Реферат: Сифилис
ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СИФИЛИСА
Существуют тритеории (гипотезы) возникновения сифилиса. Кратко суть их сводится с следующему.
Согласно однойточке зрения, сифилис был привезен в Европу моряками X. Колумба после открытия ими Америки.Заражение моряков якобы произошло от местных жителей, а последние, занимаясьскотоложеством, заражались от лам. Спирохетоз у этих животных известен идоказан давно. Сторонники этой теории, названные американистами, указывают нато обстоятельство, что после возвращения экспедиции X. Колумба в 1493 г. в портовых городахИспании стали регистрироваться случаи заболевания сифилисом.
Согласновторой теории, в государствах, расположенных на территории Европы, Азии, врайонах Ближнего Востока, сифилис существовал с доисторических времен.Доказательства, приводимые сторонниками этой точки зрения, также убедительны, иих нельзя не принимать во внимание. В трудах великих ученых древности, таких,как Гиппократ, Гален, Цельс, Сусрута, Диоскорид, Плутарх, Архиген, Авиценна,имеются высказывания о болезнях, имеющих проявления (язвы, афты, кондиломы идр. ), очень похожие на сифилитические. Например, Авиценна описывает поражения,напоминающие твердый шанкр, широкие кондиломы, папулезные сифилиды, гуммы.Интересно, что болезни, при которых имелись язвенные поражения кожи и мышц,напоминающие проявления третичного сифилиса, Авиценна называл сификулус. Сохранилисьсделанные им описания поражений костей, напоминающих сифилитические поражениякостной системы.
В 1961 г. Т. Cockburn и в 1963 г. Е. Hudson высказали точкузрения, согласно которой родиной сифилиса является Африка. По их теории,возбудители тропических, или эндемических, трепонематозов (Treponemapertenue — возбудительфрамбезии, Treponemacarateum— возбудитель пинты, Treponemabejol— возбудитель беджеля) и возбудитель венерического сифилиса (Treponemapallidum) являются различными вариантамираспространенной когда-то идентичной трепонемы.
Этапы развития сифилидологииНаименованием«сифилис» человечество обязано итальянскому врачу D. Fracastoro, который создал в 1530 г. поэму о пастухе по имениСифилус, наказанном богами болезнью половых органов «за дружбу со свиньей»(греч. sus — свинья, philos — друг), а по другойверсии, — «за дерзкие упреки, которые он бросал богам». До этого временисифилис называли испанской, итальянской, французской болезнью или присваивалией имена различных святых. Название «сифилис» не затрагивало ни имен святых,ни чьего-либо национального самолюбия и поэтому, очевидно, осталось в практикедо наших дней. Намного реже использовался термин «люэс» (лат. lues — зараза, болезнь), который поотношению к сифилису впервые употребил Ф. Рабле и который стали применять вмедицинской практике после того, как в 1554 г. его повторил в своей книге Ж.Фернель.
Врач Lindeman в июле 1851 г. подконтролем комиссии Парижской академии сделал себе разрез на левой руке и внес внего выделения, взятые из папул миндалин больного сифилисом. Через нескольконедель, пишет в своей книге «Дерматическая медицина» Г. Глязер (1965),появились признаки болезни, «симптомы тяжелого заражения». Lindeman отказался от лечения, считая,что если он потом, может быть, умрет, то своей смертью обратит внимание ученыхна столь тяжелую болезнь, какой является сифилис.
Таким же подвигом был поступок молодого врачаМезенова, который в 1906 г. привил себе сифилис для испытанияпрофилактического действия каломельной мази, предложенной И. И. Мечниковым (10частей каломели и 20 частей ланолина). После этого мазь Мечникова как средстволичной профилактики получила всемирное признание. Высокие моральные принципыруководили врачами, совершившими эти поступки.
Намного раньше, еще в 1767 г., подобноемужество проявил и английский ученый, профессор хирургии J. Hunter1. В этот период существовали две точки зрения. Согласно одной, сифилиси гонорея считались единой инфекцией с различными проявлениями, согласно другой— это две различные инфекции. Стремясь положить конец спорам, J. Hunter, авторитет которого как ученого был чрезвычайно высок (напомним, что вто время венерические болезни лечили хирурги), ввел себе в уретру гной отбольного гонореей. Через несколько дней у него появились выделения, а черезнесколько недель — твердый шанкр. Теперь мы понимаем, что в этом случаепроизошла роковая ошибка: материал был взят от больного, который страдал одновременногонореей и сифилисом. Но в то время этот опыт, связанный с самопожертвованием,произвел столь большое впечатление, что надолго отсрочил правильное решение вопроса.
Только через70 лет опыту J. Hunter было дано надлежащеетолкование. Это стало возможным благодаря исследованиям, проведенным F. Ricord, который с 1831 по 1838 г. путеминокуляции отделяемого 2626 венерических больных заразил 700 человек сифилисоми 667 — гонореей. Ученые не могли не учитывать полученные F. Ricord результаты, но они осудили подобный метод достиженияистины.
F. Ricord разработал периодизацию,стадийность течения сифилиса. Напомним, что учение о периодизации сифилисабыло создано в то время, когда возбудитель инфекции еще не был найден иотсутствовали серологические методы диагностики сифилиса, в частности реакцияВассермана.
Следуетобратить внимание на труды A.Fournier, посвященныесифилису. Он описал более 1000 случаев внеполовой локализации твердого шанкра,а всего в его личном архиве имелись данные о 19 000 больных сифилисом. A. Fournier столь полно и точноохарактеризовал все периоды сифилиса и различные его проявления, что ценностьэтих описаний сохранилась до настоящего времени; с некоторыми дополнениями онивходят во все учебники и монографии. A. Fournierзащищал от многочисленных нападок созданное им учение о «парасифилитических»заболеваниях.
В 1875 г. В.М. Грацианский один из первых в мировой литературе описал изменения плацентыпри сифилисе матери.
Первоеописание прогрессивного паралича принадлежит A. Beyle (1982). В 1858—1859 гг. DuchenedeBoulogne выделил сухотку спинного мозга вкачестве самостоятельной нозологической формы.
Конец XIX и начало XX века характеризуются многочисленнымиоткрытиями возбудителей инфекционных болезней. Однако возбудитель сифилиса былвыявлен лишь в 1905г., когда протозоолог F. Schaudinи венеролог Е. Hoffmanоткрыли трепонему, названную ими бледной спирохетой1. Тем самымвопрос об этиологии сифилиса был решен. Это было крупнейшим событием в историисифилидологии, позволившим в дальнейшем на новых основах изучать клинику идиагностику этой инфекции.
A. Wasserman совместно с A. Neisser и С. Bruckпредложили серологическую реакцию на сифилис. Реакция Вассермана и теперьиграет важную роль в сифилидологии. После этого разработано большое количестводругих серологических реакций.
Термин«патоморфоз» ввел в 1929 г. немецкий венеролог W. Hellpach. Патоморфоз (греч, pathos — страдание, болезнь и morfe — вид, форма) — стойкое и существенное изменение характераопределенной болезни, т. е. свойств и проявлений под влиянием различныхфакторов среды. Термин был предложен автором в связи с изменением клиники ипатогенеза под влиянием активной химиотерапии
Возможность незаражения сифилисом
Следуетразобрать несколько вопросов. Во-первых, может ли человек при половом контактес больным сифилисом не заразиться? Во-вторых, если вероятность незаражениясуществует, то как часто она может наблюдаться? В-третьих, какое это может иметьзначение применительно к практической сифилидологии?
Представимсебе, что у больного ранний скрытый сифилис, выявляемый только положительнымисерологическими реакциями. Естественно, что при половом контакте партнер незаразится. При многократных половых контактах вероятность зараженияувеличивается, так как не исключена возможность, что ранний скрытый периодсифилиса перейдет в манифестную стадию с наличием заразных проявлений болезни,когда может произойти инфицирование партнера.
Такие переходыв заразные периоды у больных поздним скрытым сифилисом отсутствуют, поэтому,как известно опытным сифилидологам, больные поздним скрытым сифилисом вэпидемиологическом плане не опасны как для половых партнеров, так и при тесномбытовом контакте.
Незаражение поданным разных авторов отмечается в 5,7—49 % клинических наблюдений.Естественно, нельзя упрекать авторов этих работ за разноречивые результаты, таккак многочисленные, часто трудно учитываемые факторы могли повлиять на исходконтактов. В частности, к таким факторам относятся частота половых контактов сбольным сифилисом (при многократных половых контактах вероятность зараженияувеличивается), характер и локализация сифилидов во время полового контакта,наличие «входных ворот» у партнера, количество бледных трепонем, проникших ворганизм, состояние организма и др.
Рассмотримпопытку подойти к этому вопросу с математических позиций. Если бы заражениепроисходило «почти в 100% случаев», то при росте заболеваемости сифилисом,который зарегистрирован во многих странах в конце 60-х и начале 70-х годов,отмечалась бы геометрическая прогрессия этого роста, так как большинствобольных сифилисом имеют несколько половых контактов. Так, если допустить, чтоодинбольной сифилисом заразил только 2лиц и каждый из вновь заболевших в свою очередь заразил тоже столько, тов 5-м пассаже вновь заболевших было бы 16, в 10-м 512, в 15-м — 16 384, в 20-м — 524 288, в31-м — 1 073 741 824. Однако распространение сифилиса не подчиняетсягеометрической прогрессии, а следовательно, при половом контакте с больнымактивной формой сифилиса заражаются далеко не все партнеры.
Разбираемый нами вопрос имеет прямое отношениек так называемому предупредительному, или превентивному, лечению. Опытдесятилетий убедительно свидетельствует о том, что превентивное лечение надежнопредохраняет контактировавшего с больным сифилисом от развития инфекции.Известно, что чем раньше с момента полового контакта проводится превентивноелечение, тем надежнее его результаты. В прежние времена превентивное лечениеназначали в сроки до 21 дня от последнего полового контакта, т. е. в средниесроки инкубации сифилиса. В последнее время инкубация нередко затягивается, втом числе в связи с широким приемом населением антибиотиков по поводуинтеркуррентных заболеваний. Рекомендованные сроки превентивного лечения до 4мес после последнего полового контакта с больным сифилисом, однако лечениеэтих лиц следует проводить по схемам, применяемым при первичном серонегативномсифилисе.
Возможность самоизлеченияПредставимсебе, что бледные трепонемы проникли за барьер кожи или слизистых оболочек.Может ли в этом случае организм человека самостоятельно справиться с инфекций,т. е. возможны ли случаи самоизлечения?
Раньшесчиталось, что заражение бледными трепонемами равноценно заболеванию изаболевают почти 100% лиц, в организм которых проник возбудитель. Однако вопытах на животных показано, что для развития сифилитических проявлений имеетзначение и «количество заразного материала», вводимого в организм подопытного животного.В настоящее время сифилидология располагает абсолютно достоверныминаблюдениями, позволяющими ответить утвердительно на вопрос о возможности вряде случаев самоизлечения.
Надо различатьмикробиологическое и только «клиническое» излечение сифилиса. Если в организметрепонемы не сохранились, ни в каких вариантах, то наступило микробиологическоеизлечение, то есть микробиологическая (трепонемная) санация организма. Еслитрепонемы сохранились в виде цист- или L-форм, то следует говорить о «клиническом» излечении. Сифилисможет быть болезнью с прогредиентным течением, а может быть состояниеморганизма, в котором находится возбудитель (в виде форм сохранения). Признаниевозможности носительства бледных трепонем сближает их с микобактериямитуберкулеза, возбудителями лепры, кокковой и дрожжевой флорой, дизентерийнойпалочкой и др. Разница заключается в том, что при ряде этих заболеваний«бациллоносители», сами не болея, могут распространять инфекцию. При сифилисеэтого не происходит, так как отсутствуют «выходные ворота» для возбудителя.
ЭтиологияВозбудительсифилиса — бледная трепонема (treponemapallidum)—былоткрыт в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гофманом,
Бледнуютрепонему можно обнаружить в отделяемом из твердых шанкров, эрозивных папул,лимфоузлах, в крови больных за несколько дней до появления свежих вторичныхвысыпаний, во всех экссудатах и транссудатах (кроме плевральной жидкости) убольных активным вторичным сифилисом, в спинномозговой жидкости, молокекормящих матерей, в здоровой на вид коже, миндалинах и слизи крисстелеровскойпробки канала шейки матки больных скрытым сифилисом, в головном мозге у больныхпрогрессивным параличом и спинном мозге у больных табесом. Моча, слезы, пот,слюна бледных трепонем не содержат, но могут инфицироваться ими в выводящихпутях.
Бледнаятрепонема имеет вид спирали. Размножается поперечным делением. Допускаетсятакже существование сложного цикла развития, возможно, полового.
Электронномикроскопическоеизучение показало сложное строение бледной трепонемы: она покрыта бесструктурныммукополисахаридным чехлом, имеет трехслойную наружную стенку, трехслойнуюцитоплазматическую мембрану, поверхностный фибриллярный пучок и глубокий слойфибрилл, блефаропласты, протоплазматический цилиндр с рядом включений, ядернуювакуоль, мезосомы. У патогенной трепонемы оболочки выражены менее четко, чем укультуральной. Фибриллы отходят от головчатого образования, обвиваюткультуральную бледную трепонему; они располагаются поверх наружной оболочки, под ней и проникают в цитоплазматическоепещество на месте соединения сегментов. В старых культурах наблюдаютсязернистые формы трепонем, распад их на зерна, образование цист (Н. М.Овчинников, В. В. Делекторский).
Существуют также измененные формы, и, помнению некоторых авторов, даже фильтрующиеся.
При неблагоприятных условиях существования(действие субтерапевтических доз трепонемоцидных препаратов и др.) появляютсяL-формы бледных трепонем,обеспечивающие сохранение жизнедеятельности микроорганизма, хстойчизые кпротивосифилитическому лечению. Они обладают незначительной патогенностью, невызываю: явных проявлений сифилиса, но могут поддерживать серологическуюрезистентность. В последующем, когда появляются благоприятные условия для ихжизни, они реверсируют в обычные подвижные формы и иногда вызывают рецидивболезни.
Единственным резервуаром бледных трепонем вприроде является больной человек.
Устойчивость бледной трепонемы к внешнимвоздействиям невелика. Она быстро погибает при высыхании, по на влажном бельеможет жить до 11 ч, в запаянных капиллярах—до 50 дней. Замороженныебледные трепонемы долго сохраняют жизнеспособность и вирулентность. Сначала пропадает вирулентность и только потом подвижность. В тканях трупов бледные трепонемы могут сохранять подвижность до 90 ч и свыше, но вирулентность их теряется обычно через 48 ч. Оптимальнойтемпературой для нее является 36,5-—37°С. При 55°С бледная трепонема погибает в течение 15 мин. Онавесьма чувствительна к различным химическим веществам. Так, в 0,3—0,5% соляной кислоте, в мыльной гене бледнаятрепонема моментально теряет подвижность; в 40% алкоголе — через 10—20 мин, но в сулеме (1: 1000)она погибает только через 20 мин. Трепонемами, находившимися в растворе пенициллина концентрации -от 5 до500 ЕД в 1 мл в течение 3 ч, можно заразить кролика.
Классификациясифилиса.
1. Первичный сифилис (syphilisI, primaria): а) серонегативный (syphilisIseronegativa)(Серологические реакции стойко отрицательны в течение первого курса лечения(исследования проводятся раз в неделю)).
б) серопозитивный(syphilisI seropositiva);
в) скрытый (syphilisI latent,) (Клинические явления отсутствуют у пациента, начавшего лечение впервичный период болезни).
2. Вторичный сифилис (syphilisII, secundaria);
а) свежий (syphilisIIreccns);
б) рецидивный (syphilisIIrecidiva);
в) скрытый (syphilisIIlatens) ранний и поздний.
3. Третичный сифилис (syphilisIII, tertiaria):
а) активный(syphilisIII activa seu manifesta);
б) скрытый(syphilisIII latens).
4 Скрытый ранний и поздний, в том числе неведомый сифилис (syphilislateens(Больные без активных явлений, у которыхпериод болезни установить не удается), ignorata(Больные без активных проявлений, выявленныеслучайно при серологическом исследовании крови, у которых клинические симптомызаболевания ранее были просмотрены)).
5. Врожденный сифилис (syphiliscongenita):
а) ранний(syphilis congenitapraecox);
б) поздний(syphilis congenitatarda);
в) скрытый(syphiliscongenita latens).
6. Сифилис нервной системы (neurosyphihs):
а) ранний (давность сифилиса не более 5 лет— neurosyphilispraecox);
б) поздний (neurosyphilistarda) — спинная сухотка (tabes dor-salis), прогрессивный паралич (paralysisprogressive).
7. Висцеральный сифилис (syphilisvisceralisс указанием пораженногооргана).
К раннему скрытому сифилису относятприобретенный сифилис с давностью заболевания менее 2 лет, без клиническихпроявлений, с положительными серологическими реакциями и нормальной спинномозговойжидкостью.
К сифилису скрытому позднему относятприобретенный сифилис без клинических проявлений с положительнымисерологическими реакциями, нормальной спинномозговой жидкостью и давностьюболезни 2 года и больше.
К скрытому сифилису с неуточненной давностьюболезни относят приобретенный сифилис без клинических проявлений сположительными серологическими реакциями и нормальной спинномозговой жидкостьюпри невозможности установить сроки заражения.
Для заражения человека сифилисом необходимопроникновение бледной трепонемы в кожу или слизистую оболочку с нарушеннойцелостью; лишь некоторые авторы допускают возможность попадания их в организмчерез слизистую оболочку при отсутствии каких-либо явных «входных ворот».Заражение сифилисом, хотя и редко, может произойти при внесении бледнойтрепонемы непосредственно в кровь (при порезах, уколах у врачей во времяоперации, при гемотрансфузиях).
Источником заражения сифилисом являетсябольной человек; однако описаны случаи заражения от трупов и от экспериментальныхживотных.
Различают непосредственное и косвенноезаражение. При первом инфекция передается непосредственно от больного человекаполовым, внеполовым путем или внутриутробным заражением, при втором — черезразличные предметы (ложки, медицинские инструменты, папиросы и т. д.).
Наиболее часто инфекция передается половымпутем при нормальных илиизвращенных (гомосексуальных, генито-оральных) половых сношениях.
Внеполовое заражение возможно при исполнениипрофессиональных обязанностей (медицинские работники), через поцелуи, а такжеопосредованное (общая посуда, губная помада, курительные трубки, духовыемузыкальные инструменты и т. п.).
Врожденный сифилис возникает в случае, когдаинфекция попадает в организм плода через плаценту.
Инкубационный период длится в среднем 3—4недели от момента инфицирования до появления первых видимых проявленийсифилиса — первичной сифиломы (твердого шанкра).
Со времени образования твердого шанкра и допоявления сыпи свежего вторичного сифилиса проходит 6—7 недель,соответствующих первичному периоду сифилиса, в первой половине которогосерологические реакции отрицательные, во второй — положительные.
Вторичный период наступает в среднем через9—10 недель после заражения, то есть через 6—7 недель после появления твердогошанкра. Характеризуется разнообразными поражениями кожи и слизистых оболочек,костей и надкостницы, висцеральных органов и нервной системы. Одновременно убольных имеется еще не заживший твердый шанкр или свежий след после него (пигментноепятно или рубец) и регионарный склераденит. Вторичный свежий сифилис длитсянесколько недель или месяцев, затем высыпания бесследно исчезают даже безлечения, и наступает вторичная скрытая стадия, продолжающаяся от несколькихнедель до нескольких лет. Чем больше времени прошло от начала заболевания, темдлительнее скрытая стадия.
При отсутствии лечения скрытая стадиясменяется активным периодом вторичного рецидивного сифилиса, при котором обычноколичество высыпаний и более крупных элементов, склонных к группировке, меньше,чем при свежем сифилисе. Это может повторяться много раз в течение 3—5, аиногда и более лет.
Третичный период начинается при наличииопределенных изменений реактивности организма через некоторое время послепоследнего рецидива; при отсутствии лечения продолжается до конца жизни.Проявления его более тяжелые, чем при вторичном периоде, но больные практическиуже не заразны. Фазы активные (манифестные) сменяются латентными.
У плохо или совсем не лечившихся больныхвместо проявлений третичного периода на коже и слизистых могут развитьсяявления нейросифилиса различной формы, в том числе паренхиматозного пораженияцентральной нервной системы (спинная сухотка, табопаралич, прогрессивныйпаралич), а также сифилиса внутренних органов, костей, суставов.
В некоторых случаях длительно протекающей бессимптомный«неведомый» сифилис (Syphilisignorata) без каких-либоклинических проявлений обнаруживается случайно при серологическом обследованиии обычно в поздней стадии. У таких больных твердый шанкр мог располагаться наслизистой влагалища, шейки матки, прямой кишки, уретры, а сыпи вторичногопериода могли остаться незамеченными.
Течение болезни зависит от особенностейреактивности организма (сопутствующие заболевания — туберкулез, алкоголизм идр.), качества проводимого лечения, социально-экономических условий и т. д.Чаще наблюдается «доброкачественный» сифилис, при котором вторичный периодограничивается одним-двумя сравнительно легкими приступами, реже —«злокачественный» сифилис с частыми рецидивами, обильными высыпаниями,склонными к изъязвлениям и тяжелым поражениям внутренних органов;«галопирующий» сифилис — с очень быстро (через 1—2 года после заражения)наступающими проявлениями третичного периода.
Рациональная терапия может не толькоприостановить на любом этапе развитие сифилитической инфекции, но и привести кполному излечению больного.
НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ИММУНИТЕТА ПРИСИФИЛИСЕПротив сифилиса ни естественного, ниискусственного иммунитета не существует; есть только инфекционный иммунитет, ипока он существует, человек практически не восприимчив к новому заражению. Однаковозможно и повторное заражение.
Инфекционный иммунитет развиваетсяприблизительно через 10—11 дней после появления твердого шанкра. Поэтомуповторные заражения больных в период еще не развившегося инфекционногоиммунитета приводят к образованию нового твердого шанкра, протекающего обычноабортивно.
В очень редких случаях может наблюдатьсясуперинфекция, то есть возникновение поражения более или менее похожего натвердый шанкр, папулу или бугорок у неизлеченного еще больного сифилисомвследствие заражения новыми бледными трепонемами, при условии временногоослабления или «срыва» инфекционного иммунитета. Характер возникающихпоражений при этом соответствует стадии болезни при повторном заражении. Отсуперинфекции необходимо отличать реинфекцию, то есть новое, повторноезаражение человека, ранее болевшего сифилисом (излечившегося) и, следовательно,утратившего инфекционный иммунитет.
В настоящее время, когда сифилис успешноизлечивается пенициллином, значительно чаще стали встречаться случаиреинфекции. Описаны случаи даже трехкратного заболевания сифилисом.Инкубационный период у таких больных обычно меньше, чаще развиваются множественныеязвенные шанкры с последующим регионарным склераденитом, серологическиереакции вскоре становятся положительными и при отсутствии лечения появляютсявысыпания, свойственные свежему вторичному сифилису. Следовательно, у нихпервичный период сифилиса несколько короче, чем у лиц, заболевших впервые.Часто эпителизация или рубцевание твердого шанкра наступает медленно. Прилечении антибиотиками реакции обострения не наблюдается. Во вторичном периодепапулы нередко эрозируются.
Факт реинфекции имеет большое принципиальноезначение, ибо доказывает излечимость болезни и эффективность современнойантисифилитической терапии.
Твердый шанкр реинфекции следует отличать отсходных по виду:
— возвратного шанкра (Chancreredux), или реинду-рации, то есть возобновленияуплотнения на месте бывшего прежде и зажившего шанкра у неизлеченного пациента.При реиндурации находят лишь очень скудное количество бледных трепонем;
— монорецидива или одиночной изъязвившейсяпапулы в стадии позднего рецидивного сифилиса;
— одного изъязвившегося бугорка в третичномпериоде — шанкриформной третичной сифиломы, в которой спирохет не находят, ареакция лимфатических узлов полностью отсутствует.
КЛИНИКА СИФИЛИСА
ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА (SYPHILISPRIMARIA)
Продолжительность инкубации в среднем равна3—4 неделям. Однако в последнее время срок ее иногда укорачивается до 15 днейили удлиняется до 40, в редких случаях — до 60 дней и более, обычно в связи слечением антибиотиками по другим поводам после заражения сифилисом.
Первым симптомом сифилиса является первичнаясифилома (syphilomaprimaria) на месте внедрения бледной трепонемы, илитвердый шанкр (ulcusdurum), или первичный склероз (sclerosisprimariasyphilitica).
Первичный сифилис начинается эритемой, быстропревращающейся в папулу, которая эрозируется или изъязвляется. Максимальногоразвития первичная сифилома достигает через 1—2 недели, а заживает через 4—6 недель,даже без лечения. Обычно ее можно наблюдать и в начале вторичного свежегопериода сифилиса.
Эрозивный шанкр (раньше наблюдался чаще) округлый илиовальный, с плоским дном, незаметно переходящим в края, со скудным серознымпрозрачным отделяемым. Дно блестящее, как бы лакированное, ярко-красногоцвета, при сдавлении шанкра с боков принимает бледно-красный или бледно-желтыйоттенок. У основания эрозии располагается четко отграниченный плотный инфильтратлибо поверхностный, либо более глубокий. Субъективные ощущения отсутствуют.
Язвенный шанкр теперь наблюдается часто. Уплотнениеоснования его не выходит за края язвы, переходящие в дно незаметно, как вчайном блюдечке.
Величина шанкра может быть различной(размером от чечевицы до10-копеечной монеты); встречаются «карликовые» (размером с булавочную головку)и гигантские (размером с металлический рубль и больше) шанкры. Последние локализуютсяпреимущественно на мошонке или на лобке.
Количество твердых шанкров различно. Убольшинства больных они одиночные, однако у отдельных больных число ихдостигает 7—10. Если больной инфицировался на протяжении нескольких днейповторно, то могут быть последовательные шанкры (до 10—14-го дня), пока неразовьется инфекционный (шанкрный) иммунитет.
Первичная сифилома может локализоваться налюбом участке кожи или слизистых оболочек.
У мужчин шанкр в заголовочной борозде часто имеетхорошо выраженное узловатое уплотнение, придающее ему форму опухолевидногообразования, вид «ласточкина гнезда». Такой шанкр нередко осложняется фимозомили парафимозом. На уздечке полового члена индурация определяется в видевытянутого тяжа. На головке шанкр обычно эрозивный с плохо определяемым уплотнением,а у наружного отверстия мочеиспускательного канала вследствие раздражения мочойнередко болезнен. Прп локализации в ладьевидной ямке уретры шанкр можно неувидеть, ибо уплотнение определить трудно, а болезненность,гнойнично-сукровичное отделяемое могут имитировать картину острой гонореи.Шанкр на внутренней поверхности препуциального мешка бывает уплотненным,часто осложняется фимозом; на крае его появляются несколько радиальныхлинейных трещин.
У женщин шанкры чащелокализуются на больших и малых половых губах, в области задней спайки, шейкиматки, клитора, слизистой входа во влагалище, наружного отверстиямочеиспускательного канала или в уретре и лишь как редкое исключение — наслизистой влагалища. На больших или малых половых губах шанкр имеет характернуюформу с узловатым или пластинчатым уплотнением; в области задней спайки —полулунную. Шанкры шейки матки располагаются на передней или задней губе,гладкое дно их покрыто серовато-сальным налетом. Без лечения шанкры не заживают3—4 недели, регионарный склераденит не прощупывается. Шанкры у входа вовлагалище и в самом влагалище скрываются в складках слизистой, выявляютсятолько при внимательном осмотре. Обследование женщин на сифилис следуетпроводить обязательно с помощью зеркал. На больших половых губах может бытьтак называемый индуративный отек (половая губа резко увеличена вследствииплотного отека, безболезненная, красновато-синюшная, при надавливании на неепальцем ямки не остается, од повременно может быть эрозивный или язвенный твердыйшанкр).
В области складок ануса шанкры имеют вид радиальныхтрещин и обычно болезненны. Паховые или бедренные лимфатические узлы неувеличены. В прямой кишке шанкры всегда язвенные, выявляются при ректоскопии.На грудном соске шанкр полулунной формы, располагается на границе с ареолой.
Твердый шанкр в носу наблюдается очень редко илокализуется главным образом у входа в нос, на крыльях носа, на кожной части, впередних отделах слизистой оболочки и перегородке носа [Сулейманов К. С. и др.,1980; Лейтес В. Г., 1982]. Описаны случаи возникновения твердого шанкра вглубоких отделах полости носа и носоглотке в результате заноса инфекции плоходезинфицированными инструментами, которые использовали при обследовании больногосифилисом [Григорьев П. С., 1938; Лихачев А. Г., 1963]. Твердый шанкр можетлокализоваться на красной кайме губ и слизистой оболочке полости рта, языке,миндалинах. Сформировавшийся твердый шанкр представляет собой блюдцеобразнуюбезболезненную эрозию, реже язву, размером до двухкопеечной монеты, восновании которой пальпируется плотный инфильтрат. Обычно в полости ртаобразуется одна первичная сифилома, однако в последнее время все чащевстречаются описания множественных шанкров [Бабаянц Б. С., Зудин Б. И., 1981;Лейтес В. Г., 1982; Милявский А. И., 1982; LugerA. F.,1981]. В случае присоединения вторичной инфекции эрозия углубляется, в результатечего образуется довольно глубокая язва, покрытая грязно-серым налетом.
Своеобразный вид у твердого шанкра,локализующегося на спинке языка: он часто резко выступает над уровнемокружающей ткани, по форме напоминает блюдце, перевернутое вверх дном, на егоповерхности располагается эрозия цвета сырого мяса. При локализации наминдалине твердый шанкр может проявляться в виде язвы, ангины или комбинацииэтих форм язва на фоне ангины. При ангиноподобном шанкре наблюдаетсязначительное одностороннее увеличение миндалины. Она медно-красного цвета,безболезненная, плотная. При комбинированной форме на такой миндалинерасполагается изъязвление. Первичная сифилома, локализующаяся на губах или вполости рта, сопровождается регионарным склероаденитом в подчелюстной области.
Возникновение твердого шанкра в гортанинаблюдается редко и, очевидно, чаще связано с различными внутригортаннымиманипуляциями плохо дезинфицированными инструментами. Описана локализациятвердого шанкра на наружной поверхности надгортанника, черпалонадгортанныхскладках и, реже, в области голосовой щели [WadeТ. R.,HuntleyA., 1979]. Твердый шанкр гортани имеет видрезко отграниченной опухоли, вскоре изъязвляющейся, покрытой серо-грязнымналетом. При дифференциальной диагностике, помимо изменений в гортани, следуетпринимать во внимание безболезненный плотный аденит под нижней челюстью и нашее. Окончательно подтверждают диагноз результаты серологического исследования.
Первичная сифилома на нижней губе (реже — наверхней), эрозивная или язвенная, покрыта коркой и сопровождается выраженнымрегионарным склераденитом. Шанкр миндалин бывает язвенный, эрозивный и ангиноподобный.Субъективные ощущения варьируют от легкой неловкости при глотании до сильнойболезненности. Правильному распознаванию помогают несимметричность, то естьодносторонность шанкра, длительность существования и наличие сопутствующегосклераденнта. Первичная сифилома на языке имеет линейную, трещинообразнуюформу, на десне — полулунную, располагаясь у шейки зуба.
Шанкр-панариций чаще бываетпрофессионального происхождения (медицинский персонал), болезненный, с резковыраженной инфильтрацией ногтевой фаланги.
Осложнения первичной сифиломы, обусловленныеприсоединением вторичной инфекции или анатомической локализацией шанкра,проявляются в виде баланита (воспаления покрова головки полового члена),баланопостита (воспаления эпителия головки полового члена и внутреннего листкакрайней плоти), фимоза, парафимоза, а обусловленные общими причинамипроявляются либо гангренизацией с образованием черного некротическогобезболезненного струпа, либо болезненной фагеденизацией с расплавленнымитканями, развивающейся как вглубь, так и по поверхности, с кр