Реферат: Черепно-мозговая травма на фоне алкогольного опьянения

Этиловыйспирт, являясьядом для нервнойсистемы, значительновлияет на течениечерепно-мозговойтравмы, а у рядапострадавшихизменяет признакитравмати­ческогопоражениямозга. Алкогольявляетсянаркоти­ческимвеществом и, подобно другимнаркотикам, при системномдействии раньшевсего оказываетвлияние нацентральнуюнервную систему.Он действуетна разные ееотделы в такойже последовательности, как и прочиенаркотики. Вдействии этиловогоспирта различают3 пе­риода: возбуждение, наркоз, паралич.Однако при егоупотреблениипериод возбужденияболее длительныйи ярко выраженный, а период наркозабыстро переходитв паралич, тоесть спиртимеет оченьмалую терапевти­ческуюшироту наркотическогодействия.

О наклонностик кровоизлияниямв вещество ипод оболочкимозга у людей, болеющихалкоголизмом, сооб­щали ещеHuss (1852), Шмидеберг(1883), Т. Кроль(1897) идр.

Особоговнимания в этомплане заслуживаютиссле­дованияЯ. Кремянского(1865). Изучивпатолого-анатомическуюкартину у86 умершихот субдуральныхге­матом, ону 80из них обнаружилпризнаки остройили хроническойалкогольнойинтоксикациии подтвердилпредположениеHuss (1852) о том, что у болеющихал­коголизмомимеется наклонностьк кровоизлияниямв ве­ществомозга и под егооболочки. Возможновоз­никновениявнутричерепныхкровоизлиянийпри острой ихроническойалкогольнойинтоксикации.

Алкогольнаяинтоксикациятак же, как иострые, и хроническиеинфекции, гипертоническаяболезнь, атеро­склерозсосудов головногомозга, внутричерепныесосу­дистыеаневризмы, геморрагическиедиатезы, являетсяпредрасполагающимфактором образованиявнутриче­репныхкровотеченийкак в остром, так и в отдаленномпериоде черепно-мозговойтравмы.

Если приостром отравленииалкоголемтоксическоедействие егопроявляетсяв основном впериод элимина­ции(выведения) изорганизма, тохроническоеотрав­лениепостепенновызывает необратимыеизменения состороны какнервной (энцефалопатии, точечныекрово­излиянияи др.), так исердечно-сосудистой, дыхатель­нойи других системорганизма, чтоне может неска­затьсяна патогенезечерепно-мозговойтравмы.

Алкогольнаяинтоксикацияострая и особеннохрони­ческаявызывает значительныенарушениявнешнего ды­ханияболее чем у80% больных(В. М. Кондратенко,1977)… Дыхательныенарушениязависят отстепени и фазыинтоксикацииалкоголем. Онипроявляютсяумень­шениемсредних величинпоказателейминутногообъема дыхания, снижениемпоглощениякислорода, уменьшени­емпоказателейжизненнойемкости имаксимальнойвен­тиляциилегких. Приисследованиикислородаартери­альнойи венознойкрови выявляютсяартериальнаягипоксемия, повышениекислорода иуменьшениепоказа­теляутилизациикислорода. Всеэти изменениянаступа­ютвследствиетого, что у больныхалкоголизмомнару­шенацентральнаярегуляциядыхания. Нарушениефунк­ции дыханияв значительноймере зависиттакже от тя­жестии характерачерепно-мозговойтравмы и особенноот повышениявнутричерепногодавления. Кислородноеголоданиеявляется однимиз важнейшихпатогенетиче­скихфакторовчерепно-мозговыхповреждений, особен­но тяжелойчерепно-мозговойтравмы.

Токсическоедействие алкоголя, зависящее отего концентрациив организме, может проявлятьсякак об­щемозговымисимптомами(эйфория, психомоторноевоз­буждение, мышечная гипотония, адинамия, аиногда со­пор, кома), так исимптомамиочаговогопоражениянервной системы— повышениемили понижениемсухо­жильныхрефлексов, появлениемпатологическихпира­мидныхсимптомов, нарушениемболевой чувствитель­ности, анизокориейи птозом, спонтаннымгоризонталь­нымнистагмом, мозжечково-вестибулярнойатаксией, нарушениемдвижений, симптомамиоральногоавтома­тизмаи др.

Проведенныеисследования(М. В. Спи­ридонова,1980) свидетельствуюто значительномзамед­лениимозговогокровотока ужепри легкой исредней степениалкогольногоопьянения.Степень замедлениямозговогокровотоканаходится впрямой зависимостиот степениалкогольногоопьянения идлительностиупотребленияалкоголя. Нарушенияцеребральнойгемодинамикибыли в фазерезорбции иособенно выра­женныев фазе элиминации.Алкогольнаяинтоксикацияизменяет сосудистуюреактивность, нарушаетауторегуляциюмозговогокровообращения.Алкоголь потенцируетпроявлениеневрологической сиимптоматикипри травматическихповрежденияхголовногомозга. Потенцирующеедействие алкоголяпри черепно-мозговойтравме связанос тормозящимвоздей­ствиемего на все отделыЦНС, с гемодинамическимии обменныминарушениями.

У 4 (2,6%)больных субдуральнаягематома возник­лаостро при алкогольнойинтоксикации; травма в анам­незебыла незначительной.Причем у1 — в периодабстиненции, а у 3, часто употреблявшихалкоголь,—во время острогоалкогольногоопьянения(позже выясни­лось, что эти больныечасто получали«легкие» травмыголовы). Иногдаповторныелегкие травмы,«микротрав­мы»у хроническихалкоголиковприводят кразвитию субдуральныхгематом. Последниенередко расценива­ютсяне как травматические, а как «спонтанные». Алкогольноеопьянениезначительнозатрудняетоцен­ку тяжестичерепно-мозговыхповреждений.У частибольныхсимптомы алкогольнойинтоксикациинивели­ровалисимптоматикучерепно-мозговойтравмы. Частьиз этих больныхбыла первоначальнодоставленав не­отложноетерапевтическое, токсикологическое, психиат­рическоеотделения идаже в вытрезвитель.И только позже«необычное»нарушениесознания, отсутствиеулучшения припроведениидезинтоксикационнойтера­пии, а уряда больныхпоявлениеочаговых симптомовнарушенияфункции нервнойсистемы вызвалиподозре­ниео возможностиразвития субдуральнойгематомы. Всвязи с этимбольные былипереведеныв нейрохирур­гическийстационар.

Этиловыйспирт в токсическихдозах (2,5%о или54,3ммоль/л и выше)угнетает рефлексына всех уров­няхрефлекторнойдуги. При повышенииконцентрацииалкоголя вкрови и особеннов спинномозговойжидко­стинаступаетзапредельноеторможениекоры и подкор­ковыхобразованийвплоть до угнетениясосудодвигательногои дыхательногоцентров— алкогольнаякома с атонией, нарушениемфункции дыхательнойи сердеч­но-сосудистойсистем.

У больных ссубдуральнымигема­томами.отмечены атонияи резкое угнетениерефлекторнойдеятель­ности.О том, что тяжестьсостояниябольных зависелаи от токсическоговоздействия, свидетельствуетвысокая концентрацияалкоголя вкрови, ликвореи моче.

Наряду срегионарнымирасстройствамикровообра­щенияу больных сострой черепно-мозговойтравмой от­мечаютсяпризнаки системногорасстройствакровообра­щения, что связанос дисфункциейвысших центровве­гетативно-сосудистойрегуляции.Несомненно, что тормозящеедействие алкоголяна кору большогомозга и особеннона ретикулярнуюформацию нарядус травмой усугубляетвегетативныерасстройства.

У больныхс острымивнутричерепнымигематомамипри алкогольнойинтоксикациипроисходитрасширениесосудов мозга, замедлениевенозногооттока, чтовместе с гематомойприводит кповышениювнутричерепногодавления, нарастаниюгипоксии тканимозга и отекамозга. Появляютсянарушениямозгового исистемногокровообращения.

У больныхалкоголизмомнарушена центральнаяре­гуляциядыхания. Нарушениефункции дыханияв зна­чительноймере зависиттакже от тяжестии характерачерепно-мозговойтравмы и особенноот повышениявнут­ричерепногодавления. Нарядус этим почтиу 70%больных дополнительноразвиваетсярасстройстводыхания пообтурационно-аспирационномутипу в связис заполнениемдыхательныхпутей слизью, кровью, рвотноймассой. Вследствиенарушениядеятельностицентра дыханиявозникаютнарушенияфункции сосудодвигательногоцентра, чтопроявляетсяизменениемритма, частотысо­кращенийсердца, нарушениемтонуса сосудов, скорости кровотокаи др.

Повышениевнутричерепногодавления врезуль­татеформирующейсягематомы изменяетритм дыха­ния, оно становитсяволнообразным, появляютсяперио­дическиеизмененияамплитудыдыхания. Важнымфак­тором, определяющимнарушениефункции дыхательнойсистемы, являетсярегионарнаяили общая гипоксия.

При алко­гольнойинтоксикациивозникаетослаблениелегочной вентиляции, нарушениедыхания. Помере нарушениямикроциркуляциии нарастаниягипоксическихявлений в тканяхв кровь начинаютпоступатьмежуточныепро­дукты обмена.Появлениеацидоза влечетза собой воз­никновениеодышки. В дальнейшем, по мере нарастаниявнутричерепногодавления, одышкаусиливаетсяза счет гипоксиидыхательногоцентра и ацидозавследствиеал­когольнойинтоксикации.Это приводитк еще болееглу­бокимнарушениямдыхания— волнообразноедыхание, патологическиетипы дыхания(у 19,4%больных).

Возникновениевторичныхнарушенийдыхания— уга­саниеего, снижениеамплитуды спериодическимивста­вочнымивдохами, а такжепоявлениепатологическогодыхания, сменяющегосятерминальным, свидетельствуето нарастающемвнутричерепномдавлении, чащевсего вследствиеформирующейсяэпи- или субдуральнойге­матомы.

При выявлениистволовойсимптоматикиу больных счерепно-мозговойтравмой и тяжелойалкогольнойин­токсикациейнеобходимомаксимальночетко дифферен­цироватьпризнаки, обусловленныеинтоксикацией, симп­томыпервичностволовогопоражения иизменениявторичностволовогохарактера.

ТЯЖЕЛАЯАЛКОГОЛЬНАЯИНТОКСИКАЦИЯ, СИМУЛИРУЮЩАЯЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕПОВРЕЖДЕНИЯ

Алкоголь, влияя на нервнуюсистему, можетвызвать существенныеизменения вобщемозговойи очаговойнев­рологическойкартине, в связис чем возникаюттруд­ностипри дифференцированиипризнаковалкогольногоопьянения ичерепно-мозговыхповреждений.

Алкогольнарушает тормознойпроцесс в кореболь­шого мозга, что сказываетсяна поведениибольного,

то есть возникаютнарушениясознания в видеэйфоричности, психомоторноговозбуждения, шаловливостии др.

Проведенныеисследованиясвидетельствуют, что алкогольможет вызватьзначитель­ныеизменения вневрологическойкартине дажебез травматическогоповреждениямозга. Изучениединамикиневрологическойсимптоматикив зависимостиот кон­центрацииалкоголя вкрови показывает, что даже прилегкой степениалкогольногоопьянения(концентрацияалкоголя вкрови 0,5—1,5%о(10,9—32,6 ммоль/л)возни­каютэмоциональнаялабильность, нарушениекоордина­циидвижений, критикии ориентировки.Могут появить­сягиперемия лица, тахикардия, возбуждение, тошнота, рвота.Сухожильные, периостальныеи корнеальныереф­лексы живые, тогда как брюшныеугнетены илиотсут­ствуют.

При опьянениисредней степени(концентрацияалко­голя вкрови от1,5 до 2,5%о(32,6—54,3 ммоль/л)проис­ходятболее глубокиеизменения впсихоневрологическомсостояниибольного: опьяневшийвесьма оживлен, раз­вязен или, наоборот, сонлив, совершеннобезучастенк окружающему.Состояниеэйфории достигаетнаибольшейвыраженности: человек становитсяблагодушным, развяз­ным, веселым. Нередконаблюдаютсяизменения вхарак­тере, критика своегоповедения резкоснижается, обна­жаютсяинстинкты, реакции навнешние раздражениянередко приобретаютаффективнуюформу, по незна­чительномуповоду можетвозникнутьярость, радостьи др. Тут определяютсяатаксическиенарушения ввиде измененияпочерка, несвязной, плохо артикулированнойречи и др…Болевые исухожиль­ныерефлексы ослаблены, брюшные рефлексы, как правило, не вызываются.В этой стадиипроисходитна­рушениевегетососудистыхреакций, чтопроявляетсягиперемиейлица, особымблеском глаз, сужением зрач­ков, учащениемпульса, нередкоповышениемартери­альногодавления, частопоявлениемрвоты, заикания.

При повышенииконцентрацииалкоголя вкрови до 3%о(6,51 ммоль/л)и выше наступаетдальнейшееугне­тениефункции нервнойсистемы, усугубляетсястепень нарушениясознания потипу сопораили комы. Приэтом происходятгрубые нарушенияи вегетативнойнервной системы.Сопорозноесостояниехарактеризуетсяпомра­чениемсознания, отсутствиемпроизвольныхдвижений, сохранностьюрефлекторныхреакций насильные раздра­жители, мышечной гипотонией, рвотой, поверхностнымхриплым дыханием, снижениемкожной температуры, нередко непроизвольныммочеиспусканием.Сопорозноесостояние можетпереходитьв кому.

При алкогольнойкоме больнойнаходится вбессоз­нательномсостоянии.Гиперемия лицасменяется егобледностьюи цианозом.Кожа покрытахолодным лип­кимпотом, температуратела снижена.При выраженнойалкогольнойинтоксикациипроисходитугнетение.сердеч­но-сосудистойдеятельности— тонысердца приглушены.Напряжениеи учащениепульса сменяетсяего падени­ем— пульсстановитсяслабого наполнения, аритмичным; артериальноедавление понижается.Алкогольнаяинток­сикациязначительновлияет и надыхательнуюдеятель­ность— дыханиеослабленное, замедленное, поверхност­ное, стерторозное.Нередко происходитрелаксациямышц нижнейчелюсти, аспирацияслизи и рвотныхмасс в ды­хательныепути с явлениямимеханическойасфиксии.

Прогностическинеблагоприятнымявляется резкоезамедлениедыхания, возникновениепатологическихти­пов его(Чейна—Стоксаи др.). Зрачкичаще узкие, рав­номерные, могут бытьравномернорасширенными.Редко наблюдаетсянестойкая, преходящаяанизокория, то есть сменамидриаза миозом(так называемаяигра зрачков).Нередко могутбыть «маятникообразные»движения глаз­ныхяблок. Периостальныерефлексы резкоугнетены илиотсутствуют.Болевая чувствительностьснижена илиот­сутствует, отмечаетсяатония мышцконечностей.Часто бываетобильная рвота, непроизвольноемочеиспускание, иногда дефекация.Могут бытьгенерализованныеэпилеп­тическиеприпадки, особенноу лиц, длительноупотреб­ляющихалкоголь игорметоническиесудороги притяже­лой степениинтоксикации.

Прогрессированиеалкогольнойкомы приводитк на­растаниюсердечно-сосудистойи дыхательнойслабости, можетнаступитьсмерть от параличадыхания.

Тяжелое остроеотравлениеалкоголемявляется угро­зойдля всего организмаи в первую очередьдля наибо­леевысокодифференцированныхи наиболеечувстви­тельныхотделов головногомозга.

Таким образом, у больных салкогольнойинтоксикациейдаже незначительнаяЗЧМТ можетпривести кобширнымдеструктивнымизменениямголовногомозга, его сусудови оболочек, чтообусловленоизменениямистенок сосудови повышенойнаклонностьюк отеку-набуханиюмозга. Послеоперационныйпериод у такихбольных имеетзначительнотяжелее течение.Такие больныетребуют интенсивноголечения, направленогопрежде всегона улучшениемозговогокровообращенияи уменьшенияотека-набуханияголовногомозга.