Реферат: Анализаторы боли
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1. АНАЛИЗАТОРЫБОЛИ
1.1 Генетическаяоснова чувствительностик боли
1.2 Анализаторыболи (на примерезубной и головной)
2. ИЗУЧЕНИЕМЕХАНИЗМОВАНТИНОЦИЦЕПТИВНОГОДЕЙСТВИЯ
3. ПОНЯТИЕЭНДОРФИНА
3.1 Общаяхарактеристика
3.2 Строение
3.3 Эволюционноезначение
3.4 Функции
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОКЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Чувствительностьк боли обусловленавоздействиемна поверхностькожи механических, тепловых, химических, электрическихи других раздражителей.
Восприятиекожей температурныхвоздействийзависит от еесобственнойтемпературы.Нормальнаятемпературакожи человекасоставляетпорядка 32,5—33,5°С.
При непосредственнотепловом илихолодовомвоздействиина кожу, адаптированнуюк определеннойтемпературе, дифференциальнаячувствительностьимеет значениепорядка 0,1-0,2 °С.
Порог чувствительностик повышениютемпературынесколько выше, чем к снижению.Соответственновремя реакциина повышениетемпературыбольше, чем наснижение (0,18 и0,15 с). После начальногоощущения теплаили холодачерез некотороевремя происходитадаптация кновой температуреи ощущениеисчезает.
Для кожи, адаптированнойк комнатнойтемпературе20-25°С, порог ощущениягорячего дляразных индивидуумовнаходится впределах 40-46 °С(средняя 42-43 °С).
При отклонениитемпературыкожи от указанныхвыше номиналоввозникаютследующиеощущения:
очень холоднопри 29°С; неприятнохолодно при30°С; холодноватопри 31°С; чутьпрохладно при33°С; нормальнопри 34°С; жарковатопри 35°С; неприятножарко при 36°С; очень жаркопри 37°С. Температурыкожи ниже 0 ивыше 51°С вызываютощущения боли.
Цель работы– изучить анализаторыболи, антиноцицептивныемезханизмы, особенностиэндорфина.
Задачи работы– изучитьгенетическуюоснову чувствительностик боли; рассмотретьанализаторыболи на примереголовной изубной боли; изучить строениеи функции эндорфина.
1. АНАЛИЗАТОРЫБОЛИ
1.1 Генетическаяоснова чувствительностик боли
Периферическиемеханизмы оченьдинамичны.После повреждения, как все мы знаем, окружающиеего ткани становятся«болезненными»или, если использоватьтермин — гиперальгезическими.Гиперальгезияопределяетсякак сдвиг влевую сторонукривой стимул-ответ.Она наблюдаетсяне только вместе повреждения(первичнагиперальгезия), но и в окружающейткани (вторичнаягиперальгезия).Механизмыпервичной ивторичнойгиперальгезийразличны. Первичнаягиперальгезияпоказана у всехнервных окончаний.Она возникаетв результатесенситизациинервных окончанийи расширенияих рецептивныхполей. Вторичнаягиперальгезияне показанана термическиестимулы, ноприсутствуетдля механическихи других ноцицептивныхстимулов. Онавозникает врезультатевыделенияцелого коктейлявеществ, частьюиз ноцицептивныхнервных окончаний, а частью изповрежденнойткани. Воспалительныйпроцесс связанс выделениемАТФ, К+, брадикинина, простагландинови лейкотриенов, гистамина, серотонинаи т.д. Все этивещества либовозбуждают, либо понижаютпорог возбужденияноцицептивныхокончаний.Поврежденныеноцицептивныеокончаниявыделяют нейропептиды(например, веществоР), которыеактивируютвыделение извоспалительныхклеток дополнительныхколичествгистамина, брадикинина, АТФ и т.д. Существуютданные о том, что интактныеполимодальныеС-волокна выделяютвазоактивныевещества, которыеучаствуют всосудорасширяющейреакции в области, окружающейповреждениеткани. Такоевыделениевазоактивныхвеществ порисходитв результатеаксо-аксональныхрефлексов.Активацияноцицептивногоокончанияприводит кантидромнойпередаче потенциаладействия всоседнюю ветвьтого же окончания.Наконец, поврежденныесимпатическиеволокна выделяюткатехоламиныи другие вещества, которые возбуждаютноцицептивныеволокна. Показано, что областьраспространениявокруг местаповрежденияограничиваетсяраспределениемагентов, снижающихпорог чувствительностиили непосредственновозбуждающихноцицептивныеволокна. Неудивительно, что вокругместа поврежедениявозникаетобласть постояннойповышеннойчувствительности.
Нейрофизиологическиеисследованияпоказали значениеадаптационныхструктурныхизменений, происходящихв системе передачиболевых импульсови способствующихразвитию «болевойпамяти».
Для леченияострой мышечнойболи и дляпрофилактикихронизацииэтого процессаисключительноважное значениеимеет ослаблениеимпульсации, поступающейк нейронамзадних роговспинного мозга.Активациянатриевыхканалов этихнейронов вноситзначительныйвклад в развитиеболевого ощущения.Частичнаяблокада натриевыхканалов ослабляетимпульсы, поступающиек нейронамзадних роговспинного мозга, и благодаряэтому уменьшаетколичествоболевых импульсов, поступающихв ЦНС. При длительномподдержанииэтого состояниясниженнойчувствительностиможет наблюдатьсявосстановлениеструктурныхизменений, вызванныхболевой импульсацией.
Роль натриевыхканалов сенсорныхнейронов ввосприятииболи. В физиологическихусловиях системавосприятияболи активируетсяпри стимуляцииболевых рецепторовсенсорныхнейронов.Формирующиесяв болевых рецепторахпотенциалыдействия передаютсяв ЦНС по немиелинизированнымС-волокнам илитонким миелинизированнымAδ-волокнам.В проведенииимпульса поаксону важнуюроль играетактивациянатриевыхканалов, котораяможет бытьподавленаместнымианестетиками.Недавно былоустановлено, что натриевыеканалы можноразделить нанесколькотипов, имеющихразличныефункциональныесвойства. Всенсорныхнейронах выделяюттак называемыебыстрые натриевыеканалы (быстрооткрывающиесяи быстро закрывающиеся), которые селективноблокируютсянейротоксиномтетродотоксином, поэтому ихиногда называюттетродотоксинчувствительнымиканалами (ТЧК).Эти каналыприсутствуютво всех типахсенсорныхнейронов.Нечувствительныек тетродотоксинунатриевыеканалы (ТНЧК)инактивируютсязначительномедленнее ипоэтому дольшеостаются открытыми.Эти каналыприсутствуютв нейронах, играющих ключевуюроль в активацииноцицептивныхкапсаицинчувствительныхнейронов, ответственныхза восприятиеболи. Капсаицин- жгучий компоненткрасного перца- вызывает ощущениеболи черезоткрытие натриевыхканалов, активируемыхи термическимвоздействием.Эти каналыотсутствуютв сенсорныхнейронах, чувствительныхк механическомувоздействиюили холоду.
Роль натриевыхканалов вформированиихроническойболи. Известно, что в участкеповрежденияаксона плотностьнатриевыхканалов увеличивается, что может приводитьк постояннойгенерациипотенциаладействия.Экспериментальныеданные былиподтвержденырезультатамиклиническихнаблюдений, согласно которымприменениеингибиторовнатриевыхканалов позволяетчастично ослабитьболь, вызваннуюповреждениемнерва. В патологическихусловиях экспрессиянекоторыхбелков натриевыхканалов резкоусиливается, и активируютсяранее закрытыеканалы. Аномальнаяэкспрессиянатриевыхканалов такжеспособствуетподдержаниюпатологическойболи при воспаленииили повреждениинерва. Например, количествоТНЧК увеличиваетсяв нейронах, иннервирующихвоспаленнуюткань, что усиливаети без того повышеннуювозбудимость, вызваннуювоздействиемпростагландинов.С другой стороны, в этих нейронахснижаетсяэкспрессияТЧК.
Новые перспективыв лечении болиПоявившиесяв последнеевремя новыепредставленияо роли ионныхканалов в развитииболи стимулировалиисследованияперспективныханальгетиков, которые действовалибы путем селективнойблокады ионныхканалов болевыхрецепторови связанныхс ними аксонов.Были выделеныразличныеподтипы натриевыхканалов и тепловойрецептор капсаицина, в результатечего была начатасерия оченьэффективныхисследованийпо разработкеанальгетиков, селективновоздействующихна болевыерецепторы.Параллельнос этим происходилапереоценкавозможногоанальгетическогодействия ужеприменяющихсяпрепаратов.Например, изучаласьвозможностьобезболивающегодействияпротивоаритмическихпрепаратов, обладающихсвойствамиблокаторовнатриевыхканалов (мексилетинаи токаинида).Хотя эти исследованияпока не привелик прорыву вданном направлении, теоретическиерассужденияи клиническиеданные указываютна необходимостьисследованияанальгетическихсвойств препаратов, которые, судяпо их химическойструктуре, могут влиятьна аномальнуюэкспрессиюнатриевыхканалов впатологическихусловиях.
1.2 Анализаторыболи (на примерезубной и головной)
Взаимодействиеи взаимовлияниесна и головнойболи двойственны: с одной стороны, сон может бытьпровокаторомголовной боли, с другой — ее«облегчителем».Ярче всего«облегчительнаяфункция» снапо отношениюк головнымболям высвечиваетсяна примеремигрени, атакакоторой купируется, если пациентуудается заснуть.Однако не всетак просто, таккак существуетособая формамигрени — «мигреньвыходного дня», когда головнаяболь возникаетпосле пробужденияи являетсяследствиемизбытка сна.Недостатокночного сна, неудовлетворенностьим часто приводятк утреннимголовным болям.Провоцирующаяроль сна отчетливопросматриваетсяу пациентовс кластернымиголовнымиболями, а облегчающуюроль играетдепривация(лишение) сна, однократноеприменениекоторой приводилок отсутствиюатак кластернойцефалгии втечение 4 суток.
Одно из первыхописаний связиприступовмигренознойголовной болисо сном принадлежитLiveing, написавшимв 1873 году работу«Эффект снана облегчениеголовной боли».В 1953 году, послеописания Aserinsky иKleitman фазы быстрогосна (ФБС), Dexter высказалпредположениео связи атакмигрени сопределеннымистадиями сна, в особенностис фазой быстрогосна (ФБС).
В настоящеевремя показанасвязь возникновенияприступовголовных болей, чаще всего сФБС — редукциядлительностиэтой фазы упациентов смигренью ивозникновениепароксизмовболей при переходеот быстрогосна к медленномупри кластернойголовной болии хроническойпароксизмальнойгемикрании.В послеприступныйпериод у больныхмигренью сновидениядраматичныи нередкоустрашающегохарактера, однако без сценсобственнойсмерти; приэтом сновиденияс подобнымисюжетами неслужат триггерамидля мигренозныхатак.
Если пациент, страдающиймигренью, жалуетсяна грубые нарушениясна, это определенныйпризнак наличияу него другихрасстройств(тревоги идепрессии), которые и служатпричиной нарушениясна, но не связанынапрямую сголовной болью, так как приступыголовных болейпрерывают сонлишь на моментатаки, но нелишают еговообще.
Утренниеголовные боли, возникающиесразу послепробуждения, а иногда и самипробуждающиепациентов, могут бытьсвязаны свертеброгеннымифакторами, затруднениемвенозногооттока и повышениемвнутричерепногодавления. Двапоследнихфактора, в частности, обсуждаютсяв генезе головныхболей при синдроме«апноэ во сне»(САС). Для САСхарактерныутренние головныеболи распирающегохарактера, впроисхождениикоторых ведущаяроль отводитсяповышениювнутричерепногодавления, и этонаряду с дневнойсонливостью, храпом, повышениемартериальногодавления(преимущественнодиастолическогои в утренниечасы) и беспокойнымночным сном- один из наиболеечастых клиническихфеноменов САС.У пациентовс головнымиболями в 3 разачаще, чем впопуляции, наблюдаетсясиндром «апноэво сне». В группахпациентов смигренознымии кластернымицефалгиямипревалировалиапноэ обструктивногохарактера. Убольных с головнымиболями чаще, чем в популяции, наблюдаетсясомнамбулизм, энурез, синдромбеспокойныхног.
Анализголовной болис точки зрениявозникновенияболевой атакииз бодрствованияи из сна представляетсяважным как склинических, так и с лечебныхпозиций. Двеосновные формыпароксизмальныхголовных болей- кластернаяи мигрень — разделенына головныеболи сна (приступывозникают изсна) и головныеболи бодрствования(приступы возникаютв бодрствовании).
В обеих выделенныхгруппах (бездифференциациина боли сна ибодрствования)сон в безболевойпериод былизменен незначительно, хотя у больныхмигренью вбольшей степени.
Анализ клиническойсимптоматикипациентов сразными формамиголовных болейдемонстрируетизменениебодрствованияу пациентовс ночными атакамиголовных болейв болевой период.У всех больныхнаблюдалисьдневная сонливость, вялость, слабость, разбитость, снижениетрудоспособности, усиливающиесяко второй половинедня. Многимпациентам посленочных приступовтребовалсядневной сон, они старалисьраньше лечьспать на следующийдень. В безболевойпериод нарушенийсна у этих людейотмечено небыло. Представленностьклиническихфеноменов вэтих группахразлична (см.табл. 1, 2).
Таблица 1Особенностиклиническихпроявленийкластернойголовной болисна и кластернойголовной болибодрствования
кластерная головная боль бодрствования кластерная головная боль сна Показатель В болевой период В период ремиссии В болевой период В период ремиссии Интенсивность и тяжесть боли Интенсивность и тяжесть боли - больше, выражены вегетативные симптомы - Локализация без акцента на определенную сторону - преимущественно левосторонние - Наличие расстройств сна менее выраженные расстройства сон не изменен сон грубо нарушен сохраняются нарушения сна
Таблица 2
Особенностиклиническихпроявлениймигрени снаи мигренибодрствования
Показатель мигрень сна мигрень бодрствованияВ приступе Вне приступа В приступе Вне приступа Длительность заболевания Больше Меньше Интенсивность боли Больше - Меньше - Наличие ауры Чаще формы с аурой - Чаще без ауры - Локализация Преимущественно левосторонняя - Преимущественно правосторонняя - Предшествующие симптомы Эмоциональная лабильность, астения - Чаще отсутствуют - Наличие нарушений сна Выраженные Имеются в незначительной степени Отсутстствие нарушений сна, связанных с головными болями Отсутствие нарушений сна, связанных с головными болями Эмоционально-личностные особенности пациентов - Депрессивные, демонстративные, астено ипохондрические черты личности - Стремление к межличностным контактам, общительность
При объективномполисомнографическомисследованиипоказано, чтоночной сонпрерываетсятолько на периодприступа, чтосущественноотличает этихпациентов отбольных склассическойинсомнией, укоторых весьночной сонперманентноплохой. Пациенты, страдающиемигренью сна, дольше засыпали, имели большееколичествоэпизодовбодрствованияи движенийвнутри сна. Впослеболевойпериод сон былболее поверхностным, имелось уменьшениедлительностиФБС, сокращениечисла завершенныхциклов сна, негативный, тревожно-кошмарныйсюжет сновидений.Различий вструктуре снау пациентовв зависимостиот стороны болиполучено небыло.
У пациентовс кластернойголовной больюсна отмеченыбольшие длительностьбодрствованияи движенийвнутри сна вовремя болевогопериода, уменьшениедлительностиФБС; сновиденияв момент болевогопучка отсутствовали.После окончанияночных болейпациенты быстровновь засыпали, и их сон характеризовалсязначительнойпредставленностьюглубоких стадий.Пациенты слевостороннейлокализациейкластернойболи имелиболее выраженныерасстройствасна, у пациентовс хроническойформой кластернойголовной болисон был болеенарушен, чемпри эпизодическойформе. По данныманкеты, дляскринингасиндрома «апноэво сне» храпбыл диагностировану 82% больных.
Препараты, применяемыепри головныхболях сна ибодрствования, идентичны, однако должныбыть по-разномураспределеныв течение суток.Это касаетсяне купированияприступа, асистематическогопрофилактическоголечения. С цельюпрофилактикиночных приступовголовных болейрекомендуетсясдвигать времяприема препаратовко второй половинедня с постепеннымувеличениемдозы препарата.С учетом пустьи негрубых, новсе-таки существующихпроблем с изменениямиструктуры снау больных сголовнымиболями, возникающимииз сна, при наличиисоответствующихжалоб, а ещеоптимальнее- при нарушенииструктуры снапо результатамполисомнографии, в их комплекснуютерапию следуетвключать 10-14 — дневные курсыснотворныхпрепаратов.
Редко можновстретитьчеловека, которыйс определеннойгордостьюутверждает, будто не знает, что такое головнаяболь (ГБ) и никогдав жизни ее неиспытывал. Хотяна основанииэпидемиологическихисследованийутверждают, что ГБ имеетсяу 70-80% населенияи, соответственно, у 20-30% отсутствует, мой собственныйопыт говорито другом.
Оказавшисьв большой аудитории(это могут бытьи врачи, и пациенты, и люди, пришедшиепослушатьлекцию на медицинскуютему), я частозадавал вопрос, есть ли здесьлюди, не испытавшиеголовной боли.Чаще всегосреди 100 и болееприсутствующихподнималосьот одной дотрех рук. Естественно, что если ГБвозникают 1-2раза в год, связаныс переносимойинфекцией, травмой мозга, однократнымвоздействиемалкоголя, тоотносить ихк числу страдающихГБ не следует.А вот болеечастые и интенсивныеболи, которыеприводят больногона прием к врачу, имеются у третинаселения.
ГБ — это болевойсиндром, локализованныйв области головы, т. е. частныйслучай проявленияболи вообще.Боль — ключевоеслово в медицине.Ведь от неесформировалисьтакие понятия, как болезнь, больной, больница, и т. д. Среди болевыхсиндромовособое местозанимает ГБ, которая, оставаясьболезнью, сталав то же времяпонятиемметафорическим.Мы говорим «уменя болитголова» поповоду проблемдетей, родственников, работы, материальнойстороны жизнии т. д. Здесь терминГБ отражаетнаше беспокойство, тревогу, озабоченностьи являетсяпроявлениемпсихическогосостояния, гдефеномен боличаще всегоотсутствует.
Боль одновременнои наше несчастье, и наше счастье.Особенно важносостояние островозникшей боли, которое являетсясигналомнеблагополучия, заставляетобратитьсяк врачу и ведетк поиску иопределениюпатологическихпричин, обусловившихее появление.Это и зубнаяболь, и боль вухе при отитах, и боль в подвздошнойобласти справав результатезаболеваниячервеобразногоотростка, и т.д.
Трудно представить, что было бы слюдьми, еслибы у них отсутствовалочувство боли.Ответ даюткрайне редкиеслучаи, когдаимеется врожденноеотсутствиевосприятияболи, и наблюдения, когда болеваячувствительностьисчезает подвлияниемпатологическогопроцесса. Втаких случаяхлюди остаютсянезащищенными.Начало болезнипроходит дляних незаметно, нет ощущениятравмы, ожогаи т. д.
Поэтому, какэто ни парадоксальнозвучит, — чувствоболи нас охраняет, позволяетбыстро обнаружитьопасность иначать устранятьпроявленияболезни. Всеэто, повторю, относится кострой боли.Совсем другоедело — болихронические.Достаточночасто они неимеют конкретнойпричины дляпроявлениялибо оказываютсяоторваннымиот факторов, которые ихпоначалуобусловливали.В этой категорииболей, утратившихсвои положительныесвойства, особоезначение имеютпсихическиефакторы, ведущимисреди которыхявляются депрессивныерасстройства.
Головныеболи делятсяна первичныеи вторичные.К последнимотносятся ГБ, обусловленныекакими-либозаболеванияминервной и/илисоматическихсистем. Этомогут бытьпроявленияпатологииголовного испинного мозга(опухоли, менингиты, черепно-мозговыетравмы и т. д.), поврежденияпериферическойнервной системы(радикулопатии, нейропатии), патологияглаза, уха и т.д. Встречаютсяони нередко, хотя и не составляютбольшую частьголовных болей.
Чаще встречаютсядве первичныеформы ГБ. Однаиз них имеетдавнюю историю.Еще 3000 лет назадбыли известнымигренозныеболи. Мигреньи сейчас занимаетпримерно третьсреди первичныхГБ. Это генетическоезаболевание, чаще встречающеесяу женщин иобостряющеесяв условияххроническогоэмоциональногофактора. Великароль эндокринныхфакторов, чтопроявляетсянаиболее частымдебютом в пубертатномпериоде, нередкимисчезновениемв период беременности.
Люди, страдающиемигренью, частоактивны, амбициозностремятся полнореализоватьсебя в жизни.Однако существуетпредположение, что генетическиони наследуютнекоторуюэнергетическуюклеточнуюмитохондральнуюнедостаточностьи, будучи настроенына успешнуюреализациюжизненныхпроблем, постояннопытаются преодолетьисходнуюнеполноценность.В этом смыслеприступ мигрениявляется платойза необходимостьподдерживатьвысокий жизненныйтонус.
Хотя источникомболи являютсяповерхностныесосуды головы(суживающиеся, а затем резкорасширяющиесяв период приступа), мигрень — заболевание, связанное сповышеннойактивностьюмозговых системи соединяющеймозг и сосудытригемино-васкулярнойсистемы. Нашиисследованияпоказали, чтопароксизм боливозникает нафоне активациимозговых ивегетативныхсистем, состояниекоторых нормализуетсяпосле приступа.Связь повышеннойактивностидеятельностимозга и мигренинаходит отражениев частоте еепроявленийу людей одаренных, оставившихслед в историикультуры инауки.
В отличиеот мигрени, наиболее частаяформа ГБ — головныеболи напряжения(ГБН) четко очерченысовсем недавно.В прошлом ониописывалиськак психогенныеголовные боли, психалгии, головные болипри неврастении(«каска», «шлем»), а чаще всегопрактическиеврачи использовалитермины «арахноидит»,«остаточныеявления нейроинфекцииили черепно-мозговойтравмы (ЧМТ)».
ГБН характеризуютсядвустороннимисжимающими, сдавливающими, распространяющимисяболями, которыепродолжаютсяот несколькихдней в месяцдо 25-30. Нередкообнаруживаетсяболезненностьпри пальпациии напряжениеперикраниальныхмышц. С учетомчастоты возникновенияболи и участииперикраниальныхмышц созданаклассификацияГБН. Больные, страдающиеГБН, существенноотличаютсяпо своемупсихическомустатусу отмигренозныхпациентов. Онималоинициативны, погружены всвои ощущения, качество жизниу них низкое.
ОбсуждаяхроническиеГБН, врачи впоследние годывыделяют отдельнуюклиническуюформу, котораяхарактеризуетсяежедневнымиголовнымиболями. Анализжалоб этихбольных показал, что на фонечастых мигренейи хроническихГБН при примененииширокораспространенныхпротивоболевыхпрепаратоввозникаютежедневныеголовные боли, носящие характерабузусных.Ситуация оказываетсясложной: пытаясьуйти от боли, больные получаютпостоянныеГБ. В этих случаяхэффективнымимогут быть лишьполный отказот противоболевыхсредств и лечениемигрени илиГБН.
Взгляд наболь, как ответорганизма наноцицептивныйраздражительв зубочелюстнойобласти, возникающийв результатефункции специфическоюоргана — болевогоанализатора, лежит в основеглавных достиженийв борьбе с болью.Это представлениепока удерживаетсяв практическойстоматологии, хотя и подвергаетсякритике (Р. Мелзак,1981).
Доказано, что электрическаястимуляцияперивентрикулярногои периакведуктальногосерого веществаингибируютаффективныеноцицептивныеимпульсы, идущиепо восходящемупути. То же имеетместо при инъекциив указанныеобласти морфина.Периферическийотдел болевогоанализаторатакже оказываетсявесьма сложным.
Пульпа зуба.В пульпе зубаочень высокаяконцентрациянервов за счетчастичногоили полногоих отсутствияв дентине иэмали. Нервныеэлементы пульпызанимают, приблизительно,20,5% ее объема(Johnsen, 1985).
Нервы пульпыклассифицируютсяна 2 типа. ЭтомиэлиновыеА-дельта инемиэлиновыеС-волокна. Первыесоставляют- 28%, вторые — 72%. Обатипа волоконсвязаны с болевойчувствительностью, а С-волокнаявляются такжеи симпатическими.Волокна отличаютсяи скоростьюпроведенияимпульса: А-дельта-волокна- 3 -15 м/сек, С-волокна- 0,2 — 2 м/сек. Нервныеволокна образуютпод слоемодонтобластовмощное нервноесплетение иоканчиваютсясвободно илина сосудах (Л.А. Иванчикова,1973). Нервных окончанийбольше всегов рогах пульпы- 49% и центральнойчасти — 36%, в областибифуркации- 7% и корневыхканалах — 8%. Возникновениеболи в пульпесвязано с деформациейили повреждениемпериферическогослоя пульпы, изменениемвнутрипульпарногодавления ивысвобождениемболь-продуцирующихвеществ: гистамина, простагландидови циклическихаденозин-монофосфатов
Это имеетотношениепрежде всегок чувствительностидентина. Сформировалосьтри конкурирующихмежду, собойвзгляда намеханизм боли, возникающейпри раздражениидентина.
Нервныеэлементы могутвходить в предентини даже проникатьв дентин нанесколькомикрон (Johnsen, 1985; Н.И.Перькова и др.,1990), не достигаяэмалево-дентиннойграницы, болезненнойпри препарировании.Имеется немалодругих фактов, которые неукладываютсяв нервную теориюдентина, например, боли от сладкого.
Объяснениечувствительностидентина довольноубедительнос позициигидродинамическойтеории Branstrom (1963). Согласноэтой теориипри нанесениина поверхностныеслои дентинамеханических, термических, осмотическихраздражителей, жидкость дентинныхтрубочек перемещаетсяи вызываетдеформациюнервных окончанийв областиодонтобласговили субодонтобластическо-госплетения.
Весьма популярнаятеория одонтобластическогопреобразования, заключаетсяв том, что механическоераздражение, например, препарированиеведет к разрушениюотростководонтобластови освобождениюгистаминоподобныхвеществ, которыестимулируютнервные окончаниявокруг телодонтобластов.Или повреждениеотростка одонтобластавызываетэлектрическиеповерхностныеизменения, распространяющиесяна нервныеэлементы пульпы(Avery, Rapp, 1959).
Одонтобластическиетеории подтверждаютсяуспешным лечениемгиперестезиизубов препаратами, денатурирующимиотросткиодонтобластов, или кальци-фицирующимидентин, илиобладающимипротивовоспалительнымдействием напульпу.
Эмаль. Онапредставленаминерализованнойтканью эктодермальногопроисхождения, лишенной сосудови нервов. Всевмешательствана ней безболезненны.Эмаль являетсяпассивнымпроводникоммеханических, химических, электрическихраздражителейк дентину ипульпе. Поэтомупонятие «гиперэстезияэмали» являетсяневерным.
Периодонт.Иннервацияпериодон-тальнойсвязки представленапреимущественнонервными волокнамибольшого диаметрас механорецепторами, которые имеютнизкий порогчувствительности.Кроме них впериодонтенаходятсяме-ханорецепторы, иннервируемыетонкими миэлиновыми(А) волокнами, а также свободныенервные окончания.
И те и другиесвязаны с восприятиемболи. Периодонттаким образомобладает, помимоболевой, тактильнойчувствительностьюс тонкой пространственнойдискриминацией.
Периост. Имеетмного ноцицептивныхнервов. Этимобъясняетсявыраженнаяболезненностьглубокихподнадкостничныхинъекций.
Слизистаяоболочка полостирта богатоиннервируетсяи также содержитноцицепторыс тонкими миэлиновымиволокнами.
2-я и 3-я ветвьV пары черепно-мозговыхнервов. Этоважное звенопериферическойчасти болевогоанализатора.Местная анестезияпрямо связанас этим звеном.На рис. 7 и 8 представленысхемы каждойиз двух ветвейтройничногонерва. Помимотопографиинервов большоезначение имеюткостные каналы.
Определенныетрудностиместной анестезии, связанные санатомиейнервов, заключаютсяв том, что многиезубы имеютразличныеисточникииннервации.То есть, блокадаодного нерване означаетпотерю болевойчувствительностизубом. Данныеразных авторов(Сoleman, Smith, 1982; Reynes et al. 1983 и др.)по этому вопросусистематизированыв таблице 3.
--PAGE_BREAK--
Таблица 3
Нервы, участвующие в иннервации нижних зубов, помимо нижнелуночкового нерва Нервы Нижние зубы Нижнелудочковый нерв, противоположной стороны Передние Шейное сплетение через поперечный кожный нерв Передние Челюстно-подъязычный нерв Передние Задние верхние луночковые нервы Первый моляр Щечный нерв Моляры Язычный нерв Моляры Ушноязычный нерв Моляры Большой ушной нерв Моляры Лицевой нерв Моляры Веточки нижнёлуночкового нерва, входящие в ветвь челюсти впереди от мандибулярного отверстия МолярыЦентральнаячасть болевогоанализаторак настоящемувремени усложняетсявсе новымисвязями сретикулярнойформацией, гипоталамусом"передним гипофизом, лимбическойсистемой, желатинознойсубстанциейспинного мозга, перивентрикулярными периакведукталь-нымсерым веществомсреднего мозга.Согласно теории«ворот» Мелзакаобъясняютсятакие явления, как противоболевойэффект акупунктуры, психотерапии, прикусываниегубы при зубнойболи для ееснижения, невралгическиеболи.
Важным положениемее являетсявозможностьчерез центральныенисходящиеингибиторныесистемы оказыватьмодулирующеевлияние на больна уровне всехсинапсов: ядерV пары черепно-мозговыхнервов, задневентральногоядра таламуса, заднецентральнойизвилины корыголовногомозга. Теорияподчеркиваетзначениедвойственногомеханизмаафферентнойиннервацииоргана (разнойскорости проведенияноцицептивногоимпульса попериферическимнервам) и рольжелатинознойсубстанцииспинного мозга, модулирующейболевую информациюс периферии.М.М. Соловьев, Ю.Д. Игнатов(1985) предполагают, что каудальноеядро тройничногонерва выполняетее роль длязубочелюстнойсистемы.
Опиатныемодуляторныесистемы мозга.Помимо модуляторныхнисходящихсистем, развиваемыхтеорией «ворот»Мелзака, в которыхна уровне спинногомозга участвуетнервный медиаторсеротонин, открыты новыеанальгетическиемеханизмы. Этоопиатопрдоб-ныеэндогенныепептиды: энкефалиныи эндорфины.Доказано ихучастие в эффектеиглоукалыванияи популярнойна западе чрезкожнойэлектрическойнервной стимуляции(TENS) с помощьюантагонистаморфина налоксона.
Эндорфинывовлекаютсяв модуляциюболи в трехпервичныхобластях:
нисходящих проводящих путях,
желатинозной субстанции спинного мозга
переднего гипофиза. При определенном физическом или психическом стрессе эндорфины освобождаются из гипофиза и действуют системно на различные рецепторы, формируя общий анальгетический эффект.
Например, иногда послетяжелой физическойтравмы можетнаблюдатьсяявления первоначальнойнечувствительностик боли.
Количественнаяоценка боли.Чувствительностьзуба представленапрактическиодной болевой, т.е. все видыраздражителей, приложенныхк пульпе, дентину(термические, механические, химические, электрические)интерпретируютсяпациентом вболевые ощущения.В последниегоды за рубежомстали описыватьпредболевоечувство, накоторое указывалЛ.Р. Рубин ещев 1953 г. при раздражениизуба электричеством, введя понятиеэлектровозбудимости.
Количественнаяоценка боливыражаетсячерез болевыепороги. Порогэлектровозбудимостипо Рубину Л.Р., часто определяемыйна практикедля оценкисостоянияпульпы — электроодонтодиагностика, соответствуетпредболевомуощущению испытуемогои равняется3-6 мкА для переднихзубов. Он лишьна 0 — 5 мкА нижепорога болевойчувствительности.Отсюда этотпоказательреально использоватьдля альгезиметрическихисследований.
А.К. Сангайло,Mumford исследовалипорог болевойвыносливости, отражающийсознательныйкомпонент боли.И.А. Шутайлов(1986) предложилеще эмоциональныйпорог боли. Всеэти показателиоцениваютсясамим исследуемым.При этом, какправило, используютсяхорошо информированныеи подготовленныесубъекты. И.А.Шугайлов ссоавторамисчитают, чтоим удалосьзафиксироватьинструментальноболевое ощущениеи болевые пороги, снимая биопотенциалыс задней извилинымозга («записать»боль)1.
Зубная больимеет 2 основныхварианта: пульповая(пульпитная)и периодонтовая(периодонтитная)боль. Пульповаяболь существенноотличаетсяот другого типаболей, в томчисле и отпериодонтовой, имея целый рядплохо объяснимыхособенностей.
Пульпа имеет очень низкий порог чувствительности к электрическому току. Она отвечает на 3 — 10 мкА по сравнению со 120 — 200 мкА, на которые реагируют мягкие ткани, окружающие зуб. Особая чувствительность зубов к холоду, по-видимому, также объясняется ее низким болевым порогом: температура + 10°С, на которую болью реагирует нормальная пульпа, не вызывает такой реакции у окружающих тканей. При воспалении пульпы чувствительность к термическим раздражителям растет.
Приступообразность боли, т.е. чередование приступов и светлых промежутков, характерна для пульповой, пока объясняется не убедительно.
Плохая локализованность боли может быть обусловлена ничтожным представительством в коре головного мозга пульпы каждого зуба. В отличие от этого периодонтовая боль развивается на основе импульсов, поступающих из периапикальной области, имеющей дополнительно механорецепторы.
2. ИЗУЧЕНИЕМЕХАНИЗМОВАНТИНОЦИЦЕПТИВНОГОДЕЙСТВИЯ
Ноцицептивныенейроны спинальныхганглиев истудневидноговещества спинногомозга способнысинтезироватьоксид азота.Процесс гипералгезиисопровождаетсяизбыточнойпродукциейNO. Эпидуральноевведение морфинавызывает угнетениеобразованияNO ноцицептивныминейронамиспинальныхганглиев испинного мозга.Следовательно, в механизмеаналгетическогоэффекта морфинаможно выделитьцентральныйи периферическийкомпоненты.
Анализ организациинейронных цепейв задних рогахспинного мозгапозволил сделатьвывод, что спинноймозг представляетсобой интегративныйцентр для сенсорныхпроцессов, ане передаточныймеханизм. Вспинном мозгеотдельныесенсорныемодальностине передаютсяпо жесткоопределеннымвосходящимпутям, а подвергаютсясложной переработке.В его многочисленныхнейронных цепяхи синаптическихконтактахпроисходятинтегративныепроцессы, приводящиек тому, чтозначительноечисло импульсов, входящих вспинной мозг, отфильтровываетсяи не достигаетвысших отделовмозга.
Формированиемногокомпонентныхреакций организмана боль происходитпри обязательномучастии структурствола мозга.Концепция отрех морфофункциональныхсистемах стволамозга (рефлекторной, интегративнойи нейрорегуляторной)и их взаимоотношенияхпозволяетпоказать возможныеуровни взаимодействияразличныхноцицептивньгхрефлексовствола мозгаи спинногомозга с интегративнойи нейрорегуляторнойсистемами.Согласно этойконцепцииучастие образованийствола мозгав обеспечениижизненно важныхфункций (в частности, защита организмаот действияболевых стимулови приспособлениеего к жизни вусловиях длительногоболевого раздражения)базируетсяна способностиинтегративнойсистемы стволамозга объединитьотдельныепростые рефлексыв сложныерефлекторныеакты, управляющиенейрорегуляторнымифункциями
Ноцицептивнаямодулирующаясистема образованаскопленияминейронов медиальныхобластейпромежуточногои среднегомозга, мостаи продолговатогомозга, а такжеспинного мозга.Ее основу образуюттри звена: нейронывентролатеральнойобласти ЦСВсреднего мозга, нейроны большогоядра шва (продолговатыймозг), интернейроныповерхностныхпластин сероговещества спинногомозга. Важноеместо в ноцицептивноймодулирующейсистеме принадлежитгигантоклеточному, парагигантоклеточномуи парагигантоклеточномулатеральномуядрам ретикулярнойформации. Группуядер ретикулярнойформации вместес большим ядромшва объединяютв ростральнуювентромедиальнуюобласть (РВМО)продолговатогомозга.
Важную рольв ноцицептивноймодулирующейсистеме выполняютнейроны орбито-фронтальнойкоры, перивентрикулярныхобластейгипоталамуса, а также каудальнойвентролатеральнойретикулярнойформации.
Эффекторнаячасть ноцицептивноймодулирующейсистемы образовананисходящимитрактами, которыелокализованыв дорсолатеральныхканатикахспинного мозга2.
Ноцицептивнаямодулирующаясистема тесносвязана соструктурами, вызывающимиэндогеннуюанальгезию.
Импульсация, вызваннаястимуляциейноцицепторов, может действоватьна ЦСВ и БЯШлибо прямочерез коллатераливосходящихсенсорныхпутей, идущихиз спинногомозга и стволамозга, либочерез ретикулярнуюформацию. Вцепи «ЦСВ-РВМО-спинноймозг» ЦСВ являетсяОсновныминтегративнымцентром, РВМОотводится роль«конечногообщего пути», а структурыспинного мозгавыполняютэффекторнуюфункцию ноцицептивноймодулирующейсистемы. Вместес тем каждоеиз звеньев этойсистемы имеетаффективныевходы от корыголовногомозга, хвостатогоядра, ретикулярногоклиновидногоядра, бульбопонтивнойретикулярнойформации, голубогопятна.
Таким образом, антиноцицептивнаясистема формируетсяна разных уровняхЦНС. Ее первоезвено расположенона сегментарномуровне и представлен? воротным контролемболи. Тормознаяактивностьинтернейроновжелатинознойсубстанцииконтролируетсяретикулярнымистволовымиаппаратами(ЦСВ, ядра шва, гигантоклеточноеядро РФ) — этовторое звеноантиноцицептивнойсистемы. Установленагипоталамо-спинальнаясистема торможенияболи, котораявозникает впаравентрикулярноми медиальномпреоптическомядрах дорсальныхотделов гипоталамусаи заканчиваетсяна нейронахжелатинознойсубстанции.Антиноцицептивнаясистема зрительногобугра представленаретикулярнымталамическимядром. Увеличениепотока афферентнойимпульсациипо таламо-кортикальнымпутям активируеттормозно-модулирующуюсистему таламуса.Важную рольв интеграцииспецифическойи неспецифическойсенсорнойинформациииграет соматосенсорнаяобласть коры, контролирующаядеятельностьантиноцицептивныхсистем разныхуровней. Однимиз важных условийдля адекватнойперцепцииявляется балансактивностисистем ноцицепциии антиноцицепции.Дефицит афферентнойимпульсацииприводит кнарушениюфункции антиноцицептивнойсистемы.
По мнениюЮ.П.Лиманского(1989), антиноцицептивнаясистема включаеттри компонента:
а) множественныеноцицептивныесистемы, с помощьюкоторых происходитвосприятиекачеств болевыхстимулов, атакже формированиеразнообразныхзащитных рефлексов;
б) нейрогенныегруппы местныхи общих анальгезирующихсистем (вторичныекомпонентыкомплекса);
в) антианальгетическиесистемы, предназначенныедля быстроговосстановленияисходных пороговчувствительностик боли3.
3. ПОНЯТИЕЭНДОРФИНА
3.1 Общаяхарактеристика
Системаэндогенныхопиатов былаоткрыта в 1970-хгодах, когдазападные ученыеначали исследоватьмеханизмыдействияобезболиванияметодом акупунктуры.
Эндорфиннаясистема организма- это важнейшаясистема управления.Общеизвестно, что эндорфины- это «гормоныудовольствия».Они являютсяглавным звеномпротивоболевойсистемы организма, регулируютэмоции. Менееизвестно ихучастие в регуляциииммунитетаи регенерации.Еще менее известноих влияние наассоциативно- диссоциативныепроцессы вцентральнойнервной системе4.
Но самымважным дляпрактики являетсято, что эндорфиннаясистема единственнаясистема нейроэндокриннойрегуляции, поддающаясятренировке!
В настоящеевремя становитсяясно, что эндорфиннаясистема, илисистема эндогенныхопиатов представляетсобой весьмасложную структуру.Эта системадревняя, эволюционноона развиваласьвместе с системойгормональногорегулирования.Так как местомсинтеза эндорфиновявляются клеткиголовногомозга, то онатеснейшимобразом связанас центральнойнервной системой.
Эта связьнастолькотесна, что эндорфины«командуют»всеми другиминейрогормонами.Кроме того, эндорфинырегулируютформированиеэмоций, и регулируют, если так можновыразится,«спектр восприятияинформации».
Эндорфиныбыли открытыв 70-х годах прошлоговека, когдаевропейскиеученые сталиисследоватьмеханизмыобезболивающегодействия китайскойсистемы иглоукалывания.Было обнаружено, что при введениив организмчеловекамедикаментов, блокирующихобезболивающеедействиенаркотическиханалгетиков, эффект обезболиванияметодом иглоукалыванияисчезает. Былопредположено, что при иглоукалываниив организмечеловекаосвобождаютсявещества, похимическойприроде близкиек морфину. Такиевещества получилиусловное названиеэндорфины, или«внутренниеморфины».
Догадкаоказаласьверной. В дальнейшемудалось определитьи место синтезаэтих веществ.Сначала опытыпроводилисьнад животными, а с ростом технологийпоявиласьвозможностьизучать параметрысистемы эндорфинови у человека.Оказалось, чтоместом синтезаэтих веществявляются подкорковыеядра головногомозга. Разныеядра синтезируютразные типыэндорфинов.Методом " меченыхантител" былопределен ихколичественныйи качественныйсостав.
И тут ученыхждало новоеоткрытие. Функции«новых молекул»оказалисьмногообразны.Главной новостьюстало их противодействиестрессовымэффектам: онинормализовалиартериальноедавление, частотудыхания, деятельностьпочек и пищеварительнойсистемы. Вэкспериментахбыло обнаружено, что эндорфиныускоряют заживлениеповрежденныхтканей, образованиекостной мозолипри переломах, повышаютсопротивляемостьсепсису. Казалосьбы, чего ещенового ожидать?
И тут, в конце80-х годов «грянулгром». В течениинесколькихлет были совершеныоткрытия, сравнимыес открытиемрефлексов игормональнойрегуляции, сделанных вконце 19-го века.Были обнаруженырецепторысистемы эндорфинов.Оказалось, чтосуществуютразные типырецепторов, при возбуждениикоторых получалисьпринципиальноразные эффекты!
Например, возбуждениеодних рецептороввызывало торможениенервной системы, вплоть до глубокогосна, а других- возбуждение, вплоть до судорог.Одни рецепторыснижали артериальноедавление, другиенаоборот, повышали.Одни сужалиспектр входящейот органовчувств информации, другие расширяливплоть до развитиягаллюцинаций!
Сейчас известно, что опиатныерецепторырасположеныв синапсах(зоне переключенияимпульса) другихтипов: ацетилхолиновых, адреналовых, дофаминовых, ГАМК и др. Этозначит, чтоэндорфиныосуществляютрегуляцию "второго уровня"- регулируютдеятельностьрегуляторныхсистем. Посовременнымданным, ониосуществляютконтроль надвсеми регуляторнымисистемамиорганизма.
В это времяочереднойпрорыв произошелв областифармакологии.Многие научныеинститутыодновременносоздали различныесинтетическиеаналоги эндорфиновс избирательнымвлиянием нате или другиерецепторы.
Эти исследованияфинансировалисьведущимифармакологическимикорпорациями: ожидалосьво-первых, созданиеидеальногообезболивающегосредства безэффекта привыкания; во-вторых, былнужен препаратдля леченияопиатной наркомании.И здесь быликак успехи, таки новые проблемы.Ненаркотическийобезболивающийпрепарат былполучен, и ужево время «Войныв Заливе» американскиесолдаты имелив индивидуальнойаптечке обезболивающиетаблетки невызывающиепривыкания, а по силе действиясравнимые снаркотиками.Препараты длялечения наркоманиитакже былисозданы.
Однако «идеальныйанестетик»получен не был.Более того, препараты, невызывающиепривыканияобладали болееслабыми обезболивающимисвойствами, и имели не совсемнужные медикамсвойства. Некоторыевызывали возбуждение, то есть имелисвойствапсихостимулятора, другие вызывалигаллюцинации- являлисьгаллюциногенами.И здесь ужепоявился явныйинтерес психологов.Самые передовыеспециалистыбыстро смекнули, что работа ссистемой эндорфиновможет датьвыход на качественноновый уровень.
Препаратыдля лечениянаркоманиипозволилипреодолеватьсамый тяжелыйдля больныхпериод физическойзависимости.Однако, послекупированияабстинентногосиндрома больныене превращалисьавтоматическив здоровыхлюдей. Множественныесиндромы прямоуказывали нанедостатокразличныхзвеньев эндорфиннойсистемы. И тутуже никуда небыло детьсяот разработкипрограмм, направленныхна развитиесобственнойэндорфиннойсистемы человека.
Более того.Медики призналинедостаточностьэндорфиннойсистемы нетолько у наркоманов.Оказалось, чтонедостаточностьэндорфиновимеет местои при всеххроническихзаболеваниях, последствияхстресса, депрессии, синдроме хроническойусталости.
И чем большеинформацииполучалиисследователи, тем яснеестановилась, что системаэндорфиновиграет важнейшуюроль в активацииорганизма входе стрессовойреакции, ипротиводействиинегативнымэффектам стресса.Эволюционноезначение системыэндорфиновможно представитьтак:
— Обезболиваниев экстремальнойситуации борьбыза жизнь содновременнойактивациеймышления.
— После прекращенияэкстремальнойситуации — «тушение»адреналиновыхреакций, возвращениек нормальнойработе сердечно-легочнойсистемы, и другихвнутреннихорганов.
— Вознаграждениеза успешноевыживание путемстимуляциицентров удовольствия.
— Обезболиваниев период раневогопроцесса содновременнойседацией, переводомнервной системыв полусонноесостояние.
— Стимуляциярегенерации, активацияиммунитета, восстановлениемышечной массы.
— Возбуждениеассоциацийдля выработкиновых моделейповедения, чтобы успешнопротивостоятьситуациям, угрожающимжизни.
На повесткедня встал вопросо прицельномразвитии различныхзвеньев системыэндорфиновдля борьбы сострессовымиреакциями, депрессией, синдромомхроническойусталости, снижениемтворческойактивности.
Переход отимитации действияэндорфиновпутем введенияих химическиханалогов, кразвитию собственнойэндорфиннойсистемы человека, имел важнейшеезначение дляпрактическойпсихологии.Вместо введенияпрепаратовпредполагаласьнепосредственнаяработа с человеком.Но как добитьсяреальноговоздействияна системуэндогенныхопиатов?
И здесь определилсяновый поворотсобытий. Ведущиефармакологическиефирмы быстросамоустранилисьот изученияпроблемы, идали ту же установкуфинансируемымими научнымшколам. Насталпериод исследователей-одиночек.
К сожалению, автор статьине знает, ктоначал изучениесвязи марафонскогобега и стимуляцииэндорфиннойсистемы. Вероятно, один из врачей, занимающихсямарафоном. Нов научно-популярнойлитературепоявилосьдостаточноеколичествостатей, гдеуказывалосьна то, что предельныенагрузки прибеге стимулируютвыработкуэндорфинов.
Позже появилисьсообщения овыработкеэндорфиновпри занятияхбодибилнгоми тяжелой атлетикой.Все эти разработкипроводилисьэнтузиастамина некоммерческойоснове. В конце90-х годов ситуацияизменилась.Частные медицинскиецентры, занимающиесялечением иреабилитациейнаркоманов, финансировалисоздание программстимуляцииэндорфиннойсистемы. Первоначальнопредполагалосьвернуться квосточномуметоду иглоукалывания.Но по ряду причин, и прежде всегопотому, чтоиглоукалываниеосвобождаетимеющиесяэндорфины, ане увеличиваетих продукцию, этот метод неполучил широкогоприменения.Поэтому эмпирическибыли выбраныметоды, базирующиесяна системе йогии медитации.Каждая фирмадержит своюсистему в секрете, но это уже смешнов век мировогообмена информацией!
Итак, изучениеэндорфиновначалось собращениязападных специалистовк секретамвосточноймедицины, прошлотехнократическийвиток, и вновьвернулось кВостоку.
В началетретьего тысячелетияавтор даннойстатьи, АлексейКузьмин обобщилсвой 15-летнийопыт изучениявосточныхсистем и такойже опыт работыв анестезиологии.
Результатомстало созданиеединой системы, в которой даныметоды тренировкивсех звеньевэндорфиннойсистемы. Практическиеметоды опробованыавтором в течениимногих лет. Этиметоды будутполезны психологам, врачам, специалистампо оздоровительнымгимнастикам, тренерам. Научнообоснованныеметодики позволяютизменятьпсихологическоесостояниечеловека влюбом из выбранныхнаправлений.Сейчас авторготовит к изданиюкнигу, где будетобобщена всядоступнаяинформация, и проводитпрактическиесеминары, гдеделится наработаннойметодикой.
Эндорфиннаясистема человекапредставляетсобой один извысших уровнейуправления.Нейрогормоны, синтезируемыеклетками подкорковыхядер головногомозга, воздействуютна все элементынервной системы.Они модулируютдеятельностьвсех системуправления: от эмоций имышления доработы сердцаи иммунитета.
Изучениеэндорфиновпроисходитна стыке такихразных науккак физиология, психология, анестезиология, спортивнаямедицина, наркология, восточнаямедицина. Внастоящее времяполной картинынет ни у когоиз узких специалистовв этих областях.Даже основныесведения практическинеизвестнымногим отечественнымспециалистам.
Между темизучение эндорфиновобещает грандиозныйпрорыв в пониманиичеловека.
3.2Строение
продолжение
--PAGE_BREAK--
Системаэндогенныхопиатов устроенатак:
Скоплениянервных клеток, расположенныев подкорковыхядрах головногомозга, синтезируютнейропептиды.
Нейропептиды– разнообразныебелковые молекулы, активирующиеопиатные рецепторы.
Опиатныерецепторырасположены:
В коре головногомозга,
В подкорковыхядрах и серомвеществе спинногомозга,
В нервныхузлах внутреннихорганов – всердце, легких, почках, бронхах, кишечнике.
Эндорфиныпопадают вкровь, как игормоны гипофиза, и разносятсяпо всем органами тканям. Изкрови они попадаютв нервные окончания, где соединяютсясо своимирецепторами.
Сейчас известно, что опиатныерецепторырасположеныв синапсах(зоне переключенияимпульса) другихтипов: ацетилхолиновых, адреналовых, дофаминовых, ГАМК и др. Этозначит, чтоэндорфиныосуществляютрегуляцию«второго уровня»– регулируютдеятельностьрегуляторныхсистем. Посовременнымданным, ониосуществляютконтроль надвсеми регуляторнымисистемамиорганизма.
Нейропептидысостоят из двухосновных групп– эндорфиныи энкефалины.Внутри этихгрупп существуютподгруппы.
Опиатныерецепторы.Известно 4 основныхтипа – «мю»,«каппа», сигма, и «дельта».
3.3Эволюционноезначение
– Обезболиваниев экстремальнойситуации борьбыза жизнь содновременнойактивациеймышления.
– Вознаграждениеза успешноевыживание путемстимуляциицентров удовольствия.
– После прекращенияэкстремальнойситуации –«тушение»адреналиновыхреакций, возвращениек нормальнойработе сердечно-легочнойсистемы, и другихвнутреннихорганов.
– Обезболиваниев период раневогопроцесса содновременнойседацией, переводомнервной системыв полусонноесостояние.
– Стимуляциярегенерации, активацияиммунитета, восстановлениемышечной массы.
– Возбуждениеассоциацийдля выработкиновых моделейповедения, чтобы успешнопротивостоятьситуациям, угрожающимжизни5.
3.4Функции
Обезболивающаяфункция
Эндорфинысоединяютсяс соответствующимирецепторамив нервной системеи блокируютпродвижениеболевых импульсовв вышестоящиеотделы.
Противодействиестрессу
Во времястресса организмпереходит на«военные» условияфункционирования.Все ресурсыпереключаютсяна обеспечениемаксимальноэффективнойдеятельностиво внешнейсреде. При этомпроисходитбезжалостноеурезание ресурсовдля внутреннихфункций.
В нормальных«мирных» условияхравновесиев регуляцииосуществляютсимпатическаяи парасимпатическаячасти вегетативнойнервной системы.В условияхстресса, когдаадреналоваясистема включаетсяполностью, ейпротивостоитсистема эндорфинов.Задачей эндорфиновявляется: уменьшениечастоты и силысердечныхсокращений, снижение системногоартериальногодавления, замедлениедыхания, перераспределениекровотока отмышц к внутренниморганам, уменьшениедвигательнойактивности.
Функцияпоощрения
Организм, благополучнопреодолевшийопасную дляжизни ситуацию, получает поощрениев виде стимуляциицентров удовольствия– получаетчувство эйфории.
Регуляциявозбужденияи торможения
Эндорфиныучаствуют врегуляциивозбужденияи торможения.В первой фазестресса, когдавопрос жизнии смерти ещене решен, работаетта часть эндорфиновойсистемы, котораяусиливаетпродуктивноемышление. Послерешения вопросажизни и смерти, в период «зализыванияран», наступаетчеред торможения, перехода организмав режим сбереженияэнергии.
Стимуляцияпроцессовзаживления
Опытным путемдоказано, чтоэндорфиныускоряют регенерацию, заживление, консолидациюпереломов, нормализуютсостояниеиммунной системы.
Активацияассоциативныхсвязей в кореголовного мозга
Существуетнезависимыйкласс рецепторов, стимуляциякоторых усиливаетассоциации, образное мышление, творческуюфантазию.
Функцииотдельныхрецепторов:
мю — рецепторысвязаны с мощными длительнымобезболиванием, седацией, угнетениемдыхания и уменьшениемчастоты сердечныхсокращений.
каппа – рецепторыобеспечиваютобезболиваниес одновременнымвозбуждением(боевое возбуждение)
дельта –рецепторырегулируютпроцессы метаболизма, восстанавливаютпостоянствовнутреннейсреды, вызываютчувство эйфории.
сигма – рецепторыстимулируютассоциативныепроцессы в кореголовного мозга
Функцииорганизма принедостаточностиразных звеньевэндорфиннойсистемы
Существуетчетыре основныхтипа опиатныхррецепторов, и разные вариантыих недостаточностиформируютследующиесиндромы:
Болевой.
Самый яркийпример – состояниеотмены наркотическиханалгетиков.Ломка наркомана– это прямоеследствиенедостаточностисобственныхобезболивающихвеществ в организме.Ведущим синдромомздесь выступаетболь. Но прилюбом длительномзаболеваниитак же происходитистощениеэндорфиннойсистемы. У всеххроническихбольных заметноснижен болевойпорог. То жекасается случаевпереутомления, истощения, депрессии.
Скорее всего, при этом синдроме«выбиты» всезвенья эндорфиннойсистемы, но вострых случаяхпо богатствувнешних проявленийдоминируетмю – рецепторнаянедостаточность.
Синдромвозбуждения.
Наиболеехорошо знакомпо «Боевойпсихическойтравме» илипосттравматическомусиндрому. Вцелом, любыесильные (имногократные)стрессы способнывызвать возбуждение, раздражительность, чередованиегнева и чувствастраха.
Разумеется, мы вправе связатьэтот синдромс недостаточностьюмю – рецепторногозвена, которое«отвечает»за седацию. (Нафоне изначальновысоко развитогокаппа – рецепторногозвена, что мынаблюдаем упрофессиональныхбойцов, хорошотренированныхсолдат.)
Синдромдепрессии.
Отсутствиечувства удовольствия, уменьшениеассоциативныхпроцессов, снижение иммунитетаи мышечноймассы. Развиваетсяпри всех хроническихзаболеваниях, частых стрессах, физическихтравмах. Особенностьюявляется связьдепрессивныхсостояний систощающимивоздействиямина восприятие, избыточнойстимуляциейорганов чувств.С депрессиейсвязан и ставшийв последнеевремя популярным«синдром хроническойусталости».
Мы можемсвязать этотсиндром сотносительноравномернымснижением всехзвеньев эндорфиннойсистемы.
Синдром«черно-белогомира»
Этот синдромпоявился совсемнедавно, и онсвязан с патологиейассоциативно-диссоциативныхпроцессов вцентральнойнервной системе.Он четко проявляетсяу лиц, прошедшихлечение порповоду употреблениянаркотиковили психоделиков.Время восстановлениятех звеньевэндорфиннойсистемы, которыеотвечают зарегуляциюассоциативныхпроцессов, достаточновелико. Болевойсиндром можетбыть снят за2 – 3 недели. Всовременныхклиниках ровностолько ипродолжаетсялечение. Человекпроходит месячныйкурс леченияи выпускаетсяв социум. Да, человек неиспытываетболи. Возможно, у него даже нетдепрессии. Ноон лишен возможноститворить, мирвокруг тускл, лишен яркихкрасок. Пациентавновь тянетк наркотикамили психоделикам.
Второй вариант– угнетениеассоциативногозвена вследствиеизбыточнойстимуляциивосприятия.Здесь речь идето современныхтехнологиях: компьютерныеигры, техно-дискотекии прочее…
Разумеется, мы вправе заподозритьнедостаточностьсигма – рецепторов, ответственныхза расширениеассоциаций.
Астеническийсиндром (истощения)
Редко развиваетсяв изолированномвиде… Частосопровождаетвсе длительнотекущие заболевания.Сопровождаетсяснижениеммышечной массы, уменьшениемсопротивляемостик травмам иснижениемиммунитета.
Здесь мысталкиваемсяс недостаткомпреимущественнодельта – рецепторногозвена.
Другиесиндромы
Масса серьезныхнарушенийрегуляциивстретиласьв медицинскойпрактике припроведении«сверхбыстройопиоиднойдетоксикации».Эта методикаподразумеваетгрубейшеевмешательствов искалеченнуюдлительнымприемом наркотиковэндорфиннуюсистему. Такоежесткое вмешательствочеловек можетперенеститолько в состоянииобщей анестезиис искусственнойвентиляциейлегких. Общийнаркоз «прикрывает»центральнуюнервную систему, но остальныеорганы резкореагируют навмешательствов эндорфиннуюсистему. Анестезиологисталкиваютсяс резкими нарушениямив работе легких, управленииартериальнымдавлением, нарушениемдеятельностижелудка и кишечника.
Исследованияпоследних летдоказали, чтоэндорфинныерецепторы тесносвязаны ссеротониновыми, норадреналиновыми, дофаминовыми, ГАМК-эргическими, холинэргическимисинапсами.Таким образом, все управляющиепути нервнойсистемы накрытысетью эндорфиннойсистемы. Мыможем сказать, что эндорфиныосуществляютвысшие функцииуправления, управляядеятельностьюуправляющихсистем6.
Функциональныесостоянияэндорфиннойсистемы:
Накопление:
Эндорфиннаясистема укрепляетсяв условияхотсутствиястрессов, правильномрежиме питания, труда и отдыха.Существуетнекий «средний»уровень здоровья, разный в разныевремена и вразных культурах.Например степеньразвития эндорфиннойсистемы у новобранцавремен АлександраВторого явново много разпревышаласредний уровеньсовременногороссийскогопризывника.
Высвобождение:
Эндорфинывысвобождаютсяпри стрессе, физическихнагрузках, рефлексотерапии, всех состояниях, вызывающихрадость[6]. Методыиспользованияэндорфинов, такие как массаж, иглоукалывание, подразумеваюткороткие курсыс промежуточнымиэтапами восстановления, иначе эффективностьих резко упадет.Если послевысвобожденияэндорфиновне происходитполноценноговосстановления, то развиваетсяистощение.
Истощение:
Частые стрессы, избыточныефизическиенагрузки, избыточнаястимуляциявосприятия, травмы, наркотики.Теперь становятсяпонятными такиефеномены какснижение иммунитетау спортсменовна пике физическойформы, склонностьк травматизмуи проблемы сзаживлением.Так же становитсяясно, какиекатегории самойсудьбой предрасположенык приему стимуляторови наркотиков.
Времявосстановления
Разные звеньяимеют разнуюскоростьвосстановления.Наиболее древниефункции оказываются, как правило, более устойчивыми.Функция мю — рецепторовявляется болеедревней, и она«выбивается»последней ипервой восстанавливается.Сигма – рецепторыв эволюционномплане болеемолодые, онитеряют своюфункцию первымии последнимивосстанавливаютее.
Методывосстановления:
А. Переводчеловека систощеннойэндорфиннойсистемой всанаторныеусловия, ограничениеистощающихвоздействий.
В. Специальныеметоды восстановления
Избыточноеразвитие
Века развитияцивилизациипородили рядпрактик, вызывающихусиленноеразвитие отдельныхзвеньев эндорфиннойсистемы. Этипрактики сформировалиряд особенныхчерт характера.Кратко перечислимих:
Избыточноеразвитие мю– рецепторов.
Группы: йоги, мастера цигун, отшельникив различныхрелигиях, бегуны- марафонцы.
Для них характерныспокойствие, миролюбие, некотораязаторможенность.Способны замедлятьили останавливатьдыхание исердцебиение, переноситьневероятнуюфизическуюи болевую нагрузку.Получают удовольствиев молчаливомнеподвижномсосредоточении, монотоннойработе. (МохатмаГанди)
Избыточноеразвитие каппа- рецепторов:
Группы: бойцы– профессионалы, фанатики, флагелланты.
Агрессивны, жестоки, способныпереноситьзапредельнуюболь, игнорируяявные травмы.Получают удовольствиев экстремальныхситуациях, связанных сриском и травмами.
Избыточноеразвитие дельта- рецепторов:
Группы: поклонникибодибилдинга.
Огромноечувство превосходства, уверенностьв собственномздоровье, ориентациявнутрь, некотораяглухость кчувствам иэмоциям окружающих, неспособностьощущать чужоестрадание.Получают удовольствиеот демонстрациифизическойсилы, размерови форм тела.
Избыточноеразвитие сигма- рецепторов:
Группы: медитаторывсех направлений.
Восторженность, экстатическиепереживания, видения.
Уравновешенноеразвитие
В отдельнуюгруппу следуетвыделить людейпрактикующихкомплексныесистемы, такиекак балет, альпинизм, горный туризм, подводноеплавание, тайцзицюань.При внешнейнесхожести, они все достаточногармоничноразвивают«духовное ителесное», соответствуютпредставлениюо счастливомчеловеке.
Технологиивосстановленияэндорфиннойсистемы:
В этом разделемы рассмотримуже существующиесистемы развитияэндорфиннойсистемы. Имеяключ к пониманиюпроблемы, каждыйспециалистможет использоватьих для воздействияна человекав желаемомнаправлении.
Системы, использующиеуправлениедыханием –йога, цигун идр.
Волевоезамедлениедыхания стимулируетмю – рецепторы
Вызываетэйфорию, седацию.
Существуетмножествопроверенныхвеками систем, использующихзамедлениедыхания. Длянас важен главныйкритерий: впроцессе тренировокдолжен наблюдатьсярост способностик сосредоточению.Следующиеэффекты являютсяожидаемыми:
– Увеличениесопротивляемостик стрессовымситуациям
– Изменениеэмоциональногосостояния всторону большейвыдержки, спокойствия
– Уменьшениетревожности
– Меньшаяфиксация навнешних событиях, обращениевнутрь.
Время получениярезультата: Первые измененияв состояниипациента ожидаютсяне ранее второйнедели регулярныхупражнений7.
Как мы легкоможем догадаться, существуетмножествонесхожих междусобой техник, вызывающихограничениепоступающейк человекуинформации.Можно удалитьсяв пустыню, затворитьсяв келье, сестьв пещере, принятьуспокаивающеесредство, провестисеанс коллективноймедитации. Всеэти техникиоснованы наполученииобратногоответа головногомозга: мы уменьшаемвходящую информацию, он поддерживаетсвою активность, усиливая иумножая тескудные ручейкиинформации, которые к немупоступают.Длительнаяпрактика вызываетзначительноеусиление ассоциативно– диссоциативногозвена. Такиетехники рекомендуютсялюдям со скуднымвоображением, или с истощеннойтворческойактивностью.
Истощениетворческойактивности– бич нашеговека. Избыточноепоступлениеинформацииприводит ктому, что мозгначинает защищаться, закрываяассоциативныесвязи. Иначеон просто взорветсяизнутри! Этокасаетсяпреимущественноне научнойинформации, а того паразитическоговала, которыйвыливаетсяиз средствмассовой информациии индустрииразвлечений.Мозг защищается, и итог этого– скука и пустотаобыденнойжизни. Пациентхарактеризуетсяэмоциональнойтупостью, тусклымвзором, катастрофическимистощениеминтереса к чемубы то ни было8.
Системы, использующиеумеренныестрессовыенагрузки ипороговыеболевые воздействия– жесткий цигун, поединки восточныхединоборств
Контролируемоеповреждение+ тренировкаболевого порогастимулируюткаппа – рецепторы.
Это вызываетэйфорию, чувствободрости, возбуждение.Укрепляютиммунитет.
К сожалению, мы часто встречаемсяс людьми, у которыхэта часть эндорфиннойсистемы развитав ущерб остальным.Герои спецподразделенийв отставке, люди со взрывнымхарактером, экстремалы, получающиеудовольствиеот запредельногориска. Такиелюди получаютудовольствие, смешанное ссильнейшимвозбуждением, и это удовольствиене длительное, не глубокое, а другого онии не знают. Когдаудовольствиезаканчивается, наваливаетсядепрессия илиистерическиеприпадки. Яркийпример этомумы помним пофильму Рэмбо– Первая кровь.
Людям с такимичертами характерастимулироватькаппа – рецепторыне безопасно.
Но кому нужноих стимулировать, и каких эффектовмы ожидаем?
Эти системыможно рекомендоватьлюдям нерешительным, боязливым, неинициативным, склонным кчужому влиянию, подчиненности, излишней внушаемости.
Мы ожидаем, что они получатбойцовскиекачества, начнутчувствоватьудовольствиев неприятных, стрессовыхситуациях.
Время: Первыерезультатыбудут очевидныв течении одной– двух недель.
Системы, использующиетренировкумышц – бодибилдинг, гимнастики.
Вероятно, связаны состимуляциейдельта — рецепторов
Вызываютособый видэйфории «прухукачков»: соединениемышечной радости+ повышениесамооценки.Усиливаютобменные процессыв организме, стимулируютзаживление.
Ожидаемыеэффекты:
– Эйфория,«мышечнаярадость».
– Уверенностьв себе.
– Рост мышечноймассы.
Время: Психологическиеэффекты развиваютсякрайне быстро, уже после первого– второго занятия.
Комплексныесистемы – восточныеединоборства.
Сочетаютв той или инойкомбинациивсе четыреперечисленныхметода воздействия.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В целом, мывправе говоритьоб универсальныхвозможностяхпримененияметодов развитияэндорфиннойсистемы. Воздействуяна эндорфины, мы управляемвсеми системамиуправленияорганизма. Внастоящее времянаиболееперспективнымисферами примененияданных методикявляются следующие:
– Синдромхроническойусталости, депрессии
– Все острыестрессовыерасстройства, все состояния, связанные споследствиямистресса.
– Восстановлениеобщего физическоготонуса, «приведениев норму» послеболезней, поддержкав ходе леченияобщих заболеваний
– Реабилитациянаркоманов.
С ростом опытаи дальнейшимразвитиемметода, появляетсяперспективанепосредственноголечения различныхзаболеваний, в том числесложных дляизлечениясовременнымисредствами.Это лечениене будет связанос медикаментознымвоздействием, а будет осуществлятьсяименно перестройкойсистем управленияорганизма.
СПИСОКЛИТЕРАТУРЫ
Кузнецов В.П., Беляев Д.Л. Советы практическому врачу по иммунокоррекции лейкинфероном и интерфероном. – М., 2003. – с.2-33.
Медицина Под ред О.О. Горбатова. М.: Юнити, 2004.
Медицина: Учебник /Под ред. В.В.Томилина. — М.: Медицинская литература, 1987.
Популярная медицинская энциклопедия. Гл. ред. Б. В. Петровский в 1-м томе. Аборт – Ящур. – М.: «Советская энциклопедия», 2002 – 704с. С илл., 30л. Илл.
Швырев А.А. Анатомия человека. М.: Просвещение, 2001.