Реферат: Хронический тубулоинтерстициальный нефрит
Это— группа, к которойотносятся всевиды хроническихзаболеванийпочек. при которыхгенерализованныеили локальныеизменения втубулоинтерстициальнойобласти преобладаютнад гломерулярнымиили сосудистымипоражениями.Но при многихпочечных заболеванияхпомимо другихструктур, определяющихтечение заболевания, в процесс вовлекаетсятубулоинтерстициальнаяобласть, и, такимобразом, выделениегруппы тубулоинтерстициальныхзаболеванийявляется вдостаточноймере условным.Кроме того, некоторые общиеизменения ворганизме(такие, как сахарныйдиабет) приводятк тубулоинтерстициальномувоспалению.
Поразличнымданным от третидо половиныслучаев хроническойпочечнойнедостаточностисвязаны с хроническимтубулоинтерстициальнымвоспалениеми около 20% случаевсвязано с хроническимупотреблениеманальгетиков.
Паталого-анатомическаякартина довольнохарактерна, несмотря наразличныепричины иморфологическиепризнаки.Макроскопическипочки уменьшеныв размере, атрофичны.При воздействиитоксинов, нарушенияхметаболизма, наследственныханомалияхнаблюдаетсясимметричноеи двустороннеепоражение; придругих причинахвозможноасимметричноерубцеваниепочки или вовлечениев процесс толькоодной почки.
Приобструктивнойуропатии и прибактериальномпиелонефрите, в отличие отдругих заболеваний, обязательнопоражаютсяпочечные лоханки.Однако принефротоксическихпоражениях, при серповидно-клеточнойанемии, обструктивныхуропатиях исахарном диабетевозможно повреждениепочечных сосочкови растяжениечашечек с последующимрубцеваниемкорковоговещества надними. Клубочки: могут быть неповрежденными, а могут бытьполностьюразрушены.Канальцы подвергаютсяатрофии, просветможет бытьрасширен, в немпри гистологическомисследованиивозможно обнаружитьгомогенныецилиндры.Интерстициальнаяткань инфильтрированаполиморфно-ядернымилейкоцитами, фиброзированна.
Клиническаякартина.
Частохроническийтубулоинтерстициальныйпиелонефрит, особенно наранних этапах, протекаетбессимптомно, либо симптоматикане выражена.Могут наблюдатьсясимптомы канальцевойдисфункции: полиурия, гиповолемиявследствиенедостаточностиреабсорбциинатрия, гиперкалиемияи метаболическийацидоз. На раннихэтапах отекиминимальны, возможна небольшаяпротеинурия, гематуриябывает редко, артериальноедавление можетбыть повышено, но необязательно.
Приприсоединениимассивнойпротеинуриии гематурииследует думатьоб осложнившемтечение интерстициальногопиелонефритагломерулонефрите.
Еслихроническийтубулоинтерстициальныйпиелонефритсвязан с оксалатурией, гиперкальциемией, саркоидозом, то в качествеосложненийвозможно развитиеуролитиаза.
В качествесамостоятельногозаболеванияможно выделитьэндемическуюбалканскуюнефропатию, заболеваниенеясного генеза, возможнообусловленноевоздействиемвирусного илигрибковоготоксина. Пикзаболеваемостиприходитсяна диапазонмежду 30 и 60 годами.наследственнойпредрасположенностине наблюдается.У тех, кто покидаетэндемичныерайоны в молодомвозрасте, болезньне развивается.
Началоникогда небывает острым.Заболеваниеобнаруживаетсяпри проведенииобычных исследований: наблюдаютсяпризнаки хроническойпочечнойнедостаточностии протеинурия.Специфическиепризнаки: тяжелаяанемия, нетотеков, редкоразвиваетсяартериальнаягипертензия.Дефекты слухаили зрения нехарактерныдля данногозаболевания.Течение заболеваниямедленно-прогрессирующееи через 10-20 летпосле первыхобъективныхсимптомовразвиваетсятерминальаястадия почечнойнедостаточности.У 30-40% больныхобнаруживаютсязлокачественныеновообразования.
Хроническийбактериальныйпиелонефрит(хроническийбактериальныйтубулоинтерстициальныйнефрит).
Хроническое, негомогенное, часто двустороннеегнойное инфекционноепоражениепочек, приводящеек атрофии идеформациипочечных чашечекс рубцеваниемрасположеннойнад ними паренхимой.В 2-3% случаевзаболеваниеприводит ктерминальнойстадии почечнойнедостаточности дальнейшеелечение проводитсяпутем хроническогогемодиализаили транплантациипочки.
Несмотряна хроническуюпочечную бактериурию, хроническийбактериальныйпиелонефритредко приводитк прогрессирующейпочечнойнедостаточности, за исключениемслучаев, когдапиелонефритсочетаетсяс обструктивнойуропатией.
Патолого-анатомическаякартина хроническогобактериальногопиелонефританеспецифичнаи сходна снаблюдаемойпри другихпоражениях, вызывающихтубулоинтерстицальнуюнефропатию.Наиболее специфичноеизменение —это рубцеваниепаренхимы сретракциейприлежащихсосочков. Вероятно.что инициирующимфактором являетсяпервичноепоражениесосочковбактериальнымили иным агентом.Это повреждениеприводит кпоследующейтубулоинтерстициальнойатрофии, расширениючашечек и склерозулежащего надними корковоговещества.
Клиническаякартина.
Клиническиепроявлениянеспецифичны.Это — боль впояснице илив животе, лихорадка.Наличие в анамнезеинфекции мочевыхпутей илирецидивирующегоострого пиелонефритапомогает постановкедиагноза.
Рецедивирущаяинфекция мочевыхпутей и совокупностьтипичных признаковпочечной дисфункцииубедительносвидетельствуютв пользу хроническогобактериальногопиелонефрита.При экскреторнойурографии можновидеть картину, которая такжеможет наблюдатьсяпри пузырно-мочеточниковомрефлюксе безбактериуриии поэтому здесьтребуетсядифференцироватьэти два состояния.Если налитьв баночку мочии встряхнуть, возникшиепузыри можноотнести на счетмалой растворенностивольфрама.
Приобструктивнойуропатии —стриктурахмочеточников, уролитиазе, мионейрогенныхпоражениях,— и в силу различныхфакторов, приводящихк нарушениюуродинамикипосев мочиможет датьположительныерезультаты, но они не могутдать достоверныхданных о локализацииинфекции.
Протеинурияна начальныхэтапах отсутствует, либо бываетминимальнойдо тех пор, пока не сформируютсяфиброзныеизменения впочках. Но итогда протеинурияредко достигаетзначительныхвеличин (отношениебелок/креатининменьше единицы).Минимальнаяпротеинурияна ранних стадияхможет бытьобусловленане нарушениямифункции почек, а лейкоцит- ибактериурией.
Мочевойосадок скудный, но в нем обнаруживаютсяклетки почечногоэпителия, зернистыецилиндры иизредка лейкоцитарныецилиндры. Приопределениифункциональныхвозможностейпочек могутбыть выявленынарушенияконцентрационнойспособностии гиперхлоремическийацидоз еще допоявленияазотемии.
Клиническоетечение оченьразнообразно.В типичныхслучаях болезньпрогрессируеточень медленно, причем функцияпочек остаетсянормальнойв течение длительноговремени — 20 лети более. Прогноззависит отследующихфакторов: частотарецидивов итип обструкциимочевыводящихпутей. Чем вышечастота рецидивовострого пиелонефритаили обостренийтечения хроническогопиелонефрита, и чем сильнеестепень обструкции, тем неблагоприятнеепрогноз. Постоянныенарушенияуродинамикиприводят кповышениюдавления вчашечно-лоханочнойсистеме и приводятк повреждениямв почке, и в тоже время, создаютблагоприятныеусловия длябактериальнойинфекции.
Лечение.
Лечениедолжно бытьнаправленоодновременнона устранениенарушенийуродинамикии на ликвидациюинфекции. Назначатьантибактериальныепрепаратынельзя присохраняющейсяобструкции, так как единовременнаягибель большогоколичествабактерий принарушенияхуродинамикиможет привестик бактериально-токсическомушоку. Лечениеосложнений— гипертензии, почечнойнедостаточности— должно проводитьсяпо соответствующимсхемам.
Хроническаяпочечнаянедостаточность.
Хроническаяпочечнаянедостаточностьможет бытьобусловленаследующимипричинами:
1. Заболевания, при которыхуменьшаетсяколичествонефронов.
2. Интерстициальныезаболеванияпочек.
3. Заболевания, приводящиек нарушениюуродинамики:
a. Аномалииразвития:
дистопии
нарушения хода мочеточника
нарушения взаимоотношения мочеточника и почечных сосудов
аномалии развития чашечно-лоханочной системы
рефлюксы
птоз почки
b. Приобретенныезаболевания:
птоз почки вследствие быстрого похудания, интенсивной физической нагрузки
стрикткуры мочеточников
доброкачественная гиперплазия простаты
уролитиаз
стеноз уретры
4. Системныезаболевания
5. Наследственныеформы патологии:
синдром Фанкони
синдром Альпорта
синдром Гудпасчера
медулярно-кистозная болезнь почек
болезнь Шенлейн-Геноха
6. Артериальнаягипертензия
7. Сердечнаянедостаточность
В течениепочечнойнедостаточностиможно выделитьтри фазы:
1. Снижениефункциональныхрезервов почек.
2. Декомпенсация— собственнопочечнаянедостаточность.
3. Уремия.
Клиническаякартина:
В началезаболеванияклиническиепризнаки отсутствуют.Снижениефункциональныхрезервов почекможно определитьтолько припроведенииспециальныхисследований.
Barry M.Brenner и J.Michael Lazarus выделяютследующиенарушения припочечнойнедостаточности, в том числе.связанные сдиализом:
нарушение баланса жидкости и электролитов
нестабильность объема жидкости Ї
нарушение баланса калия Ї
нарушение баланса натрия Ї
метаболический ацидоз Ї
нарушение баланса фосфора Ї
гипокальциемияЇ
Эндокринно-метаболическиенарушения:
почечная остеодитрофия Їили«
остеомаляция Д
вторичный гиперпаратиреоз Їили«
нарушение толерантности к углеводам Ї
гиперурикемия Їили«
гипертриглицеридемия «
белково-калорийная недостаточность Їили«
нарушение роста и развития «
бесплодие и половая дисфункция «
аменорея «
Нервно-мышечныенарушения:
утомляемость Ї
нарушения сна«
головная боль Їили«
снижение мышления Ї
сомнолентность, летаргические состояния Ї
“хлопающий тремор” Ї
гиперкинезы Ї
переферическая невропатия Їили«
синдром “беспокойных ног” Їили«
парезы Їили «
миоклонус, судорожные припадки Їили«
кома Ї
судороги Д
диализный дисэквилибрационный синдром Д
диализное слабоумие Д
миопатия ЇилиД
Сердечно-сосудистыеи легочныенарушения:
артериальная гипертензия Їили«
застойная сердечная недостаточность, отек легких Ї
перикардит Ї
кардиомиопатия Їили«
уремическое легкое Ї
ускоренный атеросклероз «илиД
гипотензия, аритмии Д
Дерматологическиенарушения:
бледность Ї или«
гиперпигментация Ї, «илиД
кожный зуд«
экхимозы Їили«
уремический озноб Ї
Желудочно-кишечныенарушения:
анорексия Ї
тошнота и рвота Ї
уремический запах изо рта Ї
гастроэнтерит Ї
язва желудка Їили«
желудочно-кишечное кровотечение Ї,«илиД
гепатит Д
рефрактерный асцит Д
перитонит Д
Гематологическиеи иммунологическиенарушения:
нормоцитарная. нормохромная анемия «
лимфоцитопения «
геморрагический диатезЇилиД
снижение резистентности к инфекционным заболеваниям Ї или«
спленомегалия, гепато-лиенальный синдром, гиперспленизм«
лейкопенияД
снижение концентрации комплемента в крови Д
Ї нарушения, которые приобретаютменьшую выраженностьпри проведенииоптимальногогемодиализаи связаннойс ним терапии.
« стойкие нарушения, не уменьшающиесяпри проведениигемодиализа; могут дажепрогрессировать.
Д нарушения, связанные сдиализнойтерапией.
Причинырезкого прогрессированияхроническойпочечнойнедостаточности.
1.Уменьшениеэффективногообъема циркулирующейкрови :
а).снижение объемациркулирующейкрови
b).прогрессирующаясердечнаянедостаточность
2)Изменениеартериальногодавления:
а).артериальнаягипотония
b).йатрогеннаяартериальнаягипотензия
3.Инфекционныезаболевания
4.Обструкциямочевыводящихпутей
5.Воздействиенефротоксическихвеществ:
аминогликозиды, некоторыенестероидныепротивовоспалительныесредства etc.
6.Тромбоз почечныхвен
Лечениехроническойпочечнойнедостаточности.
Консервативноелечение хроническойпочечнойнедостаточности.
1.Диета
Ограничениебелка в рационепрепятствуетнакоплениюазотистыхшлаков, способназатормозитьпрогрессированиепочечнойнедостаточности.
Еслискорость клубочковойфильтрацииниже 30 мл. в минуту.то суточноепотреблениеследует снизитьдо 0.6-0.7 г. на килограммвеса, причемпродукты должныобладать высокойэнергетическойценностью: адекватнаякалорийностьпищи позволяетснизить катаболизмбелка. За больнымследует внимательнонаблюдать чтобыизбежать недоедания.
Количествокалия в суточномпищевом рационене должно превышать40 мэкв при скоростиклубочковойфильтрацииниже 20 мл. в минуту.
Фосфори кальций: выведениефосфора уменьшается, что приводитк гиперфосфатемиии гипокальциемии.Угнетениесинтеза эндогенного1.25- дигидроксихолекальциферолаи резистентностькостной тканик парат-гормонуусугубляютгипокальциемию, что приводитк вторичномугиперпаратиреозу.При отсутствиисвоевременнойкоррекции этоприводит кразвитию почечнойостеодистрофии.увеличениесодержанияв крови фосфатныхионов способствуетпрогрессированиюхроническойпочечнойнедостаточности.Если скоростьклубочковойфильтрацииниже 50 мл. в минуту, то содержаниефосфора в суточномрационе недолжно превышать800-1000 мг. При дальнейшемснижении скоростиклубочковойфильтрацииограничениеприема фосфоране столь эффективнои тогда можноназначитьпрепараты, связывающиефосфор и снижающиеего всасываниев кишечнике.Это — антацидныесредства. содержащиегидроокисьалюминия икарбонат кальция.Недостаткомсредств, содержащихалюминий являетсянакоплениеалюминия втканях, чтовызывает остеомаляциюи, возможно, энцефалопатию.Карбонат кальциянельзя применять, если содержаниефосфора в сывороткекрови ниже7мг%. Произведениеконцентрацийкальция и фосфоранужно поддерживатьв пределах 60.чтобы избежатьэктопическойкальцификации.Для борьбы сгипокальциемиейназначаютметаболитывитамина D.
Ограничениепотреблениянатрия и воды.Этот вопросявляется спорным.Некотрыеисследователина экспериментахс двойным слепымконтролемпоказали, чтобессолеваядиета кроменовых неврозови психологческогодискомфортаничего не дает.В то время, какпсихическийдискомфортможет приводитьв достаточнобольшом процентеслучаев кпргрессированиюхроническойпочечнойнедостаточности.
Прихроническойпочечнойнедостаточностимагний накапливаетсяв организме.Необходимоизбегать избыточногопоступлениямагния, а такжеосторожноприменятьпрепараты.уменьшающиевыведениемагния.
2.Артериальнаягипертензияможет ускоритьтечение хроническойпочечнойнедостаточности.Диуретикиследует назначатьпод тщательнымконтролем, чтобы избежатьгипогидртациии гиповолемии.Петлевые диуретикиостаются эффективнымипри падениискорости клубочковойфильтрацииниже 25 мл. в минуту.
3.Ацидоз коррегируютназначениембикарбонатанатрия, 300-600 мг.внутрь 3 разав сутки, еслисодержаниебикарбонатанатрия в сывороткекрови меньше16 мэкв. Увеличениепоступлениянатрия можетпотребоватьназначениядиуретиков.
4.Анемия являетсяодной из причин.обуславливающейсимптоматикухроническойпочечнойнедостаточности.Пациентамназначаютрекомбинантный человеческийэритропоэтин.Начальная доза— 50 МЕ/кг подкожно3 раза в неделю.Во время курсанеобходимомониторироватьартериальноедавление, посколькуможет развитьсяартериальнаягипертензиякак осложнениеприема эритропоэтина.
5.Почечнаяостеодистрофияобусловленавторичнымгиперпаратиреозом, пониженнымкостным метаболизмомили сочетаниемэтих причин.
Кклиническимпроявлениямотносятся болив костях, переломы, мышечная слабость, кожный зуд икальцификациямягких тканей.Уровень парат-гормона, определяемыйрадиоимуннымметодом, значительноповышен прифиброзномоссеите, и нетак значительно.при нарушенияхкостного метаболизма.Рентгенологическипри фиброзномоссеите определяетсяподнадкостничнаярезорбциякостной ткании неравномерныйостеосклероз.
Диагностикапочечнойостеодистрофииоснована наряде признаков.Клиническиможно обратитьвнимание накожный зуд икальцификациюоколосуставныхтканей. чтоговорит огиперпаратиреозе.При накопленииалюминия втканях характерныгиперкальциемия, относительныйгипопаратиреоз, клинически— “патологические”переломы.
Задачилечение: поддержатьна нормальномуровне концентрациикальция и фосфорав крови и тканях, подавлениевторичногогиперпаратиреоза, предупреждениеэктопическойкальцификации, обратное развитиекостных изменений, предупреждениеи коррекциятоксическоговоздействияаллюминия.
Кальцитриол0.25 — 1.0 мкг внутрь1 раз в день дляподавлениягиперпаратироза.
Паратиреоэктомиянередко необходимапри тяжеломгиперпаратиреозе.Показания: выраженнаяустойчиваягиперкальциемия, зуд. не прекращающийсяв условияхпроведениядиализа и адекватноймедикаментознойтерапии, прогрессирующаяэктопическаякальцификация, сильные болив костях, “патологические”переломы, ишемическиенекрозы тканей, обусловленныекальцификациейсосудов — кальцифилксия.
Диализпоказан притяжелой гиперкалиемии, ацидозе, значтельнойперерузкеобъемом. К числудругих показанийотносятсяуремическийперикардит.развивающаясяэнцефалопатия, или нарушениядиеты. способныевызвать задержкужидкости илиусугубитьуремию.
Осложнениягемодиализа:
Остроекровотечениеи коагулопатия, синдром нарушеннойосмолярности, перикардит, артериальнаягипотония, локализованнаяили генерализованнаяинфекция, тромбозартерио-венозногошунта, диализнаядеменция.