в день)плюс кларитромицином250 мг 2 раза в деньИЛИ

— амоксициллином1000 мг 2 раза в деньплюс кларитромицином500 мг 2 раза в день

ИЛИ

— амоксициллином500 мг 3 раза в деньплюс метронидазолом400 мг 3 раза в день

• Однонедельнаятройная терапияс препаратомвисмута:

препаратвисмута (коллоидныйсубцитратвисмута, илигаллат висмутаили субсалицилатвисмута) 120 мг4 раза в день(доза в пересчетена окись висмута)вместе с:

тетрациклином500 мг 4 раза в деньплюс метронидазолом250 мг 4 раза в деньили тинидазолом500 мг 2 раза в день

• Однонедельная«квадро»-терапия, позволяющаядобиться эрадикацииштаммов Helicobacterpylori, устойчивыхк действиюизвестныхантибиотиков.

БлокаторН^К^АТФазы встандартнойдозировке 2раза в день(например, омепразолпо 20 мг 2 раза вдень, или пантопразол40 мг 2 раза в день, или лансопразол30 мг 2 раза в день)вместе с:

препаратомвисмута (коллоидныйсубцитратвисмута, илигаллат висмутаили субсалицилатвисмута) 120 мг4 раза в день(доза в пересчетена окись висмута)вместе с:

тетрациклином500 мг 4 раза в деньплюс метронидазолом250 мг 4 раза в

день илитинидазолом500 мг 2 раза в день

Схемы сиспользованиемв качествеантисекреторногопрепаратаблокаторовНз-рецепторовгистамина:

1. Ранитидин300 мг/сут илифамотидин 40мг/сут + амоксициллин2000 мг/сут + метронидазол(тинидазол)1000 мг/сут в течение7-14 дней

2. Ранитидин-висмут-цитрат400 мг 2 раза в деньв комбинациис тетрациклином500 мг 4 раза в день+ метронидазол250 4 раза в день(длительностькурса лечения14 дней)

Ранитидин-висмут-цитрат400 мг 2 раза в деньв комбинациис кларитромицином500 мг 2 раза в день(длительностькурса лечения14 дней)

Ранитидин-висмут-цитрат400 мг 2 раза в деньв комбинациис кларитромицином250 мг 2 раза в день+ метронидазолом(тинидазолом)500 мг 2 раза в день(длительностькурса лечения7 дней)

Правилапримененияантихеликобактернойтерапии:

1. Еслииспользованиесхемы леченияне приводитк наступлениюэрадикацииповторять еене следует.

2. Еслииспользованнаясхема не привелак эрадикации, это означает, что бактерияприобрелаустойчивостьк одному изкомпонентовсхемы лечения(производнымнитроимидазола, макролидам)

3. Еслииспользованиеодной, а затемдругой схемылечения неприводит кэрадикации, то следуетопределятьчувствительностьштаммаHelicobacter pylori ко всемуспектру используемыхантибиотиков.

4. При появлениибактерии ворганизмебольного спустягод после леченияэто следуетрасцениватькак рецидивинфекции, а неpeинфeкцию#.При рецидивеинфекции необходимоприменениеболее эффективнойсхемы лечения.

Заключение: Ни одна изприведенныхвыше схем леченияне привела к100% эрадикацииза длительныйпериод их изучения.Настоящиерекомендациибудут изменятьсяв процессеполучения новыхданных обэффективностисхем лечениякак в России, так и за рубежом.Российскаягастроэнтерологическаяассоциацияи Российскаягруппа по изучениюHelicobacter pyloriбудут ежегоднопредставлятьдополненияи измененияэтих рекомендацийна Российскихгастроэнтерологическихнеделях.

ПРИЛОЖЕНИЕ

Вданном приложенииприведеныописания методик, упоминавшихсяв рекомендациях.Бактериологическийметод диагностикиСреды длявыделенияHP:

Неселективные:

• Шоколадныйагар содержащий1%lsovitalex

• АгарКолумбия содержащий10% крови баранаСелективные

• АгарКолумбия содержащий10% крови барана, селективнуюдобавку изантибиотиков(см. ниже), гемин0,01%, трифенилтетразолиумхлорид (ТТС)0,04%

• АгарВилькинса-Шальгренасодержащий10% крови баранаи селективнуюдобавку из

антибиотиковСелективныедобавки изантибиотиков

• DENT (Oxoid SR147) Ванкомицин10 мг/л Триметоприм 5 мг/л Цефсулодин5 мг/л Амфотерицин 5 мг/л

• Skirrow(Oxoid SR 69)

Ванкомицин10 мг/л

Триметоприм 5 мг/л

ПолимиксинВ 2500 MEТранспортнаясреда Стюарта

Глицерофосфатнатрия 10 г

Тиогликолатнатрия 0,5 г

Цистеингидрохлорид 0,5 г

Хлорид кальция 0,1 г

Метиленовыйсиний 0,001 г

Агар 5г

Вода дистиллированная1 л

Приготовление: довести докипения, чтобывсе компонентыполностьюрастворились, разлить понебольшимгерметичнозакрывающимсясосудам (емкость5-7 мл) так, чтобыони были заполненыдо верху, герметичнозакрыть флаконы, автоклавироватьпри 121°С.

Идентификационныетесты:

Уреазный

мочевина 2 г Фенол-рот(0,5%) 10мл Азид натрия 20 мг Довестидо 100 мл 0,01М фосфатнымбуфером, довестирН до 5,5

Дезинфекцияи стерилизацияэндоскопическойаппаратуры

Несоблюдениеправил обработкиэндоскопическойаппаратурыприводит к

переносуинфекцииHelicobacter pylori, снижениюэффективностиили неудачепротивобактериальнойтерапии иложноположительнымрезультатамдиагностикимикроорганизма.

Рекомендуетсяследующая схемадезинфекцииэндоскопов:

1. Послеокончанияэндоскопическогоисследованияпроизводитсяпромываниеводой илидезинфицирующимвеществомбиопсийногоканала эндоскопас помощьюэлектроотсасывателяв течение 10-15секунд.

2. Тщательноепромываниеобъективааппарата стерильнойводой в течение10-15 секунд.

3. Механическаяочистка рабочейповерхностиэндоскопастерильнойветошью иводно-мыльнымраствором втечение 5 минут.Клапаны предварительноотсоединяютсяи замачиваютсяв дезинфицирующемрастворе. Спомощью прочищающейщетки, входящейв комплектэндоскопа, изубной щеткипроизводитсяочистка дистальногоконца рабочейчасти эндоскопа, биопсийногоканала, соединительныхконнекторов.

4. Дезинфекцияаппаратов вдезинфицирующихрастворах (2%глютаральдегиды, например, Сайдекс)в течение 10-15 минутс обязательнымзаполнениемдезинфектантомвсех каналоваппарата.

5. Обработкарабочей поверхностиэндоскопа ипромываниебиопсийныхканалов 70% этиловымспиртом в течение5 минут длядезактивацииглютаральдегидов.

6. Обмываниерабочей поверхностии биопсийныхканалов стерильнойводой. По окончаниирабочего дняаппаратуразамачиваетсяв растворедезинфектанатав течение 10 часовдля стерилизации.

Гистологическиеметоды обнаружениябактерииHelicobacter pylori

Окраскапарафиновыхсрезов производитсяпо Гимзе илитолуидиновымсиним по стандартномупротоколу.Определениеобсемененностипроизводитсяпо следующимкритериям:

О — бактерии впрепаратеотсутствуют;

1- слабаяобсемененность(до 20 микробныхтел в поле зрения)

2- умереннаяобсемененность(от 20 до 50 микробныхтел в поле зрения)

3 — выраженнаяобсемененность(свыше 50 микробныхтел в поле зрения)

Для полноценнойморфологическойдиагностикинеобходимоисследованиенесколькихбиопсий слизистойоболочки желудкаи исследованиесерийных срезов, особенно важнособлюдать этоположение приоценке биопсий, взятых у больныхпосле курсаантихеяикобактернойтерапии, когданеобходимоисследовать, как минимум,2 биоптата изслизистойоболочки телажелудка и 1 биоптатиз антральногоотдела.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
    продолжение
--PAGE_BREAK--

I.ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Язвеннаяболезнь (ЯБ) –хроническое, циклическипротекающеезаболевание, характеризующеесявозникновениемв период обостренияязвенногодефекта слизистойоболочки желудкаили двенадцатиперстнойкишки.

II.ЭТИОЛОГИЯ

Факторы, способствующиеязвообразованию(факторы риска): конституционально-наследственныеособенности(0 группа крови,HLA-B5антиген, снижение активности1-антитрипсина), инфицированиеHelicobacter pylori, стрессовыевлияния, курение, алкоголь, лекарства(нестероидныепротивовоспалительныепрепараты, глюкокортикоиды, химикаты и др.

III.ПАТОГЕНЕЗ

Еслипричина (илипричины) язвеннойболезни неизвестна, то патогенеззаболеванияобъясняетсярасстройстваминервной и эндокриннойрегуляциисекреторной, моторной, инкреторнойфункций желудкаи двенадцатиперстнойкишки, кровоснабженияв слизистойэтих органов, что, в конечномсчете, вызываетнарушениеравновесиямежду «агрессивными»(соляная кислота, пепсин, ускорениеопорожненияжелудка) и«защитными»(регенерацияэпителия, продукцияслизи, бикарбонатов, простагландинов, микроциркуляция)механизмамислизистойоболочки. Ееизъязвлениевозникает какследствиепреобладания«агрессивных»или ослабления«защитных»факторов.

СТАДИИ(ФАЗЫ) ЯЗВЫ

Первая:продолжительностьначальнойстадии составляет48-72 ч. в эту стадиюпроисходитпорыв защитногобарьера наограниченномучастке слизистойоболочки желудкаили двенадцатиперстнойкишки и наблюдаетсямаксимальноевоздействиеагрессивныхфакторов, обусловливающихраспространениеязвенногодефекта в глубинуи ширину.

Вторая:стадия быстройрегенерации(илираннего заживления).Продолжительностьоколо 2 недель.Агрессивныефакторы вновьприходят вравновесиес защитными.Эта стадияхарактеризуетсяповреждениемсосудов, наличиембольшого количестванекротическихмасс, выраженнымотеком слизистойоболочки слимфо- и капилляростазом.В зону поврежденияпривлекаютсямакрофаги, лимфоциты, плазматическиеклетки, а такжефакторы роста(эпидермальный, трансформирующиеи др.). происходитобразованиеразличныхантител, очищениеязвы от продуктовраспада, идутинтенсивныепроцессыколлагенообразованияи регенерацииэпителия, требующиезначительныхэнергозатрат.Через 12 часовот началаформированияязвы определяетсяинтенсивныйсинтез ДНК.

Третья:стадия медленнойрегенерации(или позднеезаживление).Продолжается3-4 недели. Продолжаютдействоватьфакторы роста, иммунные механизмы, которые берута себя основнуюроль защиты, более иненсивнофункционируютферментно-гормональныефакторы. Всеэти составляющиеприводят кзавершениюэпителизацииязвы, реконструкциимикроциркуляции, дифференциацииклеток и ихсозреванию.

Четвертая:восстановлениефункциональнойактивностислизистойоболочки.Продолжительностьэтой стадииможет завершитьсяполным восстановлениемфункциональнойактивностиклеток (выздоровлениеили продолжительнаяремиссия) илине завершиться; в последнемслучае емиссиябудет короткой, заболеваниечасто или непрерывнорецидивирует.В эту стадиюв основномдействуютгормонально-ферментныефакторы.

IV.КЛАССИФИКАЦИЯ

Форма заболевания

а. Впервыевыявленная

б. Рецидивирующая

Локализация язв

а.В желудке:

кардиальные и субкардиальные;

медиогастральные (тело, малая и большая кривизна);

антральные;

пилорического канала

б.В двенадцатиперстнойкишке (бульбарные, постбульбарные)

Фаза процесса

а. Обосрение(язвенный дефект, признаки воспаленияв желудке илидвенадцатиперстнойкишке)

б. Затухающееобострение(язвенный рубец, остаются признакивоспаления)

в. ремиссия(язвенный рубец, исчезновениепроявленийвоспаления)

Течение болезни

а. Тяжелое(обострение3 раза в год ичаще)

б. Среднетяжелое(обострение2 раза в год)

в. Легкое(обострение1 раз в 1-2 года иеже)

г. Латентное(отсутствиеклиническихпризнаков, язвавыявляетсяслучайно прирентгенографииили гастроскопии)

Секреторная функция

а. Повышенная

б. Нормальная

в. Сниженная

г. Ахлоргидрия

Осложнения

а. Кровотечение

б. Пенетрация

в. Пефорация

г. Рубцоваядеформация

д. Стенозпилорическогоотдела:

компенсированный

субкомпенсированный

декомпенсирванный

е. Малигнизация(язвы желудка)

V.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1. ЯБ встречаетсяу 5% взрослогонаселения в3-7 раз чащеу мужчин, чем у женщин.Преобладаютбоьные в возрасте35-64 лет. Отмеченанаследственнаяпредрасположенность: пептическаяязва наблюдаетсяв 2-5 раз чаще уродственниковбольных. Отношениеязв двенадцатиперстнойкишки и язвыжелудка 4:1.

2. Локализацияязвы определяетосновные клиническиепризнаки.

а.Кардиальныеи медиогастральныеязвы

ранние(через 10-30 минпосле еды) обычнонесильные болив подложечнойобласти, подмечевиднымотростком (приязвах кардиии субкадиальногоотдела) с возможнойирадиациейза грудину, влевую половинугрудной клеткиили в левоеподреберье.Изжога, отрыжка, ошнота, иногдарвота.

б.Язвы пилорическогоканала.

Сильныеприступообразныебез четкогоритма или нерезкие, нередко постоянныеи не зависящиеот еды боли вправой половинеэпигастральнойобласти. Характернытошнота, рвотапосле еды, похудание.

в.Язвы антральногоотдела и двенадцатиперстнойкишки.

Различнойинтенсивности«голодные», поздние (через1-3 часа послееды), ночныеболи в правойполовине эпигастрия, около пупкас иррадиациейв спину (язвызадней стенки), правую половинугрудной клеткии в правоеподреберъе.Рвота на высотеболей. Запоры.Выраженнаясезонностьобострений.В отличие отязв луковицыдвенадцатиперстнойкишки боли привнелуковичныхязвах болеепоздние (через2-4 часа) и прекращаютсяне сразу, а через15-20 минут послееды или приемасоды.

г.Сочетание язвдвенадцатиперстнойкишки и желудка(6-25% случаев).

Полиморфизмклиническихпроявлений, частое отсутствиехарактерногоритма болей.

3. Для диагностикиЯБ существенновыявлениерезистентности(но не напряжения)правой илилевой прямоймышцы живота, очечной болезненностипри пальпацииживота в зонахпроекции желудкаи двенадцатиперстнойкишки (в дуоденальнойточке, расположеннойна серединелинии, соединяющейпупок и точкупересеченияправой срединно-ключичнойлинии с ребернойдугой).

4.«Типичные»признаки ЯБнаблюдаютсятолько у 25% больных.Возможны различныеварианты болевогосиндрома: появлениеили усилениеболей послееды у пациентовс дуоденальнойязвой, отсутствиезависимостимежду приемомпищи и болевымиощущениями, постоянные, приступообразныеили эпизодическиеболи. К атипичнымпроявлениямЯБ относятсятакже случаибезболевоготечения, преобладаниев клиническойкартине диспепсическихсимптомов, кишечных расстройств(запоров), снижениевеса тела илиастено-невротическогосиндрома.

5.ОсложненияЯБ.

а.Кровотечение

Отмечаетсяу 15-20% больных сдлительностьюЯБ от 15 до 25 лет, чаще при язвахдвенадцатиперстнойкишки (особеннопостбульбарных), чем при язвахжелудка. Массивноекровотечениепроявляетсявнезапнойслабостью, обильным потом, бледностьюкожи, похолоданиемконечностей, мягким учащеннымпульсом, снижениемАД. При быстромнаполнениижелудка излившейсякровью возникаетрвота чистойкровью. Принезначительномкровотечениирвота не наступаетсразу, а рвотныемассы приобретаютцвет «кофейнойгущи». Дегтеобразныйкал являетсяпоздним симптомомкровопотери, так как проявляетсячерез 1-3 дня. Иногдапри кровотеченииисчезают болевыеощущения (симптомБергмана). Оккультная(скрытая) кровопотеряпроявляетсяпризнакамижелезодефицитнойанемии и положительнойреакцией калана кровь.

б.Пенетрация

Проникновениеязвы до серознойоболочки и заее пределы всоседние сжелудком илидвенадцатиперстнойкишкой органы(печень, поджелудочнуюжелезу, кишечники др.). характерныдлительныйанамнез ЯБ, постоянныеболи с иррадиациейв спину, подреберье; неэффективностьлечения. Пенетрирующиеязвы нередкокровоточат.

в. Перфорация

У 25% больныхможет бытьклиническимдебютом ЯБ.Возникает чащепри локализацииязвы на переднейстенке антрального, препилорическогоотделов, двенадцатиперстнойкишки. Перфорациинередко предшествуютусиление болей, нерезкое напряжениемышц брюшнойстенки (преперфоративноесостояние).

Главныепризнаки: внезапноепоявлениеострейшей«кинжальнойболи» в верхнейполовине животас быстрымраспространениемпо всему животу, рвота, замедлениепульса, повышениетемпературы,«доскообразный»живот, исчезновениепеченочнойтупости. Послеострого началавозможнократковременноеулучшениесостояниябольного споследующимразвитиемкартины разлитогоперитонита.

г. Декомпесированныйстеноз пилородуоденальногоотдела

Похудание, сухость кожии слизистых, ощущение тяжестиили давленияв подложечнойобласти, отрыжкас запахомсероводорода, тошнота, рвотаво второй половинедня и вечером(в рвотных массахостатки пищи, съеденнойнакануне), «шумплеска», видимаясудорожнаяперистальтика.

При субкомпенсированномстенозе названныепризнаки выраженынезначительно.

д. Малигнизацияязвы желудка(в 2-10% случаев)

Слабость, снижение аппетита, похудание, изменениехарактераболей, которыестановятсяпостояннымии не уменьшаютсяот приема пищиили антацидов, проявленияанемическогосиндрома –основные клиническиепризнаки, позволяющиепредположитьраковое перерождениеязвы.

VI. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Возможныумеренныйэритроцитоз, анемия, положительнаяреакция наскрытую кровьв кале.

2. При декомпенсированномстенозе пилородуоденальногоотдела определяютсягипохлоргидрия, гипокалиемия, азотемия иалкалоз.

3. диагностическоезначение исследованияжелудочнойсекреции невелико.Почти у половиныбольных сдуоденальнойязвой отмечаютсянормальныепоказателисекреции солянойкислоты. В случаях, когда отношениеВАО/МАО > 0,6, необходимоопределениеуровня гастринакрови для исключениесиндромаЗоллингера-Эллисона(гастриномы), хотя ВАО можетбыть повышеннойи при дуоденальнойязве. У больныхязвой желудкабывают разныеварианты секрециисоляной кислоты.Выявлениегистаминоустойчивойахлоргидрииу этих больныхтребует проведенияобследованиядля дифференциациис язвеннымиформами ракажелудка (ахлоргидрияпри раке желудкаопределяетсяпримерно в 25%случаев).

4. СпособыопределенияНР в биоптатахслизистойжелудка идвенадцатиперстнойкишки.

ЧастотаинфицированияНР больныхязвой желудкасоставляет50-70%, а дуоденальнойязвой – 80-100%

VII. ИНСТРУМЕТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Эндоскопия

а. Точностьэндоскопическойдиагностикиязвы (95%) значительновыше рентгенологической(60-75%). При отсутствиипротивопоказанийэндоскопическиеметод исследованияпредпочтительнеерентгенологического.

б. Гастродуоденоскопиябезусловнопоказана:

если ентгенологическое бследование не выявило изменений в желудке или двенадцатиперстной кишке у пациента с клиническими проявлениями язвенной болезни;

дляисключения язвенных форм рака желудка или малигнизации язвы (биопсия и морфологическое исследование);

для контроля эффективности лечения.

в. Эндоскопическоеописание язвы:

виды – острая, хроническая;

стадии развития – активная, рубцующаяся, незрелого «красного» рубца, формирующегося 4-6 ед., зрелого «белого» рубца (3-6 месяцев);

размеры – небольшая (менее 0,5 см), средняя (0,5-1 см), крупная (1,1-3 см), гигантская (более 3 см).

2. Рентгенологическиепризнаки ЯБ

симптомы«ниши» и «депо»контрастноговещества, воспалительныйвал, конвергенцияскладок, проявлениягиперсекреции, спазм привратникаи другие нарушениятонуса и перистальтики; признаки стенозапилородуоденальногоотдела.

VIII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

1. Симптоматическиеязвы желудкаи двенадцатиперстнойкишки

а. Стрессовые

Послеобширных операций, тяжелых раенийи множественныхтравм, прираспространенныхожогах (язвыКарлинга), кровоизлиянияхв головной мозг(язвы Кушинга), шоке и другихострых состояниях.

б. Эндокринные

СиндромЗоллигеа-Эллисона, гиперпаратиреоз, болезнь Иценко-Кушинга.

в. Лекарственые

Препаратыс вероятнымульцерогеннымдействием: ацетилсалициловаякислота, индометацин, бутадион, глюкокортикоиды, атофан, кофеин, резерпин.

г. Язвы, возникшие нафоне заболеванийвнутеннихорганов

а) панкреатогенные;

б) гепатогенные;

в) при хроническихзаболеванияхлегких с дыхательнойнедостаточностьюи болезняхсердца с недостаточностьюкровообращения

д. Язвы пихроническомабдоминальномишемичекомсиндроме

Симптоматическиегастродуденальныеязвы частобывают множественными, без выраженногоболевого синдрома, сезонностии периодичностиобострений.Иногда первымклиническимпроявлениемязв становитсякровотечениеили другоеосложнение.

2. Язвенныеформы ракажелудка (первично-язвеннаяформа, блюдцеобразныйрак, рак изхроническойязвы, инфильтративно-язвеннаяформа).

Гастроскопияи гистологическоеисследованиебиоптатовявляются решающимиметодамидифференциальнойдиагностикидоброкачественойязвы и злокачественногоизъязвления.

Гастроскопическиепризнакидоброкачественнойязвы и

злокачественногоизъязвления

Признак Доброкачественная язва

Злокачественное изъязвление

Форма Круглая или овальная, реже ромбовидная или треугольная

Неправильная, полигональная или амебовидная

Края

Ровные, гладкие, четкие, равномерно отграниченные от окружающей слизистой оболочки

Неровные, бугристые, нечетко ораниченые от прилегающей слизистой оболочки Дно

Гладкое, ровное, покрытое белесоватым или желтоватым налетом, резко отграничено от краев язвы

Бугристое с грязно-серым налетом, нерезко отграниченое от краев изъязвления Кровоточивость Редко, из дна Часто, из краев Конвергенция складок Равномерная по всей окружности язвы

Прослеживается лишь от одного из краев изъязвления

Прилегающая слизистая оболочка

Неинфильтрированная, цвет ее почти не отличается от окраски краев язвы

Резко инфильтрированная, бледная, с полиповидными утолщениями и подслизистыми геморрагиями

Деформация желудка

Ограниченного характера с сохранением перистальтики стенок органа

Выражена, с последующим сужением просвета желудка; перистальтика стенки органа в области изъязвления не прослеживается

Ригидность краев при прицельной биопсии Редка Часта

3. Хроническийгастрит типаВ, первичныйдуоденит (варианты«предъязвенногосостояния»)

4. Вторичныедуодениты призаболеванияхжелчных утейи поджелудочнойжелезы.

5. Пролабированиеслизистойжелудка в луковицудвенадцатиперстнойкишки.

6. Функциональнаяжелудочнаядиспепсия(«раздраженныйжелудок»)

IX. ЛЕЧЕНИЕ

1. Где лечитьбольных?

а. Показаниядля госпитализациив хирургическийстационар:

острое кровотечение или угроза его возникновения (налет темного цвета и (или) тромбированные сосуды на дне язвы при эндоскопии);

пенетрация, перфорация;

резкая деформация желудка или двенадцатиперстной кишки, стеоз привратика.

б. Показаниядля леченияв терапевтическом(гастроэнтерологическом)стационаре:

больные с большими (более 1 см), глубокими язвами и выраженным, упорным болевым синдромом;

пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями;

пациенты пожилого и старческого возраста с большими (или гигантскими) язвами;

больные, у которых 2-х недельное правильное проведенное медикаментозное лечение было недостаточно эффективным.

в. Амбулаторноелечение показано:

больным любого возраста без сопутствующих тяжелых заболеваний, с неосложненными формами ЯБ независимо от размеров язвы (за исключением гигантских), умеренным или значительным, но нестойким болевым синдромом;

пациентам с нерезкой деформацией желудка и двенадцатиперстной кишки без признаков стенозирования этих органов;

боьным с длительно незаживающими язвами после стационарного обследования и лечения.

2. Отношениек курению

Прекращениекурения илиуменьшениесуточногоколичествасигарет, еслибольной неможет перестатькурить, положительновлияют на срокиисчезновенияболевых ощущенийи рубцеванияязвы, частотурецидивов ЯБ.

3.Исключениеульцерогенныхлекарств

Этирекомендацииотносятся, прежде всего, к ацетилсалициловойкислоте и другимнестероиднымпротивовоспалительнымпрепаратами, в меньшейстепени, кглюкокортикоидам, резерпину, кофеину, атофану.

4. Диета

а.Необходимостьстрогого диетическогорежима (столы1а, 1б, 1 по Певзнеру)не подтверждаетсяэкспериментальнымиданными иклиническиминаблюдениями.

Такназываемаягрубая пища(из зерновыхпродуктов, фрукты, овощи)при трех-четырехкратномее приеме переноситсяне хуже болеечастого приемапищи, приготовленнойпо правиламмеханического, химическогои термическогощажения слизистойоболочки желудка.Более того, частый (через2-3 часа) приемпищи (например, молока и сливок)вызывает постоянноеобильное выделениеесоляной кислоты.Сокогенноедействие молочныхпродуктов болеезначительное, чем, обычнозапрещаемыхфруктовых сокови пряностей.

б.Основные диетическиерекомендациипри ЯБ:

1)выбор продуктови способовприготовленияпищи в зависимостиот индивидуальнойпереносимости(но предпочтительнееварианты диеты№1);

2)соблюдениережима питания(прием пищи вопределенноевремя с привычнойдля больногочастотой, ноне в ночныечасы).

    продолжение
--PAGE_BREAK--

5.Лекарственныесредства длялечения ЯБ

а.Холинолитики:

1)М1М2-холинолитики– атропин по0,5-1 мл 0,1% р-ра п/к илипо 5-12 кап внутрь3 раза в деньза 30 мин до еды; метацин по 1 мл0,1% р-ра п/к или по0,002 г внутрь 3 разав день за 30 миндо еды; платифиллинпо 1-2 мл 0,2% р-ра п/кили по 0,005 г 3 разавнутрь за 30 миндо еды;

2)М1-холинолитики– гастроцепин50 и 75 мг за 30 миндо завтракаи ужина.

б.Антациды:

1)всасывающиеся– натрия гидрокарбонат, окись магния, кальция карбонатосажденный, смесь Бурже(растворенныев стакане воды2 г бикарбонатанатрия, 1 г сернокислогонатрия, 2 г фосфорнокислогонатрия);

2)невсасывающиеся– альмагель, маалокс, фосфалюгель;

Всасывающиесяпрепараты(нейтрализующеедействие 20-30 мин)принимают пиболях (по 0,5-1 г или1 ст. л. смесиБурже), невсасывающиесяантациды (нейтрализующеедействие до3 часов) назначаютсяпо 15-30 мл (1-2 ст. л.)регулярночерез1,5 часапосле еды (прирезко выраженнойгиперацидности– через 1 и 3 часапосле еды), наночь и в любоевремя сутокпри изжоге иболи.

в.БлокаторыН2-рецепторов.

Лечебноедействие препаратовэтой группысвязано с торможениемкислотовыделенияв желудке(избирательноеугнетениеН2-рецепторовобкладочныхклеток), а также, в меньшей степенис устранениемнарушенийгастродуоденальноймоторики влияниемна репаративныепроцессы вслизистойжелудка идвенадцатиперстнойкишки.

Вклиническойпрактике используютпрепаратынесколькихпоколенийблокаторовН2-ецепторов, каждая последующаягенерациякоторых характеризуетсяусилениемантисекреторногоэффекта и уменьшениемпобочногодействия: буримамид, метиамид (Iпоколение), циметицтн (II), ранитидин, фамтидин (III), низатидин (IV)и роксатидин.

Дозировкапрепаратов:

циметидин по 400 мг после завтрака и ужина или 800 мг на ночь;

ранитидин по 150 мг после завака и ужина или 300 мг на ночь;

фамтидин по 20 мг после завтрака и ужина или 40 мг на ночь;

низатидин по 100 мг после завтака и ужина или 200 мг на ночь.

К побочнымэффектам, присущим, главным образом, циметидину, относятсялейкопения, тромбоцитопения, повышение вкрови активностиаланиновойи аспарагиновойаминотрансфераз, щелочной фосфатазы(возможен токсическийгепатит), гинекомастия, импотенция, измененияменструальногоцикла, полимиозит, межуточныйнефрит, нарушенияритма сердца, понос, кожнаясыпь, головнаяболь, сонливость, депрессия идр.

г. Ингибиторы«протоновогонасоса» обкладочныхклеток

Омепразол20 мг 2 раза в день.

Самый сильныйиз препаратов, угнетающихжелудочнуюсекрецию (блокируетН+, К+-аденозинтрифосфатазу, влияющую авыделениесоляной кислотычерез секреторнуюмембрану).

Побочноедействие: тошнота, головокружение; онемение пальцев, диарея.

Прилечении антисекетонымипрепаратами(омепразолом, Н2-блокаторамии, в меньшейстепени, гастроцепином)в слизистойжелудка развиваетсягиперплазиягастрин- игистаминообразующихклеток. Поэтомубыстрая ихотмена послезаживленияязвы вызываетувеличениепродукциигистамина игастрина и, какследствиеэтого, возрастаниесекреции, чтоможет привестик рецидиву ЯБ(синдром отменыили «рикошета»).Назначениеуменьшеннойвдвое дозыпрепарата втечение 1-1,5 месяцапосле рубцеванияязвы с одновременнымприемом антацида(альмагеля, викалина), которыйпродолжаетсяеще один месяцпосле отменыингибиторасекреции, позволяютизбежать рецидивовболезни илипонизить ихчастоту.

д.Потективныесредства

Сукральфат(венте), де-ноли другие препаратыэтого класса, соединяясьс белкамираспадающихсятканей (эрозии, язвы) образуютна поверхностиповрежденнойслизистойнерастворимоепокрытие.Предохраняющееее от действиясоляной кислоты, пепсина, желчи, панкреатическихферментов ипрочих «агрессивных»факторов.

Дозыпрепаратов:

1)сукральфатпо 1-2 г за 30 мин доеды и на ночь.

Присочетании сантацидамипоследниеназначаютсяза 30 мин до приемасукральфата.

Препарат можетвызывать запор, тошноту, ощущениетяжести в подложечнойобласти;

2) де-нол(коллоидныйсубцитратвисмута) по 1табл. (120 мг трикалиядицитратависмута) за 30мин до еды 3 разаи на ночь (иличерез 2 часапосле последнегоприема пищи).

Оказываетбактерицидноедействие наHelicobacter pylori.Не сочетаетсяс противокислотнымивеществами(молоко, антациды).Побочные эффекты: запор, черноеокрашиваниекала.

Из-завозможностиразвития висмутовойэнцефалопатиипродолжительностьлечения препаратомдолжна бытьне более 2 месяцев, а повторныекурсы назначаютсяне ранее, чемчерез 2 месяцапосле предшествующейтерапии де-нолом.

е.Стимуляторыслизеобразования

Желудочнаяслизь с высокимсодержаниемгликопротеидовоказываетпотективноедействие наэпителиальныеклетки и уменьшаетпротеолитическуюактивностьжелудочногосока.

Препараты:

1) ликвиритонпо 0,1-0,2г (1-2 табл.) 3раза в день за30 мин. до еды;

2) карбеноксолоннатрия илибиогастрон(в капсулах –дуогастрон)по 0,1 г 3 раза вдень первуюнеделю, а затемпо 0,05 г 3 раза вдень в последующиепять недель.

Побочныеэффекты обусловленыминералокортикоиднойактивностьюэтих средств: отеки, артериальнаягипертониявследствиезадержки жидкостии натрия, гипокалиемия.

ж. Репаранты(стимуляторырегенеративныхпроцессов):

1) ретаболилп 50 мг в/м одинраз в 7-10дн, солкосерилпо 2-4 мл в/м вовторой половинедня в течениемесяца;

2) оксиферрискарбоннатрия, метилурацил, этаден, винилини другие препараты, которые обычновключаютсяв эту группу, не обладаютдостаточнымязвозаживляющимдействием.

з. Средствадля леченияхеликобактериоза.

и. Седативные, ранквилизаторы, антидепрессанты(мелипрамин, амитриптилин).Показания дляназначенияи дозировкаэтих препаратовиндивидуальныв зависимостиот выраженностивегетативныхи эмоциональныхрасстойств.

к. Физиотерапияи курортноелечение.

6. Выбор препаратови методикалечения

а. Традиционныймедикаменозныйкомплекс(холинолитики, антациды, репаранты, седативные)уступает вэффективностисовременнымпротивоязвеннымсредствам, которые обычноиспользуютсядля моноерапии.Последняяпредполагаетвыбор базисногопрепарата.Лечение такимпрепаратомможет бытьдополненоназначениемдругих лекарственныхсредств илиспособаминемедикаментознойтерапии.

б. Припилородуоденальныхязвах предпочтительноназначениеблокаторовН2-рецепторов, М1-холинолитиков, омепразола(в случаях резкогоповышениябазальнойсекреции); примедиогастральных, субкардиальных, кардиальныхязвах – карбеноксолонанатрия.

Пленкобазующиепепараты (де-нол, венте), а такжепрепараты длялечения НР-инфекциипоказаны длялечения язвлюбой локализации.Они не влияютна желудочнуюсекрецию и приих отмене непроисходитее усиления, что свойственноингибиторамсекреции иможет бытьпричиной раннихрецидивов ЯБ.

Высокаяпротивоязвеннаяэффективностьде-нола связанатакже с подавлениемхеликобактернойинфекции вслизистойжелудка идвенадцатиперстнойкишки.

Для ускорениякупированияболи и другихсимптомныхпроявленийпри леченииде-нолом, сукральфатоми прочими средствами, не влияющимина желудочнуюсекрецию, возможноназначениев первые 7-10 днейна ночь Ѕ суточнойдозы антисекреторныхпрепаратов(гастроцепина, анитидина, омепразола).

в. Лечениеопределеннымпрепаратомпроводитсяв течение 4-6 недель.После рубцеванияязвы оно продолжаетсяеще 1-1,5 месяцауменьшеннойнаполовинудозой лекарства(например, 150 мгранитидинана ночь или по1 г сукральфатаутром и на ночь).Это необходимодля достиженияполной клиническойи морфологическойремиссии, посколькупризнакисопутствующегодуоденита илигастрита остаютсяпосле образованиярубца, а такжедля предупрежденияповышенияжелудочнойсекреции послерезкой отменыее ингибиторов.

Учитываявероятностьрубцеваниязлокачественныхязв желудкаобязательныпри впервыедиагностированныхязвах органаконтрольныегастроскопиис биопсиейпосле заживленияязвы и в течениепоследующегогода (через 3,6 и 12 месяцев).

г. Если после4-6 недельногокурса лечениязаживленияязвы не наступило, то следует илипродолжитьприем того жепрепарата, илииспользоватьего сочетаниес препаратомдругой фармакотерапевтическойгруппы, илиназначить новоелекарство.Продолжительностьпоследующихкурсов такаяже, как и первого.

д. Для лечениядлительно незаживающихязв используютсолкосерил, анаболическиестероиды, внутривенноевведениеаминокислотныхсмесей и белковыхгидролизатов, способы местноговоздействияна язву во времяэндоскопии(пленкообразующиеклеи, обкалываниеязвы солкосериломи др. веществами, лазерное облучение), гипербарическуюоксигенацию.

е. При выявленииНР лечениелюбым препаратомсочетают сантихеликобактернымисредствами, назначениекоторых повторяют3-4 раза в течениегода послерубцеванияязвы. Уничтожениемикроорганизмаповышает частотустойкой ремиссииЯБ.

7. Больнымс неосложненнойЯБ в фазах затуханияобостренияи ремиссииможно рекомендоватьсанаторно-курортноелечение (питьевыеминеральныеводы, физиотерапия)

8. Хирургическоелечение

Оперативноелечение показанобольным ЯБ счастыми рецидивамипри непрерывнойтерапии поддерживающимидозами противоязвенныхпрепаратов.Для язв желудкапредлагаютсяболее жестокиепоказания: операция вслучаях неэффективности3-4 месячногонепрерывноголечения. Боьшинствохирургов отдаютпредпочтениеорганосохраняющимоперациям(селективная, париетоклеточнаяваготомия идр.) при дуоденальныхязвах и резекциижелудка – убольных язвойжелудка.

Операциябезусловнопоказана вслучаях пенетрации, перфорацииязвы, стенозапилородуоденальногоотдела с выраженнымиэвакуаторныминарушениямии профузногожелудочно-кишечногокровотечения.

9. Лечениесимптоматическихязв желудкаи двенадцатиперстнойкишки.

Проводитсяодновременноелечение основногозаболеванияи гастродуоденальныхизъязвлений, которые лечатсятак же, как иЯБ.

10. Вторичнаяпрофилактика(диспансеризация)

а. Показаниядля непрерывногопротиворецидивноголечения (2-3 годаи более):

1) ЯБ с длительнымтечением ичастыми рецидивами;

2) больные, сосложнениямиЯБ в прошлом(кровотечение, перфорацияи т.д.)

3) больные, злоупотребляющиекурением иалкоголем;

4) пациентыс плохим хирургическимпрогнозом;

5) сочетаниеЯБ с заболеваниями, пи которыхвероятно развитиепептическойязвы (хр. Болезнилегких, сердца, печени, поджелудочнойжелезы, гиперпаратиреози др.)

6) случаидлительнойтерапииглюкокортикостероидамии нестероиднымипротивовоспалительнымисредствами.

Для непрерывноголечения используютсяциметидин по400 мг, ранитидинпо 150 мг, фамотидинпо 20 мг или омепразолпо 20 мг на ночь.

2. Больнымс впервые выявленнойили редкорецидивирующейЯБ проводятсясезонныепрофилактическиекурсы леченияпродолжительностью1-2 месяца. Дляэтого назначаютсяциметидин по400 мг на ночь, гастоцепинпо 50 мг на ночь, сукральфатпо 0,5-1 г за 30 минперед завтракоми на ночь и другиепрепараты, атакже антихеликобактерныесредства.

Противорецидивноелечение прекращается, если ремиссияЯБ продолжаетсяболее 5 лет.

X. ПРОГНОЗ

Зависитот формы и тяжестиЯБ, а также отварианта ипродолжительностипревентивноголечения, проведениекоторогопредупреждаетрецидивы болезни(почти 70% больныхпри двухгодичномнепрерывномприеме ранитидина).При пролонгированнойтерапии возможныбессимптомныеобострениязаболевания.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Хроническийхолецистит– это воспалениежелчного пузыря, преимущественнобак­териальнойэтиологии

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:

Частотавстречаемостисоставляет6-7 на 1000 населенияЖенщины болеютчаще мужчинв 3-4 раза

ЭТИОЛОГИЯ: условнопатогеннаяфлора, чащеграммотрицтельнаяЭто: кишечнаяпалочка (40 % случаев), стафилококки(15 % случаев), энтерококки(15 % случаев), стрептококки(10 % случаев) протей(в 2 % случаев), дрожжевые грибы(в 2 % случаев), синегнойнаяпалочка, шигеллы,

протозойнаяинфекция, смешаннаяинфекция (в 2 %случаев)

СПОСОБСТВУЮЩИЕ (ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ) ФАКТОРЫ:

1 застой желчи, которому способствуют

1) нарушениережима питания(ритм, количествои качество),

2) психоэмоциональныефакторы,

3) гиподинамия,

4) иннервационныенарушенияразличногогенеза,

5)запоры,

6) беременность,

7) нарушениеобмена веществ, приводящиек изменениюхимическихсвойств желчи(ожирение, атеросклероз, сахарный диабети пр. ),

8) органическиенарушения путейоттока желчи

2 сенсибилизацияорганизма кразличнымбактериям,

3 повреждениестенок желчногопузыря

1) раздражениеслизистойоболочки желчногопузыря желчьюс измененнымифизико-химическимикачествами,

2) травматизацияконкрементами

3) раздражениепанкреатическимиферментами, затекающимив общий желч­ныйпроток,

ПАТОГЕНЕЗ:

Пути попаданиямикрофлоры

1 гематогенный,

2 лимфогенный,

3 контактныйиз общего желчногопротока илииз внутрипеченочныхпротоков

Хроническийхолециститчасто связанс паразитарнойинфекцией(описторхоз, фасциоллез, лямблиоз, аскаридози др.). Она приводитк холангиту, гепатиту, биллиарномуцир­розу, чащеу таких больныхвстречаютсяпанкреатиты

Застойжелчи изменяетхолатохолестериновыйиндекс (снижениеуровня желчныхкислот и увеличениеконцентрациихолестерина), что способствуетобразованиюхолестери-новыхкамней.

Больнымсвойственныспецифическаяи неспецифическаясенсибилизацияк различ­нымфакторам внешнейсреды, развитиеаллергическихреакций. В результатесоздаетсяпо­рочный кругвоспалениеспособствуетпоступлениюв кровь микробныхантигенов чтоприводит ксенсибилизации, а последняяподдерживаетхроническоетечение холециститаи способствуетего рецидивированию

ОСЛОЖНЕНИЯ:

1 перихолецистит,

2 холангит,

3 перфорацияжелчного пузыря,

4 водянка,

5 эмпиемажелчного пузыря,

6 образованиекамней

КлассификацияА.М.Ногаллера(1979):

1 По форме:

• бескаменный

• каменный

1 По степенитяжести

• легкаяформа (обострения1-2 раза в годнепродолжительные- 2-3 недели),

• среднейтяжести (обострения5-6 раз в год затяжногохарактера),

• тяжелаяформа (обострения1-2 раза в месяцс продолжительнымижелчными ко­ликами)

2 По стадиямзаболевания

• обострения,

• стихающегообострения,

• ремиссии(стойкой, нестойкой)

3 По наличиюосложнений

• неосложненный

• осложненный

4 По характерутечения

• рецидивирующий

• монотонный

• перемежающийся

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕИЗМЕНЕНИЯ(наиболее видныпри остромхолецистите)

Пузырьпри катаральномхолециститеимеет лишьначальныепризнаки воспаления-отмечаетсяотек и гиперемия.При флегмонознойже форме — имеетсятакже инфильтрациястенок с ихутолщением, пузырь увеличенв размерах, багрово-синюшногоцвета

Со внешнейстороны пузырь(со стороныпокрывающейего брюшины)покрыт фиб­рином.

КЛИНИЧЕСКАЯКАРТИНА:

1. Болевойсиндром

В правомподреберье, ноющего, давящегохарактера счувством тяжести.Это связанос гипокинезиейжелчевыводящихпутей. Пригиперкинезии- боль резкаясхваткообразная.Иррадиацияможет идти вправую лопатку, правую половинугрудной клеткиключицу по­ясницу.Высокая интенсивностьболей характернадля воспаленияшейки пузыря(она может бытьв эпигастриии, иногда, в левомподреберье).Если боль возникаетпри тряске, тонеоб­ходимопредположитьналичие камнейв протоках илипузыре.

Боли провоцируютсяобильной, жирной, острой пищей, газированныминапитками, психоэмоциональнымнапряжением.

2. Диспепсическийсиндром

Тошнота, рвота, отрыжка, чувство горечиво рту по утрам, изменениеаппетита, пло­хаяпереносимостьнекоторых видовпищи (жиры, алкоголь, уксус в продуктахи др.). Рвота неприносит облегчения.

3. Воспалительныйсиндром (приобострении).

Повышениетемпературы, все лабораторныепризнаки воспаления.

4. Нарушениефункции кишечника.

Может бытьвздутие живота, запоры (чаще)

5. Холестатическийсиндром.

Возникаетпри закупоркежелчных протоков, развиваетсямеханическаяжелтуха

6.Холецисто-кардиальныйсиндром.

Боли в областисердца, сердцебиение

7. Астено-невротическийсиндром.

ДИАГНОСТИКА:

1 Сбор анамнеза(выявлениепредрасполагающихфакторов, перенесенныхболезней печении желчевыводящихпутей и др ).

2Осмотр (призакупоркежелчных протоковможет наблюдатьсяжелтушностьюкожных покровов, слизистых).

3 Пальпация

Поверхностнаяпальпацияживота позволяетустановитьстепень напряжениямышц брюшнойстенки и областьнаибольшейболезненности.Точка желчногопузыря — точкапе­ресеченияправой ребернойдуги и наружногокрая правойпрямой мышцыживота

При глубокойпальпации можноопределитьследующиесимптомы.

1 Курвуазье(увеличенныйжелчный пузырь),

2 Ортнера- Грекова (болезненностьпри поколачиванииребром ладонипо правой ребернойдуге);

3 Кера(болезненностьпри пальпациив точке желчногопузыря на высотевдоха),

4 Мюсси-Георгиевского(болезненностьпри надавливаниимежду ножкамигрудин-ноключичнососцевидноймышцы справа- «френикус — симптом»),

5 Василенко(болезненностьпри поколачиваниив точке желчногопузыря приза­держке дыханияна высоте вдоха),

6 Лепене(болезненностьпри поколачиваниипо правомуподреберью)

4 Лабораторныеисследования.

1 Общий анализкрови.

Вне патологиинет изменений.

При обострениилейкоцитозсо сдвигомлейкоформулывлево, повышениеСОЭ, увеличениеэозинофилов

2 Биохимическийанализ крови

При обостренииповышениеострофазовыхпоказателей(содержание2-глобулинов, уровень фибриногенаи сиаловыхкислот, серомукоид, ЦРБ). Увеличениеγ-глобулинов.Нарушениелипидногообмена увеличениесодержанияхолестерина, триглицеридов, фосфолипидов.При закупорке- увеличениесвязанногобилирубина.Щелочная фосфатазаувеличиваетсяпри холелитиазепри обструкцииобщего желч­ногопротока. НеобходимоисследованиеACT, АЛТ.

3Дуоденальноезондирование

ПорцияВ при воспалениимутная, микроскопически- много лейкоцитов, слу-щенногоэпителия Поскорости поступленияпорций А, В, Сможно судитьо гипер-илигипокинезии

4Непрерывноефракционноезондирование(проводитсяв специализированныхста­ционарах).

5 Бактериологическоеисследование

Необходимопроводитьбыстро и вовсех порциях.

6Рентгенологическиеметоды исследованияс рентгенконтрастнымивеществами(пероральнаяхолецистография, внутривеннаяхолеграфия, ретрограднаяпанкреа-тохолангиографияи др.). Можно найтинеравномерность, извитость, измененияпузырногопротока, перегибы, расширения.Можно проводитьс пробнымжелче­гоннымзавтраком

7 Компьютернаятомография

8 Фиброгастродуоденоскопия

Позволяетоценить состояниебольшой дуоденальныйсосочек

8 Лапароскопия.

9 УЗИ.

10 Радионуклидныеисследованияс одновременнымисследованиемпечени

КОНСЕРВАТИВНОЕЛЕЧЕНИЕ.

При обострениинеобходимогоспитализироватьв стационар, при ремиссии- амбула­торноелечение.

Рекомендуетсядиета №5 (исключениеэкстраактивной, жареной, копченойпищи, га­зированныенапитки, специй, холодных закусок).Но необходимоучитыватьсопутствующуюпатологию.Дробное питаниепротертой пищей

Если рвота, то необходимопарентеральноепитание. В тяжелыхслучаях необходимоназначениеобезболивающихпрепаратов.Положить холодна правое подреберье.

Назначениеантибиотиковс широким спектромдействия награмотрицательнуюфлору (тетрациклины).Курс лечения7-10 дней

Если убольного колика, то он долженнаблюдатьсяв хирургическомотделении.На­значаютспазмолитики(платифиллин, атропин, но-шпа, баралгин и егоаналоги)

Повышениеиммунологическойрезистентности- витамины группВ, С, инъекцииалоэ, продигиозани пр.

Стимулированиеиммунитетатолько приразвернутомиммунологическомисследова­нии.

Желчегонныепрепараты

1Холеретики(стимулируютобразованиежелчи)

1) Истинные(увеличиваютсекрецию желчии желчных кислот)

а) содержащиежелчные кислоты:

Холэнзим

Холагол

Холосас

Дехолил

б) синтетические:

Циквалон

Оксафенамид

2) Растительногопроисхождения

Мята перечная

Пижма

Шиповник

Петрушина

3) Гидрохолеретики(увеличиваютводный компонентжелчи)

Валериана

Салицилатнатрия

Минеральнаявода

    продолжение
--PAGE_BREAK--

2. Холекинетики(повышают тонусжелчного пузыряи снижают тонусжелчевыводящихпу­тей)

Сульфат магния

Сорбит

Ксилит

Барбарин

Холецистокинин

Облепиховоеи оливковоемасла

М-холинолитики

Нитросорбит

Эуфиллин

Холеретикипротивопоказаныпри выраженномвоспалениив желчном пузыреи про­токахи при гепатитах.Холекинетикипротивопоказаныпри дуоденальнойи биллиарнойги-пертензии

Холеретики.лучше использоватьв фазе ремиссиии в сочетаниис ферментнымипре­паратами, а при гипокинетическойдискинензиилучше использоватьс холекинетиками

При гиперкинетическомтипе дискинезииназначаютспазмолитики(метацин, папаве­рини т д ). При гипокинетическомтипе назначаютпрепараты, содержащиежелчные кисло­тыи холекинетики(тюбаж 2-3 разав неделю). Вовремя ремиссиитюбажи делают2 раза в месяц.

Применяютфизиотерапию(грелки, индуктотермию, парафин направое подреберье, ДДТ, теплыйторф), оказывающуютепловое, спазмолитическое, успокаивающеедействие. Показаносанаторно-курортноелечение

ХИРУРГИЧЕСКОЕЛЕЧЕНИЕ показано

1 Длительноенеэффективноеконсервативноелечение

2 «Отключение»желчного пузыряили резкая егодеформация

3 Присоединениетруднолечимыхпанкреатита, холангита

ПРОФИЛАКТИКА.

Рекомендуетсярациональноепитание, активныйобраз жизни, физкультура.Своевре­менноеи рациональноелечение острогохолецистита, заболеванийпищеварительноготрак­та, очаговойинфекции, интоксикаций, аллергозов, невротическихи обменныхнарушений.

ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Это обменноезаболеваниегепато-биллиарнойсистемы, характеризующийсяобразо­ваниемкамней в желчных, печеночныхпротоках общемжелчном протокеили желчномпу­зыре.

Чаще всеговстречаетсяпосле 40 лет, восновном уженщин Видыкамней

1 Холестериновые(чаще всего)

2 Пигментные

3 Фосфатные

4 Карбонатные

3 стадии вразвитии

1 Физико-химическая

Перенасыщениежелчи холестерином, снижение количестважелчных кислоти фос-

фолипидовЖелчь мутная, содержит хлопья, высокое содержаниехолестерина Короткиеголодовки неэффективныЧем большехолестерина, тем большевероятностьобразованияядра камня

2 ЛатентноебессимптомноекамненосительствоПрименяютконсервативноелечение

3 Стадия клиническихпроявлений

Болевойсиндром Показанооперативноелечение

Лечение.

Хенотерапия:

Хенофальк

Хенохол

Урзофальк

Лидофальк

Показанияк лечению

1 Чисто холестериновыекамни, без кальция

2 Функционирующийжелчный пузырь(до 30% заполненкамнями)

3 Диаметркамня не более20 мм

4 Существованиекамня не более2 лет

Противопоказанияк хенотерапии

1 Отключенныйжелчный пузырь

2 Диаметркамня более200 мм

3 Известковые, фосфатные камни

4 Желтуха, повышениеуровня трансаминаз

5 Заболеванияпочек

6 Гастропатология, сопровождающаясяпоносом

7 Беременность

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

I. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Хроническийэнтерит (ХЭ) –заболевание, характеризующеесянарушениемкишечногопищеваренияи всасывания, обусловленнымвоспалительными, дистрофическимии атрофическимиизменениямислизистойоболочки тонкойкишки.

II. ЭТИОЛОГИЯ

Кишечныеинфекции (дизентерия, сальмонеллез, иерсиниоз идр.), глистныеи паразитарныеинвазии (лямблиоз), неполноценноепитание (белково-витаминнаянедостаточность), заболеванияжелудка, гепато-билиарнойсистемы, поджелудочнойжелезы; алкоголь, медикаменты(антибиотики, цитостатики), ионизирующаярадиация, различныеаллергены идр.

III. ПАТОГЕНЕЗ

Структурныеизмененияслизистойоболочки тонкойкишки проявляютсяснижениемактивностиферментовмембранногопищеварения, расстройствомфункций транспортныхканальцев длявсасыванияпродуктовгидролиза, электролитови воды, которыеобразуют единуюферментно-транспортнуюсистему. Разладэтой системыопределяетсодержаниеклиническойкартины хроническогоэнтерита –признаки синдромовнарушенногопищеваренияи всасывания(СНП и СНВ), рецидивирующуюдиарею. Развитиепоследнейзависит откишечнойгиперсекреции, повышеннойосмолярностисодержимоготонкой кишки, ускорениякишечноготранзита идисбактериозакишечника (ДК).

IV. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1. Внекишечныепризнаки (СНПи СНВ) преобладаютв клиническихпоявленияхХЭ.

а. Уменьшениемассы тела, снижениеработоспособности, нарушение сна, раздражительностьи другие признакиастении. Аппетитнормальныйили повышенпри отсутствииощущения насыщенияпосле еды.

б. Трофическиеизменения кожии ее придатков

Сухость, истончение, шелушение кожи, выпадениеволос, ломкостьи утолщениеногтей.

в. Пастозностькожных покрововили отеки привыраженнойгипопотеинемии.

г. Головокружение, сердцебиение, бледностькожных покровов, иногда с желтушнымоттенком идругие признакианемическогосиндрома (из-зидефицита витаминаВ12, фолиевой кислоты, железа).

д. Симптомыгиповитаминоза

Кровоточивостьдесен (вит. С), хейлит, ангулярныйстоматит (вит.В2), глоссит, полиневрит(группа В, РР), петехии, экхимозы(вит. К) и т.д.

е. Признакиэлектролитногодисбаланса:

1) гипокальциемия– парестезии, наклонностьк спазмам исудорогам, симптомы Хвостека(поколачиваниениже скуловойкости вызываетсокращениемышц лица), Труссо(судорога кисти,«рука акушера»при перетягиванииплеча жгутомв течение несколькихминут);

2) гипокалиемия– мышечнаяслабость, болив мышцах, ослаблениесухожильныхрефлексов, парезы, экстрасистолия;

3) гипонатиемия– сухость кожии слизистых, жажда, артериальнаягипотония, тахикардия.

ж. Возможнывегетососудистыепроявленияпо типу демпинг-синдрома, а также гипогликемическиесостояния(«волчий» аппетит, холодный поти т.д.) через 2-3часа послеприема пищи.

и. Дистрофическиеоражения внутреннихорганов (жиоваядистрофияпечени, миокардиодистрофияи т.д.).

к. Степенитяжести СНВ:

I ст. – уменьшениемассы тела на5-10 кг, признакиастенизации, нерезко выраженысимптомы трофическихнарушений, витаминнойнедостаточностии гипокальциемии;

II ст. – значительныйдефицит массытела (более 10кг), выраженныеобменные нарушения, возможны признакианемии и недостаточностиотдельныхэндокриныхжелез;

III ст. – истощение; закономерныотеки, анемия, симптомыплюригляндулярнойнедостаточности.

2. Местныепризнаки

а. Боли

Локализуютсяв средней частиживота, возлепупка.

Возникаютчерез 3-4 часапосле еды. Похарактеруразличны:

1) тупыераспирающиеболи, усиливающиесяво второй половинедня (из-за выраженногометеоризма);

2) схваткообразыеболи («кишечнаяколика»), стихающиес появлениемгромкого урчания;

3) возможныпостоянныетупые, «спаечного»характера боли.

б. Кишечнаядиспепсия

Ощущениявздутия, переливания, урчания.

в. Изменениястула:

1) у большинствабольных понос– желтого цвета, жидкий стулдо 5-8 раз в сутки; в тяжелых случаяхобильный «плавающий»,«сальный»зловонный стулдо 15 раз в сутки.

2) запор – у15-18% пациентов(даже при тяжелыхформах ХЭ).

г. Пальпаторныепризнаки

болезненностьпри ощупыванииилеоцекальногоотдела кишечникаи в среднейчасти живота, а также в точкеПоргеса награнице внутреннейи средней третилинии, соединяющейсередину левойреберной дугис пупком (симптомрегионарногомезаденита).Пальпируяслепую кишкуможно выявить«шум плеска»(признак Герца)и/или урчание(симптом Образцова).

д. Дисбактериозкишечника

Клиническиепроявления(боли, метеоризм, урчание, понос)неотличимыт признаков, хроническогоэнтерита иликолита, посколькуДК вызываетвоспалительныйпроцесс в кишечнике(в тонкой и/илитолстой кишкекишке) илиспособствуетпрогрессированиюпредшествовавшегоему воспаленияоргана. Пригенерализованнойформе ДК (бактериемия)появляютсялихорадка, головная боль, тахикардия, снижение АДи другие признакиинтоксикации.Завершающимэтапом этойформы ДК можетстать развитиесепсиса.

V. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализкрови

Признакижелезодефицитной, В12 — илифолиеводефицитнойанемии.

2. Биохимическоеисследованиекрови

гипоальбуминемия, повышениеконцентрациитриглицеридов, уменьшениесодержанияобщих липидов, холестерина, фосфолипидов, свободныхжирных кислот, липопротеидов(но эти фракциилипидов могутбыть повышеныпри СНВ I, II ст.); гипокальциемия, понижение уовнянатрия и калия; уменьшениесывороточногожелеза; повышениеактивностищелочной фосфатазы, измененияпоказателейобмена витаминови гормонов.

3. Пробы снагрузкамикрахмалом, моно- и дисахаридами, аминокислотами, определениеактивностиферментов вдуоденальномсодержимом, кале (энтеокиназы, щелочной фосфатазы)и в биоптатахслизистойоболочки кишечника(дисахаридаза), еюноперфузия, проба с Д-ксилозойпозволяютвыявить нарушениявсасывания, полостногои мембранногопищеварения.

4. Исследованиекала

а. Признакиэнтеральногосиндрома, бродильныйили гнилостнойдиспепсии приобычной микроскопиикала и его химическомисследовании(по Гуаффонуи Ру).

б. Пи тонкослойноймикроскопииопределяютсяпризнаки абсорбтивнойстеатореи, которую отличаетот дигестивного(панкреатического)варианта низкоесодержаниетиглицеридов.

в. Определениемикрофлорыкала для дигностикидисбактериоза(но более информативноисследованиекишечногосодержимого).

VI. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Рентгенологическоеисследование

Предпочтительназондовая энтерографияв условияхискусственнойгипотонии идвойногоконтрастирования, выявляющаянеравномерностьзаполненияпетель тонкойкишки, ускорениеили замедлениепродвиженияконтрастноговещества, избыточноеколичествослизи и жидкости, асширение идеформациюскладок снеравномернымископлениямиконтрастнойвзвеси межуними в тяжелыхслучаях ХЭ.

2. Эндоскопическоеисследование

Еюноскопия, ретрограднаяилеоскопия(при колоноскопии)показаны дляисключенияопухолей иотносительноредких заболеванийтонкого кишечника, для которыххарактерныопределенныеморфологическиеизменения исегментарностьпоражения(болезнь Крона, глютеноваяэнтеопатия, туберкулезныйилеотифлити др.).

3. Радиоизотопныеметоды

а. Пробыс меченым альбуминоми аминокислотами.

б. Тест снагрузкой В12, меченнымрадиоактивнымкобальтом (внорме за суткис мочой выделяется8-40% вит. В12).

в. Пробыс меченым 131Iоливковыммаслом (триолеином)и олеиновойкислотой дляразграниченияпанкреатическойи кишечнойстеатореи (приСНВ в калеувеличиваетсясодержаниеобоих веществ).

4. Электрокардиография

а. Гипокальциемия: удлинениеинтервала Q-T, снижение амплитудызубца Т и незначительноеукорочениеинтервала P-Q.

б. Гипокалиемия: горизонтальноесмещение сегментаS-Tниже изолинии; уменьшениеамплитуды зубцаТ, появлениедвухфазногоили отрицательногозубца Т; увеличениеамплитуды зубцаU; удлинениеинтервала Q-T.

VII. ЭНТЕРОБИОПСИЯ И МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ

ИССЛЕДОВАНИЕ

Биопсияслизистойоболочки тонкойкишки проводитсяво время эндоскопииили аспирационнымспособом.

При гистологическомисследованиибиоптатовбольных ХЭопределяютсядистрофическиеизмененияэнтероцитов, умеренно выраженнаяатрофия ворсинок, клеточнаяинфильтрациястромы с преобладаниемплазмоцитови лимфоцитов

VIII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

1. БолезньКрона, глютеноваяэнеропатия, диветикулези опухоли тонкогокишечника.

2. Амилоидозкишечника

В биоптатахслизистойтонкого кишечникаопределяютсяотложенияамилоида вретикулярнойстроме и в стенкахартериол.

3. БолезньУиппла (кишечнаялиподистофия)

Системноезаболеваниенеизвестнойэтиологии.Болеют толькомужчины в возрасте40-60 лет. Появляетсядиареей (стеатореей), мезаденитом, маланодермией, периферическойаденопатией, артралгиями, гепатомегалиейи другими органнымипоражениями(экссудативныйплеврит, миокардити т.д.), кахексией.Отмечаютсяанемия, лимфоцитопения, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, гипокальциемия.Диагноз подтверждаетсяеюнальнойбиопсией: вслизистойопеделяютсямакрофаги спенистой цитоплазмойи «ШИК-положительными»включениями, а также кисты, содержащеесуданофильноевещество.

4. Иерсиниоз(гастроинтестинальнаяформа)

Лихорадка, экзантема, артралгии, увеличениепечени и другиепризнаки системногопоражениянаряду с кишечнымипроявлениями(боли в правойподвздошнойобласти, понос); бактерилогическоеисследованиекала; антителак Yersiniaenterocolitica в сывороткекрови.

5. Лимфомы

Мезаденит(признак Штернберга, езультатылимфографии), патологическийиммуноглобулинА у больныхсредиземноморскойлимфомой (болезнитяжелых -цепей); полициклическиеконтуры тонкойкишки из-засдавления извнеувеличеннымилимфоузламипри рентгенографии; данные гистологическогоисследованияоперационногоматериала.

6. Певичныйвариабельныйиммунодефицит

УменьшениеконцентрациииммуноглобулиновG, A, Mи количестваТ-хелперов.

7. Первичнаялимфангиэктазия(синдром Гордонаили болезньВальдмана)

массивныеотеки нижнихконечностей; гипопротеинемия; повышениеэкскрециибелков в просветкишки приисследованиис альбумином, меченым 131I; расширениелимфатическихсосудов стромыпри гистологическомисследованиибиоптатовслизистойоболочки тонкойкишки.

8. Туберкулезныйилеотифлит.Лихорадка, болив правой подвздошнойобласти, признакичастичнойкишечнойнепроходимости, лейкоцитоз, увеличениеСОЭ, выявлениетуберкулезныхбактерий вкале, положительнаяреакция Манту; посттуберкулезныеизменения влегких, рентгенологическиепризнаки (грубыйельеф, стенозирование)и данные гистлогическогоисследованиябиоптатовслизистойподвздошнойкишки (гранулематоз, казеозныйнекроз).

IX.ЛЕЧЕНИЕ

1. Диета

в периодобостренияназначаетсядиета №4. Послеулучшениясостояниябольного (прекращениедиареи илиурежение стула)рекомендуетсядо наступленияремиссии диета№4б, а в фазуремиссии ХЭназначаетсядиета №4в.

В тяжелыхслучаях в рационбольных включаютсямелкодисперсныебелковые препараты(типа энпита), сбалансированныепо составуаминокислот, витаминов иминеральныхсолей (кальция, магния, фосфораи др.), а такжетриглицериды, содержащиекаприновую, каприловуюи другие жирныекислоты сосредней длинойцепи, которыегидролизуютсяпи низкой активностикишечной липазы.

У больныхХЭ и СНВ III ст.эффективны«безбалластные»диеты, составленныеиз аминокислот, олигопептидов, глюкозы, декстринов, незаменимыхжирных кислот(линолевой идр.), микроэлементови витаминов, почти без остаткавсасывающихсяв проксимальныхотделах тонкойкишки.

2. Медикаментознаякоррекцияобменных нарушений:

а. СНВ I ст.

1) ретаболилпо 50-100 мг г аз в1-2нед. В/м 4 инъекцииили нероболпо 5 мг 3 раза внутрь1-2 месяца.

У женщинпрепарат назначаетсяпо 5 мг 2 аза в деньв течение 3 и 4нед. Менструальногоцикла (2 курсас перерывами2 нед.)

2) поливитаминныепрепараты(«Унлевит»,«Декамевит»)по 3-4 даже 3 разав течение 1-2 мес.С последующимприемом поддерживающейдозы (напр., 1-2драже «Удевита»);

3) препаратыкальция (глюконат, лактат, карбонат)по 1 г 3 раза в деньв течение 1-2месяцев.

б. СНВ II-III ст.:

1) аминокислотныесмеси (альвезин, полиамин и д.)по 250-500 мл в/в капельноежедневно 15-30дней; 5-20% растворыальбумина по250-500 мл, сухая плазмапо 100-200 г 1-2 раза внеделю. Белковыегидолизаты(гидролизин, гидролизатказеина и др.)из-за частыхпобочных реакций(лихорадка, озноб и др.)связанных сгистаминолиберирующимдействием этихпрепаратов, лучше вводитьчерез зонд вжелудок по 250мл (60 кап/мин)ежедневно15-30дн.;

2) эссенциалепо 10-20 мл в/в капельнов 200 мл 5% р-ра глюкозы15-30 дн., 500 мл 20% р-ралипофундинав/в капельно(при низкомсодержаниилипидов крови);

3) анаболическиепрепараты –ретаболил по100 мг в/м 1 раз внед.(4-6 инъекций);

4) устранениеэлектролитногодисбаланса– 20-50 мл панангинаили 1,8-3,0 г хлоридакалия, 20-40 мл 10% р-раглюконатакальция, 2-5 мл25% р-ра сульфатамагния, 4 ед.инсулина в 500мл 5% р-ра глюкозы4-5 раз в неделю.При гипонатриемиидобавляется50 мл 10% р-ра хлориданатрия или 1 млДОКСА в/м. Препаратывводятся донормализацииэлектролитныхпоказателей;

5) при метаболическомалкалозе – 2-4г хлористогокалия, 3 г хлоидакальция, 1-1,5 гсернокислоймагнезии в 500мл физиологическогор-а хлориданатрия;

6) при метаболическомацидозе – 200-400 мл4% р-ра бикарбонатанатрия, 1-1,5 г сернокислоймагнезии в 500мл физиологическогор-а хлориданатрия;

Продолжительностьлечения нарушенийкислотно-щелочногоравновесиязависит отдинамикихарактеризующихего показателей;

7) При обостренииХЭ парентеральновводятся витаминыВ1 (60мг/сут), В2(10-15 мг), В6(50 мг), РР (120 мг), С(1-2 г), В12(200 мкг 2 раза внеделю), А (25-50 т.МЕ), Е (50-100 мг), К (5-10 мг); внутрь – витаминД(25 т. МЕ), фолиеваякислота (10-20 мг/сут).По достижениикомпенсацииСНВ витаминыназначают ввиде таблеток(«Ундевит» 3т.), фруктовыхи овощных соков.

Показаныпрепаратыжелеза внутрь(феррокаль, ферроплекси др.) или в тяжелыхслучаях железодефицитнойанемии парентерально(ферум-лек).

3. Антидиарейныесредства

а. Реасек(атропина сульфат+ дифеноксилатагидрохлорид)по 1 т. или 35 капель2-3 раза в деньза 30 мин до еды; имодиум (лоперамид)по 1 капсулепосле каждогодиарейногостула, но нечаще 4 раз в день; кодеина фосфатпо 0,015 г 3 раза вдень; эфедрин0,025-0,05 г 3 аза в день; карбонат кальцияпо 1-5 г через 2 часапосле еды и наночь.

б. Гидроокисьалюминия по30 мл (2 ст. л.) утромнатощак и наночь, холестираминили билигнинпо 5-10 г (1-2 ч.л.) за30-40 мин до еды 3раза. Эти препаратыпоказаны убольных с т.н.«желчной диареей»при нарушениивсасыванияжелчных кислот(ХЭ с преимущественнымпоражениемподвздошнойкишки).

в. Настоииз ольховыхшишек (4:200; по 1/3стакана 3 разав день), листьевшалфея (10:200; по1/3 стакана 3 разав день); зверобоя(10:200; по Ѕ стакана3 раза), пижмы(15:200; по 1 ст. л. 3 раза), отвары из подорожника(10:200; по 1 ст. л. 3 раза), коры дуба (10:200; по1 ст. л. 3 раза), плодовчеремухи, черники, черной смородины, спорыша (20:200; поЅ стакана 3 раза).

Антидиарейныесредства используютсядо прекращенияпоноса.

4. Лечениекишечногодисбактериоза

а. Антибактериальныепрепараты:

1) стафилококковыйдисбактериоз– эритромицинпо 200000 ЕД 4-6 раз вдень, олеандомицинафосфат по 250000 ЕД4-6 раз, оксациллинанатриевая сольпо 0,5 г 4 раза, линкомицинагидрохлорид0,5 г 3 раза, хлорофиллипт(препарат излистьев эвкалипта)по 5 мл 1% р-р в 30 млводы 3 раза вдень за 30 миндо еды;

2) протейныйи обусловленныйизмененнымиформами кишечнойпалочки дисбактериозы– фуразолидони другие нитрофураныпо 0,1 г 4 раза вдень, негрампо 0,5-1 г 4 раза, энтеросептол,5-НОК и другиепроизводные8-оксихинолинапо 1-2 драже 4 раза, трихопол по0,25 г 3 раза, бисептолпо 2 т. 2 раза вдень;

3) энтерококковыйдисбактериоз– ампициллинпо 0,5 г 4 раза вдень, левомицетинпо 0,25-0,5 г 4 раза;

4) синегнойнаяинфекция –бисептол по2 т. 2 раза, полимиксина«М» сульфатпо 500000 ЕД 4-6 развнутрь. Парентеральноприменяютсякомбинациигентамицинасульфат скарбенициллинадинатриевойсолью, полимиксина«М» сульфатом, ампициллином, морфоциклином;

5) кандидомикозныйдисбактериоз– нистатин по500000 ЕД 4 раза в день, леворин по500000 ЕД 2-4 раза в день, микогептинпо 250000 ЕД 2 раза,5-НОК (нитроксолин), амфоглюкаминпо 200000 ЕД 2 разавнутрь;

6) в случаях, когда неизвестенвариант кишечногодисбактериоза, предпочтительноназначениеэубиотиков, обладающихшироким спектромантибактериальногои противогрибковогодействия, ноне влияющихна нормальнуюкишечную микрофлору(энтеросептол, мексаформ, мексаза, энтероседивпо 1-2 табл. 3-4 разав день).

Антибактериальныесредства назначаютсяна 10-14 дней илидвумя непрерывнымикурсами по 5-7дней с заменойпрепарата.

7) специфическиебактериофаги– стафилококковый, протейный, синегнойный(пиоцианус), колипротейныйпо 20-30 мл за 1 часдо еды 2-3 разав день в течение2 недель. Проводят2-3 курса с перерывамимежду ними в3 дня. Эти препаратысочетают сантибактериальнымисредствами.

б. Биологическиесредства

Приготовленыиз живых штаммовобычной микрофлорыкишечника. Ихприменениевосстанавливаеткишечный эубиоз.

При резкомуменьшенииили отсутствиироста B.bifidum и достаточномколичественормальнойкишечной палочкипоказан бифидумбактерин.В случаях сниженияобщего количестванормальнойкишечной палочки, наличии кишечнойпалочки с малойферментнойактивностьюили гемолизирующейкишечной палочкииспользуетсяколибактерин.Бификол рекомендуетсяпри нарушенияхв составе какаэробной, таки анаэробнойфлоры. Лактобактеринпоказан большинствупациентовпожилого возраста.

Препаратыназначаютсяпосле антибактериальноголечения по 5доз, разведенныхв теплой воде, за 30 мин до еды2-3 раза в деньв течение 1-1,5месяца.

в. Ферментныепрепараты (см.ниже)

г. Средства, повышающиерезистентностьорганизма

вакциныи аутовакцины, специфическиеанатоксины, иммуноглобулины, гипериммуннаяплазма, иммуностимуляторы(левамизол, метилурацил, пентоксил), анаболики ивитамины (В1, В6, В12, С, К, РР).

5. Ферментныепрепараты

Способствуютнормализациипроцессовпищеваренияи всасывания.Показаны привсех заболеваниях, сопровождающихсянарушениямиэтих процессов, а также прикишечномдисбактериозе, при которомвсегда бываетнедостатокпищеварительныхферментов, возникающийглавным образомиз-за повышенияих микробногоразрушения.

Обычноиспользуютпрепаратыпанкреатинаи комбинированныесредства, состоящиеиз панкреатинаи других компонентов.

а. Препаратыпанкреатина(панцитрат, мезим-форте, панкреатин, панкурмен идр.).

Содержитамилазу, липазуи протеазы, необходимыедля гидролизакрахмала, жирови белков.

Не влияютна желудочнуюсекрецию, желчеобразование, расщеплениеклетчатки имоторику кишечника.

Угнетаютэкзокриннуюфункцию поджелудочнойжелезы (по механизмуобратной связи)и поэтому ихназначаютвместе с препаратамикальция, возбуждающихвнешнюю секрециюжелезы (глюконатом, карбонатомпо 1г через 1 часпосле приемаферментов).

Показаныпри заболеванияхтонкого кишечникаи хроническомпанкреатитес внешнесекреторнойнедостаточностью, протекающихс диареей истеатореей.

б. Комбинированныесредства

Нарядус ферментамикишечногопищеварениясодержат желчныекислоты, гемицеллюлозу(фестал, полизим, дигестал, котазим-форте), а также экстрактслизистойжелудка (HCl)и аминокислоты(панзинорм-форте).

Обладаютболее широкимспектром действия, чем препаратапанкреатина.Они стимулируютжелчеобразование, выделениепанкреатического(желчные кислоты)и желудочного(аминокислоты)секретов, гидролизклетчатки(гемицеллюлоза)и моторикукишечника(желчные кислоты).

Показаныпри сочетанииболезней тонкогокишечника иподжелудочнойжелезы с хроинческимгастритом типаА, хроническимхолециститом, желчнокаменнойболезнью, пригипокинезиикишечника(запоры) и бродильнойдиспепсии(крахмальныезерна, перевариваемаяклетчатка ийодофильнаяфлора в кале).

Не рекомендуетсяпри хроническойдуоденальнойнепроходимости, стенозе большогодуоденальногососочка, язвенно-эрозивныхпораженияхжелудочно-кишечноготракта, активномгепатите ициррозе печени.Могут вызыватьили усиливатьдиарею.

в. Тактикалечения

Ферментныепрепаратыназначаютсякурсами, постоянноили эпизодически.

При курсовомлечении в первуюнеделю препаратназначают всреднем по 4таблетки 3 разав день во времяеды (или за 30 миндо еды, еслитаблетки беззащитногопокрытия) споследующимуменьшениемдозы на 3 таблеткикаждую неделюдо полной егоотмены по достижениижелаемогорезультата.Постоянныйприем ферментовнеизбежен вслучаях резковыраженнойвнешнесекреторнойнедостаточностиподжелудочнойжелезы. Длятаких больныхподбираетсяминимальнаяи эффективнаядоза препарата.Эпизодическиенарушенияпищеваренияпредполагаюткратковременныйприем лекарствдо их исчезновения.

6. Стабилизаторымембран кишечногоэпителия

Эссенциалепо 2 кап. 3 раза, карсил илилегалон по 1-2драже 3 раза втечение 2-3 месяцев.

7. Стимуляторыкишечной абсорбции

Нитратыпролонгированногодействия (нитросорбидпо 20 мг 3 раза вдень), кофеинпо0,1г 3 раза, эуфиллинпо 0,15 г 3 раза, тренталпо 200 мг 3 разамесячнымикурсами.

8. Атропин, хлорозил, но-шпа, галидор (феникаберанпо 0,02 г до 6 раз вдень) при болевомсиндроме.

X. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Не реже2 раз в годуобязательныосмотры терапевта, общие анализыкрови, мочи, кала, биохимическоеисследованиекрови (альбумины, электролиты)и более сложныеисследованияпо показаниям(ирригоскопияпри подозрениина опухоль идр.).

Больнымс СНВ II-III ст. дваждыв год проводитсяпротиворецидивноелечение в стационаре.

XI.ПРОГНОЗ

Серьезенпри развитииСНВ III ст. Но дажев этих случаяхпри комплексномпатогенетическомлечении возможныклиническиеремиссии ХЭ.

ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ

I. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Хроническийколит (ХК) – термин, объединяющийразличные поэтиологии иморфологическимпризнакамвоспалительно-дистрофическиепоражениятолстой кишки.

В зависимостиот распространенностипатологическогопроцесса различаютпанколит исегментарныеколиты (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит).

II.ЭТИОЛОГИЯ

1. Инфекция(бактериальная, вирусная, грибковая, протозойная), глитсные инвазии, алиментарныефакторы (рафинированныесахара, пищевыедобавки и тд.), лекарства(антибиотики, слабительные, нейролептики, иммунодепрессантыи др.), ионизирующаярадиация, пищеваяаллергия, абдоминальнаяишемия и тд.

2. Вторичныеколиты приболезнях органовпищеварения(гастрите типаА, хорлецистите, панкреатитеи др.), коллагенозах, гемобластозахи т.д.

III. ПАТОГЕНЕЗ

Нарядус проявлениямивоспалительногопроцесса определяетсянарушениямисекреции имоторики толстойкишки, дисбактериозомкишечника, ирасстройствамифункций другихорганов пищеварения.

IV. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Похожа натаковую приСРК, но естьпризнаки, отличающиеХК от этогосиндрома.

1. Преобладаютбольные после40 лет.

2. Меньшаязависимостьклиническихпроявленийот психогенныхвлияний и болеевыраженнаясвязь с качествомпищи и режимомпитания.

3. Боли.

а. Появляютсяпри наполнениикишки через7-8 часов послееды, иногда всередине ночиили под утро(«симптомбудильника»).

б. При мезаденитеи периколите

Постоянныеболи в разныхотделах живота, усиливающиесяпри быстройходьбе, тряскойезде, физическихупражнениях, а также послестула и очистительнойклизмы, возбуждающихперистальтикутолстой кишки.

в. При сопутствующемсолярите

1) жгучие, сверлящие, режетупые болиоколо пупкас иррадиациейв спину (т.н.«солярныйгвоздь») и нижнюючасть живота;

2) солярныекризы – сильнейшиеболи в животе, торможениеперистальтики, усиленнаяпульсациябрюшной аорты, артериальнаягипертензия.

г. Тенезмы, ощущения жженияили тяжестив прямой кишкепри проктосигмоидите.

4. Изменениястула

Почти с одинаковойчастотой бываютзапор и понос(при СРК – чащезапор). Возможныночные дефекации(при СРК, какправило, небывает).

5. Пальпацияживота

а. При периколите

Болезненность, утолщение, растяжениеотдельныхпетель кишечника.Иногда определяютсялокализованныеригидностьи перистальтика(при спаечномсужении кишки).

б. При мезадените

Болезненностьпри пальпациив местах расположениялимфатическихузлов: по внутреннемукраю слепойкишки, вокругпупка, по ходубрыжейки, т.е.по линии, идущейот левой сторонытела II поясничногопозвонка кправомукрестцовоподвздошномусочленению(симптом Штернберга).

в. При солярите

Болезненностьв солярныхточках. Пальпацияпроводитсяосторожно, т.к.она может усилитьимеющиеся болии спровоцироватькриз.

6. Не стольчасты и менеевыражены признакивегетативнойлабильностии психопатологическихсиндромов(истерии, канцерофобии, депрессии ит.д.).

7. Длительныеремиссии, несвойственныеСРК

8. Чаще выявляютсясимптомы поражениядругих органовпищеварения(гастрита, холецистита, неспецифическогореактивногогепатита).

V. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Измененияобщего анализакрови, биохимическихпоказателейбывают редко.

2. Исследованиекала

а. Микроскопия

Эритроциты, лейкоциты, элементы слизи, и пищевые остатки.

б. Химическоеисследование:

1) положительныепробы Трибуле, Гуаффона и Ру;

2) повышениеактивностиэнтерокиназыи щелочнойфосфатазы.

в. Бактериологическоеисследование

Выявлениепатогенныхмикроорганизмов, измененийсостава кишечноймикрофлоры, присущих различнымстадиям дисбактериоза

VI. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Ирригоскопия

позволяетопределитьлокализациювоспалительногопроцесса, характеризмененийрельефа слизистойи дискинезиитолстой кишки.

2. Эндоскопия

При ректороманоскопии(в случаяхпроктосигмоидита), колоноскопиинаблюдаютсягиперемия, отек, кровоточивость, эрозивныеизмененияслизистойоболочки илиее истончениеи бледностьпри атрофическомпроцессе.

VII. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БИОПТАТОВ СЛИЗИСТОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Подтверждаетдиагноз ХК, посколькуэндоскопическаякартина слизистойоболочки невсегда совпадаетс ее гистологическимиизменениями.При морфологическомисследованиибиоптатоввозможно выявлениередких формХК таких, какколлагеновыйколит (кольцевидныесубэпителиальныеотложенияколлагена) иликишечный спирохетоз.

VIII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

1. СРК, опухоли, дивертикулези другие заболеваниякишечника.

2. Гастрит, холецистит, панкреатит; урологические, гинекологическиезаболеванияи другие причинывторичныхколитов.

IX. ЛЕЧЕНИЕ

1. Диета

последовательноеназначениедиеты №4 и еевариантов (4б,4в) по мере улучшениясостояниябольного.

При ХК спреобладаниемпоносов временноисключаютсяили ограничиваютсяпродукты, усиливающиекишечную секрециюи перистальтику(черный хлеб, свежее молоко, сырые овощии фрукты, жирные, острые приправыи др.). В случаяхвыраженногометеоризмасокращаетсяили исключаетсяпотреблениебобовых овощей, капусты, мягкогохлебы, сахаристыхблюд, углекислыхнапитков ипрочих продуктов, вызывающихобразованиекишечных газов.Больным с хроническимзапором показанадиета, содержащаяпродукты, богатыеклетчаткойи обладающиепослабляющимдействием(черный хлеб, овощные винегреты, гречневая кашас молоком, однодневныйкефир, суточнаяпростокваша, сырые соки изягод и овощейи др.) с добавлениемкишечных отрубей.

2. Антибактериальныепрепараты

Их выборзависит отрезультатовбактериологическогоисследованиякала, выявляющегоразличныеварианты дисбиозакишечника илипатогенныемикроорганизмы.

Антибактериальныесредства используютсяв сочетаниис биологическимипрепаратами.

3. Спазмолитики, регуляторыкишечной моторики, антидиарейные, ферментныесредства.

4. Лечениесолярита

а. Ганглиоблокаторы(Н-холинолитики)

Бензогексонийпо 1,5-2 мл 2,5% р-ра илипентамин по1,5-2 мл 5% р-ра внутримышечно2 раза в день втечение 2-3 недель(для предупрежденияортостатическогоколлапса пациентурекомендуетсясоблюдатьгоризонтальноеположение напротяжении1,5-2 часов послеинъекции).

б. баралгин, анальгин сдимедроломили промедолпарентеральнопри солярныхкризах.

в. Транквилизаторы(рудотель, тазепам, седуксен и др.)

г. Физиолечение

Родоновыеи хвойные ванны; грязевые аппликациина областьсолнечногосплетения исегментарнона узлы пограничногоствола; электрофорезкальция наэпигастральнуюобласть.

5. Местноелечение проктосигмоидита

а. Чередованиемикроклизм(30-50 мл) с 0,3-0,4% растворомколларголас микроклизмамииз отвара ромашкиили маслянымиклизмами(рафинированноеподсолнечное, оливковое, кукурузноемасла, рыбийжир, масло облепихи)в течение 10-14 дней.

б. Микроклизмыс гидрокортизоном(25 мг), свечи сметилурацилом(0,3 г 2 раза), преднизолоном(25 мг 2 раза) илисульфасалазином(1 г 1 раз) у больныхлучевым проктосигмоидитом.

в. Сидячиеванны с растворомперманганатакалия (1:5000), 1% гидрокортизоноваяили 0,5% преднизолоноваямазь, свечи сновокаином, белладоннойили анестезиноми др. при воспалительныхизмененияхи зуде в областизаднего прохода

6. Физиотерапия, санаторно-курортноелечение.

X. ПРОГНОЗ

Систематическоеи комплексноелечение позволяетрассчитыватьна длительныеремиссии и, вменьшей степени, на излечениеХК, вероятностькоторого вышепри сегментарныхформах заболевания.