Реферат: Медиастинит

--PAGE_BREAK--Важнейшей причиной медиастинитов в многопрофильных клиниках является нисходящая одонтогенная инфекция. Трудности с диагностикой, исходно тяжелое состояние больных и задержка с оказанием необходимым оперативным лечением являются причиной высокой летальности [60]. Основные пути распространения инфекции — лимфогенный, реже – гематогенный и на протяжении. Факторами риска развития медиастинита являются вирулентность орофарингеальной флоры с преобладанием анаэробных возбудителей, локализация первичного очага на нижней челюсти, хронические, часто рецидивирующие процессы с вовлечением пародонта и костей челюсти, инфекция околоушных слюнных желез, ослабленные, истощенные больные из категорий лиц с низким социальным статусом, пациенты с сахарным диабетом и иммунной недостаточностью, получающие химио- и лучевую терапию [76].
Перфорация пищевода в США является редкой причиной развития медиастинита. Вместе с тем, развитие заболевания в этом случае сопровождается гораздо худшими показателями выживаемости [46].
Перфорация пищевода может развиться при онкологической патологии и стать причиной тяжелого медиастинита [49], а также быть спонтанной [131]. Чаще в клинической практике встречаются перфорации пищевода инородными телами при случайном или преднамеренном их проглатывании (куриные и рыбьи кости, булавки, металлические предметы и др.). Подобные ситуации наблюдаются у детей, стариков и пациентов, страдающих психическими заболеваниями [35]. Описаны случаи ятрогенного медиастинита, возникшие при дислокации назогастрального зонда с перфорацией пищевода [149], перфорации пищевода зондом Блэкмора [24] или пищеводным УЗ-кардиографическим датчиком [39], центральным венозным катетером [85]. Причиной медиастинита также может быть ятрогенная перфорация пищевода при проведении ряда лечебных и диагностических процедур в гастроэнтерологии, оториноларингологии [82, 122], например, при баллонной дилатации пищевода при его ахалазии [34].
Обобщенно, перфорация пищевода чаще возникает при [67, 131]:
— эрозиях и опухолях пищевода
— воздействии инородных тел
— постановке назогастрального зонда или зонда для питания
— спонтанном разрыве пищевода (синдром Вoerhaave)
— инвазивном микозе пищевода
— травме грудной клетки и живота, чаще при тупой травме.
Другими причинами развития медиастинита в порядке убывания значимости и частоты возникновения могут быть [9, 22, 57, 60, 72, 100, 101]:
— нисходящая некротизирующая инфекция как осложнение гнойно-воспалительных заболеваний головы, ЛОР-органов и шеи
— нисходящая некротизирующая инфекция после операций на голове и шее, магистральных сосудах и позвоночнике
— инфекции легких и плевры
— трахеобронхиальная перфорация (при тупой или проникающей травме, проведении интубации трахеи и бронхоскопии)
— гранулематозные инфекции.
Микробиология
Большинство послеоперационных медиастинитов в кардиохирургии вызываются грамположительными кокками, прежде всего Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis, которые выделяются в 70-80% случаев. При этом на долю Staphylococcus aureus приходится не менее 50% случаев этого осложнения.
По данным Upton A et al., частота стафилококкового постстернотомического медиастинита составила 1,2% (60 случаев на 5176 срединных стернотомий). Staphylococcus aureus выделены в 49 (82%) случаях, коагулазо-негативные стафилококки в 11 (18%) случаях. 8 (16%) S. aureus были метициллинрезистентными [139]. Некоторые авторы отмечают более высокую частоту выделения метициллин-резистентных Staphylococcus aureus у больных с медиастинитами, чем у других категорий пациентов отделений интенсивной терапии [38, 97].
Выделение метициллинрезистентного Staphylococcus aureus является фактором риска неблагоприятного исхода послеоперационного медиастинита [70]. Значимость уровня резистентности патогена для исхода медиастинита подтверждена и в исследовании A. Mekontso-Dessap et al. [89]. Тяжелое течение медиастинита может быть связано с пневмококковой инфекцией, хотя Streptococcus pneumoniae и не является типичным возбудителем при этом осложнении [133].
При нестабильности грудины чаще встречаются коагулазонегативные стафилококки. Факторами риска развития инфекции, вызванной коагулазонегативными стафилококками являются ожирение (P<0,001) и хроническая обструктивная болезнь легких (P=0,04) [55]. По данным испанских кардиохирургов, проанализировавших особенности этиологии медиастинита за период 1986-1996 гг., у 45 из 1779 оперированных на сердце больных, грамположительные возбудители встречались чаще у пациентов с длительным периодом ИВЛ и при наличии инфекций другой локализации (например, мочевых) (P<0,05) [115].
Смешанная грамположительная и грамотрицательная инфекция встречается в около 40% случаев. Грамотрицательная моноинфекция встречается очень редко [44]. Грамотрицательные аэробы чаще выделяются при инфекциях поверхностной локализации (57,8% против 16,7% при глубоких инфекциях, P<0,01) [25]. По данным C.B. Long et al., частота выделения грамотрицательных возбудителей составила 30%, в т.ч. Pseudomonas aeruginosa — 17%. Бактериемия зарегистрирована в 53% случаев. Факторами риска грамотрицательной инфекции средостения были увеличение продолжительности операции на открытой грудной полости и повторные вмешательства (32% против 15% в группе оперированных однократно) [80]. Медиастинит, связанный с распространенными формами сопутствующих инфекций, иных от области операции локализаций, а также требующий длительного проведения ИВЛ, также чаще вызывается грамотрицательной микрофлорой. [55, 115].
Существенным моментом является то, что медиастинит, вызванный E.coli и Ps.aeruginosa демонстрирует большие показатели летальности, чем аналогичный процесс, вызванный иными патогенами [46].
Медиастинит, не связанный с операциями на сердце, чаще всего вызывается смешанной флорой с преобладанием анаэробов. По данным L.M. Sancho et al., при нисходящем некротизирующем медиастините в 71% случаев были выделены аэробно-анаэробные ассоциации, в 29% — только аэробы [120].Смешанная грамотрицательная и грамположительная флора, а также грибы рода Candida чаще встречаются при перфорации пищевода и при нисходящих инфекциях головы и шеи [146].
Медиастинит в результате перфорации пищевода, прорыва ретрофарингеального абсцесса, паротита, флегмоны шеи или абсцесса орофарингеальной локализации подразумевает инфицирование средостения аэробно-анаэробной флорой ротовой полости. Наиболее актуальными патогенами являются Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Prevotella и Porphyromonas spp., Fusobacterium spp. [16, 17]. Из аэробных возбудителей при подобной этиологии медиастинита часто выделяются: Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Klebsiella oxytoca, Eukenella corrodens, микроаэрофильные стрептококки (Streptococcus milleri), Trichosporum и другая флора, характерная для ротовой полости [51, 109]. Характерной особенностью подобной смешанной инфекции является синергизм между аэробами и анаэробами в ассоциациях, что определяет злокачественность течения и высокую летальность. Некроз клетчатки средостения и в ряде случаев газообразование ведут к повреждению прилежащих структур, прежде всего, плевры, с формированием фокуса эмпиемы.
Грибковое поражение средостения возможно в результате:
— гематогенного инфицирования тканей средостения при фунгемии
— послеоперационной грибковой инфекции после стернотомии
— грибковых форм нисходящего некротизирующего фасциита шеи
— контактного инфицирования средостения (per continuitatem)
— грибковой инфекции заднего средостения в результате перфорации пищевода [75].
Развитие хронического фиброзирующего медиастинита в большинстве случаев ассоциируется с инфекцией Histoplasma capsulatum и Mycobacterium tuberculosis [68, 81].
Патофизиология
Инфекционный процесс, вызванный аэробными или анаэробными бактериями, грибами, а в ряде случаев — атипичными возбудителями, сопровождается развитием воспаления в клетчатке средостения и развитием следующих осложнений: компрессии органов средостения, кровотечения, системного воспаления (сепсис), либо комбинаций этих процессов.
Патогенез медиастинита у большинства кардиохирургических больных остается невыясненным. Предполагается, что процесс начинается локально, когда при выделении грудины создаются предпосылки к развитию остеомиелита. Другим фактором является нестабильность грудины, когда микроорганизмы мигрируют в глубже расположенные ткани. Неадекватное дренирование средостения во время операции также может способствовать формированию фокуса воспаления в средостении. Непосредственными источниками инфекции являются флора кожных покровов самого больного и флора окружающей среды, инфицировавшая рану во время операции.
Существенное значение в патогенезе развития постстернотомического медиастинита имеет имплантация инородных тел, в том числе шовного материала. Так, при проведении летального эксперимента оказалось, что частота развития инфекционных осложнений в группах животных, которым в средостение имплантировались металлическая проволока, контаминированная определенным количеством инокулюма, без или в сочетании с дополнительным введением возбудителей в средостение, была статистически значимо выше, чем в группе, где культура микроорганизмов вводилась непосредственно в средостение [44].
Явления компрессии чаще встречаются при хроническом фиброзирующем медиастините и связаны с нарушением анатомии и функции органов грудной клетки за счет поражения средостенных лимфатических узлов и вторично – клетчатки средостения [68]. Они проявляются чаще всего кардиопульмональными синдромами с явлениями дыхательной и сердечной недостаточности, легочной гипертензией и т.п. В то же время, компрессионно-дислокационный синдром может встречаться и при остром гнойном медиастините, протекающем с формированием большой полости в средостении и/или пиопневмоторакса.
Кровотечения из средостения в послеоперационном периоде (если речь не идет о недостаточном гемостазе во время операции) в большинстве случаев по своему механизму аррозивные в результате расплавления стенки сосуда или пролежня ее длительно стоящей дренажной трубкой. При постстернотомическом медиастините они чаще встречаются при открытом ведении гнойной полости в средостении. Пик кровотечений, особенно при нисходящем некротизирующем медиастините, приходится на период отторжения некротических тканей и очищения гнойной полости. При развернутой картине сепсиса кровоточивость может принять патологический характер в результате прогрессирования ДВС-синдрома.
Системная воспалительная реакция и сепсис у больных с медиастинитами обусловлены генерализацией воспаления и в подавляющем большинстве случаев ассоциируются с бактериальной инфекцией. Так, послеоперационный медиастинит, вызванный Staphylococcus aureus, является независимым фактором риска развития бактериемии и инфекций кровотока [126]. Патогенез сепсиса с источником в средостении аналогичен развитию этого осложнения при иной патологии с вовлечением больших объемов клетчаточных пространств и сопровождается динамикой нарастания интоксикационного синдрома с появлением и прогрессированием органных и гемодинамических нарушений с формированием полиорганной недостаточности и рефрактерного септического шока. Особенностью течения нисходящего некротизирующего медиастинита является то, что его появление может возникать уже на фоне течения сепсиса или тяжелого сепсиса, обусловленного наличием распространенного гнойного очага в области головы и шеи. Это нередко приводит к фатальному течению заболевания в короткие сроки после вовлечения в воспалительный процесс средостения.
Клиника
Проявления медиастинита могут варьировать от подострых до определяющих состояние больного, как критическое.
Типичное течение послеоперационного медиастинита сопровождается лихорадкой, тахикардией и развитием местных признаков раневой инфекции в области стернотомного доступа. В около 2/3 случаев эти признаки проявляются в течение первых 14 дней после операции. При более поздней манифестации инфекции основными клиническими признаками осложнения являются боль за грудиной, которая нарастает со временем, и прогрессирующая гиперемия в области послеоперационного шва.
Ослабление систолических сердечных тонов при аускультации прекардиальной зоны (симптом Hamman), должно настораживать на предмет возможного медиастинита, однако отрицательный результат не исключает развитие этого осложнения.
Местные признаки инфекции в области грудины могут фигурировать в числе ранних, но могут проявляться, когда диагноз медиастинита уже несомненен и подтвержден другими методами. Могут присутствовать все или частично симптомы: боль в области грудины, нестабильность грудины, наличие локальной или распространенной инфекции мягких тканей, отделяемого из раны. Если они сопровождаются признаками сепсиса, скорее всего, речь идет о развитии глубокой инфекции и медиастинита.
По данным K.R. Cardenas-Malta et al., основными клиническими признаками нисходящего некротизирующего медиастинита были гипертермия (100%), дисфагия (80%), диспное (80%), боли за грудиной (60%), ортопное (40%), тахикардия (20%). В 80% случаев поражение средостения явилось следствием одонтогенной инфекции [20]. В зависимости от вирулентности флоры, а также перечисленных выше факторов риска, процесс может развиваться стадийно, начинаясь, в зависимости от локализации первичного очага, с вовлечения клетчатки дна полости рта, затем, опускаясь на шею по путям лимфогенной диссеминации, проявляться как глубокая, чаще некротизирующая инфекция клетчаточных пространств, и, наконец, вовлекать клетчатку верхнего средостения. Другой сценарий развития медиастинита – это очень быстрое вовлечение клетчаточных пространств и шеи, и средостения, без четкой стадийности, с клиникой токсического шока.
При медиастините в результате травмы, перфорации инородным телом или инструментального повреждения пищевода пациентов чаще всего беспокоит боль в области шеи; возможно наличие подкожной эмфиземы. У пожилых, ослабленных больных симптомы перфорации пищевода могут быть не выражены; манифестация заболевания развивается уже при массивном некротическом поражении средостения с преобладанием клиники токсического шока.
При объективном обследовании наиболее частыми проявлениями заболевания являются тахикардия и гипертермия. В более тяжелых случаях развивается картина сепсиса, тяжелого сепсиса или септического шока, даже несмотря на значительные объемы инфузии и проводимую инотропную поддержку. Резистентность септических проявлений к полноценной интенсивной терапии чаще всего является признаком недостаточного дренирования гнойных очагов. При одонтогенном медистините, а также медиастините, осложнившем перфорации пищевода, в результат диссеминации анаэробной флоры возможно газообразование в средостении. Компрессия крупных вен и камер сердца экссудатом и газами проявляется как синдром верхней полой вены или сердечной недостаточностью. Учитывая некротизирующий характер инфекции, нередко лизис клетчатки средостения приводит к вовлечению в процесс висцеральной плевры с развитием эмпиемы.
Неблагоприятными прогностическими факторами у больных с медиастинитом являются септический шок, пневмония, эмпиема плевры и перикардит, диагностированные на момент поступления в стационар [56].
По данным J.L. Trouillet et al., летальность от медиастинита после открытых операций на сердце в отделении интенсивной терапии (в среднем, 20,3%) на момент поступления коррелировала с:
— возрастом больного более 70 лет (OR=2,7)
— операцией, кроме изолированного коронарного шунтирования (OR=2,59)
— отнесением к группе 2/3 по McCabe (OR=2,47)
— тяжестью по шкале APACHE II (OR=1,12 за балл)
— наличием органной дисфункции (OR=2,07).
На 3 сутки после поступления независимыми факторами риска летальности были:
— возраст больного более 70 лет
— операция, кроме изолированного коронарного шунтирования
— класс 2/3 по McCabe
— тяжесть по шкале APACHE II
— необходимость в проведении искусственной вентиляции легких на 3 сутки послеоперационного периода
— персистирующая бактериемия.
Показательно, что у больных, находящихся на 3 сутки после операции на спонтанном дыхании, летальность была низкой (2,4%). У больных, которым проводилась длительная ИВЛ – 52,8%. При этом потребность в ИВЛ ассоциировалась с нешунтирующими операциями на сердце, наличием персистирующей бактериемии и выраженной сопутствующей патологией [138]. По данным многофакторного анализа, летальность среди больных с постстернотомическим медиастинитом, находящихся в отделении интенсивной терапии, определялась также поздней диагностикой осложнений и наличием бактериемии, но не была связана с фактом выделения из очага метициллинрезистентных S.aureus [27].
    продолжение
--PAGE_BREAK--