Реферат: Нарушение периферического кровообращения

ТРОМБОЗИ ЭМБОЛИЯ

Понятие периферического кровообращения.

Артериальная гиперемия.

Физиологическая гиперемия.

Патологическая артериальная гиперемия.

Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа.

Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа.

Венозная гиперемия.

Ишемия.

Компрессионная ишемия.

Обтурационная ишемия.

Ангиоспастическая ишемия.

Стаз.

Тромбоз.

Определение тромбоза.

Основные факторы тромбообразования.

Исход тромбоза.

Эмболия.

Эмболия экзогенного происхождения.

Эмболия эндогенного происхождения.

Жировая эмболия.

Тканевая эмболия.

Эмболия околоплодными водами.

Эмболия малого круга кровообращения.

Эмболия большого круга кровообращения.

Эмболия воротной вены.

Кровообращениена участкепериферическогососудистогорусла (мелкиеартерии, артериолы, капилляры, посткапиллярныевенулы, артериовенулярныеанастомозы, венулы и мелкиевены), кромедвижения крови, обеспечиваютобмен воды, электролитов, газов, необходимыхпитательныхвеществ и метаболитовпо системекровь – ткань– кровь.

Механизмырегуляциирегионарногокровообращениявключают, содной стороны, влияние сосудосуживающейи сосудорасширяющейиннервации, с другой –воздействиена сосудистуюстенку неспецифическихметаболитов, неорганическихионов, местныхбиологическиактивных веществи гормонов, приносимыхкровью. Считают, что с уменьшениемдиаметра сосудовзначение нервнойрегуляцииуменьшается, а метаболической, наоборот, возрастает.

Воргане илитканях, в ответна функциональныеи структурныеизменения вних могут возникатьместные нарушениякровообращения.Наиболее частовстречающиесяформы местногонарушениякровообращения:артериальнаяи венознаягиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

АРТЕРИАЛЬНАЯГИПЕРЕМИЯ.

Артериальнаягиперемия- этоувеличениекровенаполненияоргана в результатеизбыточногопоступлениякрови по артериальнымсосудам. Еехарактеризуютряд функциональныхизменений иклиническиепризнаки:

разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, пульсация мелких артерий и капилляров,

увеличение числа функционирующих сосудов,

местное повышение температуры,

увеличение объема гиперемированного участка,

повышение тургора ткани,

увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах,

ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.

Причинамиартериальнойгиперемии могут быть: влияние различныхфакторов внешнейсреды, включаябиологические, физические, химические; увеличениенагрузки наорган или участокткани, а такжепсихогенныевоздействия.Поскольку частьэтих агентовпредставляютсобой обычныефизиологическиераздражители(увеличениенагрузки наорган, психогенныевоздействия)артериальнуюгиперемию, возникающуюпод их действием, следует считатьфизиологической. Основнойразновидностьюфизиологическойартериальнойгиперемииявляется рабочая, или функциональная, а также реактивнаягиперемия.

Рабочая гиперемия– это увеличениекровотока воргане, сопровождающееусиление функцииего (гиперемияподжелудочнойжелезы во времяпищеварения, скелетной мышцыво время еесокращения, увеличениекоронарногокровотока приусилении работысердца, приливкрови к головномумозгу при психическойнагрузке).

Реактивнаягиперемияпредставляетсобой увеличениекровотока послеего кратковременногоограничения.Развиваетсяобычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах. Максимумреакции наблюдаетсячерез несколькосекунд послевозобновленияперфузии. Еедлительностьопределяетсяпродолжительностьюокклюзии. Засчет реактивнойгиперемии, таким образом, ликвидируется«задолженность»по кровотоку, возникшая вовремя окклюзии.

Патологическаяартериальнаягиперемияразвиваетсяпод действиемнеобычных(патологических)раздражителей(химическиевещества, токсины, продукты нарушенногообмена, образующиесяпри воспалении, ожоге; лихорадка, механическиефакторы). В отдельныхслучаях условиемвозникновенияпатологическойартериальнойгиперемииявляется повышениечувствительностисосудов краздражителям, что наблюдается, например, приаллергии.

Инфекционнаясыпь, покраснениелица при многихинфекционныхзаболеваниях,(корь, сыпнойтиф, скарлатина), вазомоторныерасстройствапри системнойкрасной волчанке, покраснениекожи конечностипри поврежденииопределенныхнервных сплетений, покраснениеполовины лицапри невралгии, связанной сраздражениемтройничногонерва, и т.п., являются клиническимипримерамипатологическойартериальнойгиперемии.

Взависимостиот фактора, вызывающегопатологическуюартериальнуюгиперемию, можно говоритьо воспалительной, тепловой гиперемии, ультрафиолетовойэритеме и т.д.

Попатогенезуразличают двавида артериальнойгиперемии –нейрогенную(нейротоническогои нейропаралитическоготипа) и обусловленнуюдействиемместных химических(метаболических)факторов.

Нейрогеннаяартериальнаягиперемиянейротоническоготипа можетвозникать рефлекторнов связи с раздражениемэкстеро- иинтерорецепторов, а также прираздражениисосудорасширяющихнервов и центров.В качествераздражителеймогут выступатьпсихические, механические, температурные, химические(скипидар, горчичноемасло и др.) ибиологическиеагенты.

Типичнымпримеромнейрогеннойартериальнойгиперемииявляется покраснениелица и шеи припатологическихпроцессах вовнутреннихорганах (яичниках, сердце, печени, легких).

Артериальнаягиперемия, обусловленнаяхолинэргическиммеханизмом(влияние ацетилхолина), возможна и вдругих органахи тканях (язык, наружные половыеорганы и т.п.), сосуды которыхиннервируютсяпарасимпатическиминервными волокнами.

При отсутствиипарасимпатическойиннервацииразвитие артериальнойгиперемииобусловленосимпатической(холинэргической, гистаминэргическойи бета-адренэргической)системойпредставленнойна перифериисоответствующимиволокнами, медиаторамии рецепторами(Н2-рецепторыдля гистамина, бета-адренорецепторы длянорадреналина, мускариновыерецепторы дляацетилхолина).

Нейрогеннуюартериальнуюгиперемиюнейропаралитическоготипа можнонаблюдать вклинике иэкспериментена животныхпри перерезкесимпатическихи альфа-адренэргическихволокон и нервов, оказывающихсосудосуживающеедействие.

Симпатическиесосудосуживающиенервы тоническиактивны и вобычных условияхпостоянно несутимпульсы центральногопроисхождения(1-3 импульса в1 секунду в состояниипокоя), которыеи определяютнейрогенный(вазомоторный)компонентсосудистоготонуса. Их медиаторомявляетсянорадреналин.

У человекаи животныхтоническаяпульсацияприсуща симпатическимнервам, идущихк сосудам коживерхних конечностей, ушей, скелетноймускулатуры, пищевого каналаи т.д. Перерезкаэтих нервовв каждом изуказанныхорганов вызываетувеличениекровотока вартериальныхсосудах. На этоэффекте основаноприменениепериартериальнойи ганглионарнойсимпактэктомиипри эндартериите, сопровождающемсядлительнымисосудистымиспазмами.

Артериальнуюгиперемиюнейропаралитическоготипа можнополучить ихимическимпутем, блокируяпередачу центральныхнервных импульсовв областисимпатическихузлов (с помощьюганглиоблокаторов)или на уровнесимпатическихнервных окончаний(с помощьюсимпатолическихили альфа-адреноблокирующихсредств). В этихусловиях блокируютсяпотенциалзависимыемедленныеCa2+-каналы, нарушаетсяпоступлениев гладкомышечныеклетки внеклеточногоСа2+ по электрохимическомуградиенту, атакже освобождениеСа2+ из саркоплазматическогоретикулума.Сокращениегладкомышечныхклеток, поддействиемнейромедиаторанорадреналинастановится, таким образом, невозможным.Нейропаралитическиймеханизм артериальнойгиперемиичастично лежитв основе воспалительнойгиперемии, ультрафиолетовойэритемы и др.

Представлениео существованииартериальнойгиперемии(физиологическойи патологической), обусловленнойместнымиметаболическими(химическими)факторами, основываетсяна том, что рядметаболитоввызывают расширениесосудов, действуянепосредственнона неисчерченныемышечные элементыих стенки, независимоот иннервационныхвлияний. Этоподтверждаетсятакже тем, чтополная денервацияне предотвращаетразвития нирабочей, ниреактивной, ни воспалительнойартериальнойгиперемии.

Важнаяроль в увеличениикровотока приместных сосудистыхреакциях отводитсяизменению рНтканевой среды– сдвиг реакциисреды в сторонуацидоза способствуетрасширениюсосудов благодаряповышениючувствительностик аденозинугладкомышечныхклеток, а такжеуменьшениюстепени насыщениягемоглобинакислородом.В патологическихусловиях (ожог, травма, воспаление, действие УФлучей, ионизирующейрадиации ит.д.) наряду саденозиномсущественноезначение приобретаюти другие метаболическиефакторы.

Исходартериальнойгиперемии можетбыть различным.В большинствеслучаев артериальнаягиперемиясопровождаетсяусилениемобмена веществи функции органа, что являетсяприспособительнойреакцией. Однаковозможны инеблагоприятныепоследствия.При атеросклерозе, например, резкоерасширениесосуда можетсопровождатьсяразрывом егостенки и кровоизлияниемв ткань. Особенноопасны такиеявления в головноммозге.

ВЕНОЗНАЯГИПЕРЕМИЯ.

Венознаягиперемияразвиваетсявследствиеувеличениякровенаполненияоргана илиучастка тканив результатезатрудненногооттока кровипо венам.

Причиныее развития:

закупорка вен тромбом или эмболом;

сдавление опухолью, рубцом, увеличенной маткой и т.д.

Тонкостенныевены могуттакже сдавливатьсяв участкахрезкого повышениятканевого игидростатическогодавления (вочаге воспаления, в почках пригидронефрозе).

Вотдельныхслучаях предрасполагающиммоментом венознойгиперемииявляетсяконституционнаяслабостьэластическогоаппарата вен, недостаточноеразвитие ипониженныйтонус гладкомышечныхэлементов ихстенок. Нередкотакое предрасположениеносит семейныйхарактер.

Вены, как и артерии, хотя и в меньшейстепени, представляютсобой богатыерефлексогенныезоны, что позволяетпредполагатьвозможностьнервно-рефлекторнойприроды венознойгиперемии.Морфологическойосновой вазомоторнойфункции внеявляетсянервно-мышечныйаппарат, включающийгладкомышечныеэлементы иэффекторныенервные окончания.

Венознаягиперемия развиваетсятакже при ослаблениифункции правогожелудочкасердца, уменьшенияприсасывающегодействия груднойклетки (экссудативныйплеврит, гемоторакс), затруднениекровотока вмалом кругекровообращения(пневмосклероз, эмфизема легких, ослаблениефункции левогожелудочка).

Основнымфактором, обусловливающимместные измененияпри венознойгиперемии, является кислородноеголодание(гипоксия) ткани.

Гипоксияпри этом первоначальнообусловленаограничениемпритока артериальнойкрови, затемдействием натканевые ферментныесистемы продуктовнарушенияобмена, следствиемчего являетсянарушениеутилизациикислорода.Кислородноеголодание привенозной гиперемииобусловливаетнарушениетканевогообмена, вызываетатрофическиеи дистрофическиеизменения иизбыточноеразрастаниесоединительнойткани.

Нарядус местнымиизменениямипри венознойгиперемии, особенно еслиона вызванаобщими причинамии имеет генерализованныйхарактер, возможен и ряд общихгемодинамическихнарушений свесьма тяжелымипоследствиями. Чаще всего онивозникают призакупоркекрупных венозныхколлекторов– воротной, нижней полойвены. Скоплениекрови в указанныхсосудистыхрезервуарах(до 90% всей крови)сопровождаетсярезким снижениемартериальногодавления, нарушениемпитания жизненноважных органов(сердце, мозг).Вследствиенедостаточностисердца илипаралича дыханиявозможен смертельныйисход.

ИШЕМИЯ

Нарушениепериферическогокровообращения, в основе котороголежит ограниченноеили полноепрекращениепритока артериальнойкрови, называетсяишемией (отгреч. ischeim – задерживать, останавливать,haima – кровь) илиместным малокровием.

Ишемияхарактеризуетсяследующимипризнаками:

побледнением ишеменизированного участка органа;

снижением температуры;

нарушением чувствительности в виде парестезии ( ощущение онемения, покалывания, “ползания мурашек”);

болевым синдромом;

уменьшением скорости кровотока и объема органа;

понижением артериального давления на участке артерии;

расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишеменизированном участке органа или ткани;

нарушением образования межтканевой жидкости и снижением тургора ткани;

нарушением функции органа или ткани;

дистрофическими изменениями.

Причинойишемии могутбыть различныефакторы: сдавлениеартерии; обтурацияее просвета; действие нанервно-мышечныйаппарат еестенки. В соответствиис этим различаюткомпрессионный, обтурационныйи ангиоспастическийтипы ишемии.

Компрессионнаяишемиявозникает отсдавленияприводящейартерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным теломи др.

Обтурационнаяишемияявляется следствиемчастичногосужения илиполного закрытияпросвета артериитромбом илиэмболом.Продуктивно-инфильтративныеи воспалительныеизменениястенки артерии, возникающиепри атеросклерозе, облитерирующемэндартериите, узелковомпериартериите, также приводятк ограничениюместного кровотокапо типу обтурационнойишемии.

Ангиоспастическаяишемиявозникаетвследствиераздражениясосудосуживающегоаппарата сосудови их рефлекторногоспазма, вызванногоэмоциональнымвоздействием(страх, боль, гнев), физическимифакторами(холод, травма, механическоераздражение), химическимиагентами, биологическимираздражителями(токсины бактерий)и т.д. В условияхпатологииангиоспазмхарактеризуетсяотносительнойпродолжительностьюи значительнойвыраженностью, что может бытьпричиной резкогозамедлениякровотока, вплоть до полнойостановки его.Чаще всегоангиоспазмразвиваетсяв артерияхотносительнокрупного диаметравнутри органапо типу сосудистыхбезусловныхрефлексов ссоответствующихинтерорецепторов.Эти рефлексыхарактеризуютсязначительнойинертностьюи автономностью.

Характеробменных, функциональныхи структурныхизмененийв ишемизированномучастке тканиили органаопределяетсястепенью кислородногоголодания, тяжесть которогозависит отскорости развитияи типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характераколлатеральногокровообращения, функциональногосостоянияоргана илиткани.

Ишемия, возникающаяна участкахполной обтурацииили компрессииартерий, припрочих равныхусловиях вызываетболее тяжелыеизменения, чемпри спазме.Быстро развивающаясяишемия, как идлительная, протекает болеетяжело по сравнениюс медленноразвивающейсяили непродолжительной.Особенно большоезначение вразвитии ишемииимеет внезапнаяобтурациятканей, так какпри этом можетприсоединитьсярефлекторныйспазм системыразветвленийданной артерии.

Ишемияжизненно важныхорганов (мозг, сердце) имеетболее тяжелыепоследствия, чем ишемияпочек, селезенки, легких, а ишемиипоследних –более тяжелыепо сравнениюс ишемией скелетной, мышечной, костнойили хрящевойткани. Указанныеорганы характеризуютсявысоким уровнемэнергетическогообмена, в то жевремя их коллатеральныесосуды функциональноабсолютно илиотносительноне способныкомпенсироватьнарушениекровообращения.Напротив, скелетныемышцы и особенносоединительнаяткань, благодарянизкому уровнюэнергетическогообмена в них, более устойчивыв условияхишемии.

СТАЗ

Стаз– замедлениеи остановкатока крови вкапиллярах, тонких артерияхи венах.

Различаютистинный(капиллярный)стаз, возникающийвследствиепатологическихизменений вкапиллярахилинарушенииреологическихсвойств крови, ишемический– вследствиеполного прекращенияпритока кровииз соответствующихартерий в капиллярнуюсеть и венозный.

Венозныйи ишемическийстазыявляются следствиемпростого замедленияи остановкикровотока. Этисостояниявозникают потем же причинам, что и венознаягиперемия иишемия. Венозныйстаз может бытьрезультатомсдавления вен, закупорки ихтромбом илиэмболом, аишемический– следствиемспазма, сдавленияили закупоркиартерий. Устранениепричины стазаведет к восстановлениюнормальногокровотока.Напротив, прогрессированиеишемическогои венозногостазов способствуютразвитию истинного.

Приистинном стазестолб кровив капиллярахи мелких венахстановитсянеподвижным, кровь гомогенизируется, эритроцитынабухают итеряют значительнуючасть своегопигмента. Плазмавместе с освободившимсягемоглобиномвыходит запределы сосудистойстенки. В тканяхочага капиллярногостаза отмечаютсяпризнаки резкогонарушенияпитания, омертвение.

Причинойистинного стазамогут бытьфизические(холод, тепло), химические(яды, концентрированныйрастворхлорида натрия, других солей, скипидар, горчичноеи кротоновоемасла) и биологические(токсины микроорганизмов)факторы.

Механизмразвития истинногостазаобъясняетсявнутрикапиллярнойагрегациейэритроцитов, т.е. их склеиваниеми образованиемконгломератов, затрудняющихкровоток. Приэтом повышаетсяпериферическоесопротивление.

Впатогенезеистинногостаза важноезначение имеетзамедлениекровотока вкапиллярныхсосудах вследствиесгущения крови.Ведущую рольпри этом играетповышеннаяпроницаемостьстенки капиллярныхсосудов, расположенныхв зоне стаза.Этому способствуютэтиологическиефакторы, вызывающиестаз, и метаболиты, образующиесяв тканях. Особоезначение вмеханизме стазаотводитсябиологическиактивным веществам(серотонин, брадикинин, гистамин), атакже ацилотическомусдвигу тканевойреакции средыи ее коллоидномусостоянию. Врезультатеотмечаетсяповышениепроницаемостисосудистойстенки ирасширениесосудов, ведущиек сгущениюкрови, замедлениюкровотока, агрегацииэритроцитови, как следствие– стазу.

Особенноважным являетсявыход в тканиплазменныхальбуминов, способствующихпонижениюотрицательногозаряда эритроцитов, что можетсопровождатьсявыпадениемих из взвешенногосостояния.

ТРОМБОЗ

Тромбоз– это процессприжизненногообразованияна внутреннейповерхностистенки сосудовсгустков крови, состоящих изее элементов.

Сгусткикрови могутбыть пристеночными(частично уменьшаютпросвет сосудов)и закупоривающими.Первая разновидностьтромбов чащевсего возникаетв сердце и стволахмагистральныхсосудов, вторая– в мелких артерияхи венах.

Взависимостиот того, какиекомпонентыпреобладаютв структуретромба, различаютбелые, красныеи смешанныетромбы. В первомслучае тромбобразуют тромбоциты, лейкоциты, атакже небольшоеколичествобелков плазмы; во втором –эритроциты, скрепленныенитями фибрина; смешанныетромбы представляютсобой чередующиесябелые и красныеслои.

Основныефакторы тромбообразования( в виде триадыВихрова).

Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы.

Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшения содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК). ВССК обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови (тканевого тромбопластина), что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, остром массивном гемолизе эритроцитов. Переход ВССК в тромбоз происходит под влиянием факторов свертывания сосудистой стенки и тромбоцитов при их повреждении.

Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в 5 раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей, а также высокую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме.

Последствиятромбоза могутбыть различными.Учитываяего значениекак кровоостанавливающегомеханизма приострой травме, сопровождающейсякровотечением, тромбоз следуетрассматриватьс общебиологическихпозицийкакприспособительноеявление.

Вто же время, тромбообразованиепри различныхзаболеваниях(атеросклероз, сахарный диабети т.д.) можетсопровождатьсятяжелымиосложнениями, вызваннымиострым нарушениемкровообращенияв зоне тромбированногососуда. Развитиенекроза (инфаркта, гангрены) вбассейнетромбированногососуда – конечныйэтап тромбоза.

Исходомтромбоза могутбыть асептическое(ферментативное, аутолитическое)расплавление, организация(рассасываниес замещениемсоединительнойтканью), реканализация, септическое(гнойное) расплавление.Последнееособенно опасно, так как способствуетсептикопиемиии образованиюмножественныхабсцессов вразличныхорганах.

ЭМБОЛИЯ

Эмболия(от греч.emballein– бросить внутрь)–закупоркасосудов телами(эмболами), приносимымитоком кровиили лимфы.

Взависимости от характераэмболов различаютэмболию:

экзогенную (воздушную, газовую, плотными инородными телами, бактериальную, паразитарную);

эндогенную, вызванную тромбом, жиром, различными тканями, околоплодными водами, газом (при кессонной болезни).

Полокализацииразличают эмболию:

большого круга кровообращения,

малого круга кровообращения;

системы воротной вены.

Вовсех случаяхдвижение эмболовобычно осуществляетсяв соответствиис естественнымпоступательнымдвижениемкрови.

Эмболияэкзогенногопроисхождения.Воздушнаяэмболия возникаетпри ранениикрупных вен(яремной, подключичной, синусов твердоймозговой оболочки), которые слабоспадаются идавление вкоторых близкок нулю илиотрицательное.Это обстоятельствоможет служитьпричиной воздушнойэмболии и приосуществленииврачебныхманипуляций– при инфузиирастворов вуказанныесосуды. В результатев поврежденныевены засасываетсявоздух, особеннона высоте вдоха, с последующейэмболией сосудовмалого кругакровообращения.Те же условиясоздаются приранении легкогоили деструктивныхпроцессах внем, а такжепри наложениипневмоторакса.В таких случаях, однако, наступаетэмболия сосудовбольшого кругаобращения. Каналогичнымпоследствияприводит поступлениебольшого количествавоздуха излегких в кровьпри воздействиина человекавзрывной ударнойволны (воздушной, водяной), а такжепри «взрывнойдекомпрессии»и быстром подъемена большуювысоту. Возникающеепри этом резкоерасширениелегочных альвеол, разрыв их стенкии поступлениевоздуха в капиллярнуюсеть приводятк неизбежнойэмболии сосудовбольшого кругакровообращения.При анаэробной(газовой) гангреневозможна такжегазовая эмболия.

Чувствительностьразличныхживотных ичеловека квоздушнойэмболии различна.Кролик погибаетот внутривенноговведения 2-3 млвоздуха, собакипереносятвведения воздухав объеме 50-70 мл/кг.Человек в этомотношениизанимаетпромежуточноеположение.

Эмболияэндогенногопроисхождения.Источникомтромбоэмболииявляется частицаоторвавшегосятромба. Отрывтромба считаетсяпризнаком егонеполноценности(«больной тромб»).В большинствеслучаев «больныетромбы» образуютсяв венах большогокруга кровообращения(вены нижнихконечностей, таза, печени), чем и объясняетсябольшая частотатромбоэмболиималого круга.Только в случае, когда тромбыобразуютсяв левой половинесердца (приэндокардите, аневризме) илив артериях (приатеросклерозе), наступаетэмболия сосудовбольшого кругакровообращения.Причинойнеполноценноститромба, отрываего частиц итромбоэмболииявляется асептическоеили гнойноерасплавлениеего, нарушениефазы ретракциитромбообразования, а также свертываниякрови.

Жироваяэмболиявозникает припопадании вкровоток капельжира, чаще всегоэндогенногопроисхождения.Причиной попаданияжировых капельвкровоток являетсяповреждение(размозжение, сильное сотрясение)костного мозга, подкожной илитазовой клетчаткии жировых скоплений, жирной печени.

Посколькуисточник эмболиирасполагаетсяпреимущественнов бассейне венбольшого кругакровообращения, жировая эмболиявозможна преждевсего в сосудахмалого кругакровообращения.Лишь в дальнейшемвозможнопроникновениежировых капельчерез легочныекапилляры (илиартерио-венозныеанастомозымалого круга)в левую половинусердца и артериибольшого кругакровообращения.

Количествожира, вызывающегосмертельнуюжировую эмболию, колеблетсяу различныхживотных впределах 0,9-3см3/кг.

Тканеваяэмболиянаблюдаетсяпри травме, когда возможенобрывков различныхтканей организмаособенно богатыхводой (костныймозг, мышцы, головной мозг, печень) в системуциркуляциикрови, преждевсего малогокруга кровообращения.Особое значениеимеет эмболиясосудов клеткамизлокачественныхопухолей, посколькуявляется основныммеханизмомобразованияметастазов.

Эмболияоколоплоднымиводамивозникает припопаданииоколоплодныхвод во времяродов в поврежденныесосуды маткина участкеотделившейсяплаценты.

Газоваяэмболия являетсяосновнымпатогенетическимзвеном состояниядекомпрессии, в частностикессоннойболезни. Перепадатмосферногодавления отповышенногок нормальному(у водолазов)или наоборотот нормальногок резко пониженному(быстрый подъемна высоту, разгерметизациякабины летательногоаппарата) приводитк понижениюрастворимостигазов(азота, кислорода, углекислого)в тканях и кровии закупоркепузырькамиэтих газов (впервую очередьазота) капилляров, расположенныхглавным образомв бассейнебольшого кругакровообращения.

Эмболиямалого кругакровообращения.Наиболее важнымфункциональнымсдвигом приэмболии сосудовмалого кругакровообращенияявляется резкоеснижениеартериальногодавления вбольшом кругекровообращенияи повышениедавления вмалом круге.

Существуетнесколькогипотез, объясняющихмеханизмыгипотензивногоэффекта приэмболии легочнойартерии. Большоераспространениеполучило мнение, согласно которомуострое снижениеартериальногодавлениярассматриваетсякак рефлекторнаягипотензия(разгрузочныйрефлекс Швингка-Парина).Считают, чтодепрессорныйрефлекс приэтом вызываетсяраздражениемрецепторов, расположенныхв русле легочнойартерии.

Определеннойзначение всниженииартериальногодавления приэмболии легочнойартерии придаютослаблениюфункции сердцавследствиегипоксии миокарда, что являетсярезультатомувеличениянагрузки направую половинусердца и резкогосниженияартериальногодавления.

Обязательнымгемодинамическимэффектом эмболиисосудов малогокруга кровообращенияявляется повышениеартериальногодавления влегочной артериии резкое увеличениеградиентадавления научастке легочнаяартерия – капилляры, что рассматриваетсякак результатрефлекторногоспазма легочныхсосудов.

Эмболиябольшого кругакровообращения. Как уже сказановыше, в основеэмболии сосудовбольшого кругакровообращениячаще всеголежат патологическиепроцессы влевой половинесердца, сопровождающиесяобразованиемна его внутреннейповерхноститромбов (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), тромбообразованиев артерияхбольшого кругакровообращенияс последующейтромбоэмболией, газовая илижировая эмболия.Местом частойлокализацииэмболов являютсявенечные, средняямозговая, внутренняясонная, почечнаяселезеночнаяартерии. Припрочих равныхусловиях локализацияэмболов определяетсяуглом отхождениябокового сосуда, его диаметром, интенсивностьюкровенаполненияоргана. Большойугол отхождениябоковых ветвейпо отношениюк вышерасположенномуотрезку сосуда, сравнительнобольшой ихдиаметр, гиперемия-являются факторами, предрасполагающимик той или инойлокализацииэмболов.

При газовойэмболии, сопровождающейкессоннуюболезнь или«взрывнуюдекомпрессию», предрасполагающиммоментом клокализацииэмболов в сосудахмозга и подкожнойклетчатке является хорошаярастворимостьазота в богатыхлипоидамитканях.

Эмболияворотной вены. Эмболия воротнойвены, хотя ивстречаетсязначительнореже, чем эмболиималого и большогокруга кровообращения, привлекаютвнимание характернымклиническимсимптомокомплексоми чрезвычайнотяжелымигемодинамическиминарушениями.

Благодарябольшой вместимостипортальногорусла закупоркаэмболом главногоствола воротнойвены или основныхее ответвленийприводит кувеличениюкровенаполненияорганов брюшнойполости (желудка, кишок, селезенки)и развитиюсиндрома портальнойгипертензии(повышениедавления кровив системе воротнойвены с 8-10 дол 40-60см вод.ст). Приэтом, как следствие, развиваетсяхарактернаяклиническаятриада (асцит, расширениеповерхностныхвен переднейстенки живота, увеличениеселезенки) иряд общих изменений, вызванныхнарушениемкровообращения(уменьшениепритока кровик сердцу, ударногои минутногообъема крови, снижениеартериальногодавления), дыхания(одышка, затемрезкое урежениедыхания, апноэ)и функции нервнойсистемы (потерясознания, параличдыхания).

Воснове этих общих нарушенийлежит преимущественноуменьшениемассы циркулирующейкрови, вызваннойскоплением(до 90%) ее в портальномрусле. Такиенарушениягемодинамикичасто являютсянепосредственнойпричиной смертибольных.

Литература.

Н.Н.Зайко. Патологическая физиология – К., 1985.

А.Д.Адо, Л.М.Ишимова. Патологическая физиология – Медицина, 1980.

Г.Е.Аркадьева, Н.Н.Петринцева. Механизмы нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза – Л.,1988.

В.С.Пауков, Н.К.Хитров. Патология – М.: Медицина, 1989.