Реферат: Терапия железодефицитные анемии

Этот файлвзят из коллекцииMedinfo

www.doktor.ru/medinfo

medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

В Medinfo длявас самая большаярусская коллекциямедицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающихпрограмм, тестов.

Заходитена www.doktor.ru — Русскиймедицинскийсервер длявсех!

Железодефицитныеанемии.

Железодефицитнаяанемия — клинико-гематологическийсиндром, характеризующийсянарушениемсинтеза гемоглобинаиз-за развивающегося вследствиеразличныхпатологических(физиологических)процессовдефицита железаи проявляющегосясимптомамианемии и сидеропении.

Нарядус развернутым симптомокомплексом железодефицитнойанемии существует скрытый дефицитжелеза, характеризующийсяуменьшениемсодержанияжелеза в запасах и сывороткекрови при нормальныхпоказателяхгемоглобина.Скрытый дефицитжелеза являетсяпредстадиейжелезодефицитнойанемии (латентнаяанемия, “анемиябез анемии”)и манифестируетсяанемическимсиндромом припрогрессированиии отсутствиикомпенсациижелезодефицитногосостояния.

Железодефицитнаяанемия являетсясамым распространенным анемическимсиндромом исоставляетприблизительно80% всех анемий.По данным ВОЗ(1979 г.), число людейс дефицитомжелеза во всеммире достигает200 млн. человек.К наиболееуязвимым вотношенииразвитияжелезодефицитнойанемии группамотносятся детимладших возрастныхгрупп, беременныеи женщины детородноговозраста. Вразвитых странахЕвропы и натерриторииРоссии около10% женщин детородноговозраста страдаютжелезодефицитнойанемией, а у30% женщин наблюдаетсяскрытый дефицитжелеза. Частотажелезодефицитныхсостояний(скрытый дефицитжелеза) у взрослых в развитыхстранах и внекоторыхрегионах нашейстраны (Север, Северный Кавказ, ВосточнвяСибирь) значительновыше (50-60%). Распространенностьжелезодефицитнойанемии у детейв нашей странеи в развитыхевропейскихстранах достигает50%.

Этиологияи патогенез.

Вопрособ этиологиижелезодефицитнойанемии решаетсядостаточнопросто. Какговорит самоназвание, основным этиологическиммоментом болезниявляется дефицитжелеза в организмечеловека. Однакопути возникновения этого дефицитаочень и оченьразличны. Болеетого, в патогенезеболезни кромебанальногожелезодефицитаиграет рольи ряд другихфакторов. Достаточночастым патогенетическим моментомжелезодефицитнойанемии являютсякровопотерии увеличениепотребностиорганизма вжелезе, котораяне может бытьвосполненагомеостатическимимеханизмами.Нередко дефицитжелеза возникаетна почве уменьшенияпоступленияего в организмчеловека. Фактысвидетельствуют, что в патогенезепринимаютактивное участиеженские половыегормоны. Наконец, немаловажныразличныепервичныеболезни органови систем (опухоли, болезни илинарушенияфункций желудочно-кишечноготракта и др.).

Классификация.

Различают:

1.Железодефицитныеанемии постгеморрагические.Эту группусоставляютанемии, развивающиесяна почве повторныхнебольшихкровопотерь- метроррагии, эпистаксис, гематурия ит.д.

2.Железодефицитныеанемии беременных.Данная группадостаточногетерогеннасама по себе, поскольку вгенезе просматриваетсянесколько путейдефицита железа- дисбаланспитания беременныхи связанноес этим ухудшениеутилизациижелеза, передачаорганизмомматери значительногоего количестваразвивающемусяплоду, потерив период лактациии др.

3.Железодефицитныеанемии, связанняес патологиейжелудочно-кишечноготракта. К нимотносятсяанемии, возникающиепосле гастрэктомии, обширных резекцийтонкой кишки, при различныхэнтеропатиях.По своей сути- это железодефицитныеанемии, обусловленныегрубым, тяжелым нарушением функции всасыванияжелеза в наиболееактивной частижелудочно-кишечноготракта — проксимальномотделе 12-перстнойкишки.

4.Железодефицитныеанемии вторичные- при инфекционных, воспалительныхили опухолевыхболезнях. Анемииздесь развиваютсяпо причинебольших потерьжелеза пригибели клетокопухолей, распадетканей, микро-и даже макрогеморрагий, повышенияпотребностейв железе в очагахвоспаления.

5.Эссенциальная(идиопатическая)железодефицитнаяанемия — прикоторой самыйтщательныйанамнестическийи лабораторныйпоиск не выявляет общеизвестныепричины длявозникновения дефицита железа.У большинствабольных имеетместо особаяформа нарушениявсасывания железа.

6.Ювенильнаяжелезодефицитнаяанемия — анемия, развивающаясяу молодых девушек( и чрезвычайноредко у юношей). Данная формажелезодефицитногомалокровиясвязана сгенетическимиили фенотипическимидисгормональнымиявлениями.

7.Железодефицитныеанемии сложногогенеза. В этугруппу относятсяанемии алиментарные.

Клиническаякартина.

Клиническиепроявленияжелезодефицитнойанемии обусловлены, с одной стороны, наличием анемическогосиндрома, а сдругой — дефицитомжелеза (гипосидерозом), к которомучувствительныразличныеорганы и ткани.

Анемическийсиндром проявляетсяхорошо известными и неспецифическимидля анемиилюбого происхождениясимптомами.Основные жалобыбольных сводятсяк слабости, повышеннойутомляемости, головокружениям, шуму в ушах, мельканию мушекперед глазами, сердцебиениям, одышке прифизическойнагрузке.Выраженностьпроявленийанемии зависитот темпов сниженияуровня гемоглобина.

Синдромгипосидероза.Клиническиепроявлениягипосидерозасвязаны с тканевымдефицитомжелеза, необходимогодля функционированияорганов и тканей.Основная симптоматикагипосидерозанаблюдаетсясо стороны кожи и слизистыхоболочек. Отмечаетсясухость кожи, нарушениецелостностиэпидермиса.В углах ртапоявляются изъязвления, трещины своспалительнымвалом. Типичнымклиническимпроявлениемгипосидероза являются ломкостьи слоистостьногтей, появлениепопкркчнойисчерченности.Волосы выпадаюти секутся. Некоторыебольные отмечаютчувство жженияязыка. Возможныизвращения вкуса в виденеуемногожелания естьмел, зубнуюпасту, пепели т.д., а такжепристрастиек некоторымзапахам (ацетон, бензин).

Однимиз признаковгипосидерозаявляется затруднениеглотания сухойи твердой пищи- синдром Пламмера-Винсона.У девочек, режеу взрослыхженщин, возможныдизурическиерасстройства, иногда недержаниемочи при кашле, смехе. У детеймогут наблюдатьсясимптомы ночногоэнуреза. К симптомам, связанным сдефицитомжелеза, относитсямышечная слабость, связанная нетолько с анемией, но и с дефицитомжелезосодержащихферментов.

Приосмотре больныхобращает насебя вниманиебледность кожи, часто с зеленоватымоттенком. Отсюдастарое названиеданного видаанемии — хлороз(зелень). Частоу больныхжелезодефицитнойанемией отмечаетсяотчетливая “синева” склер(симптом голубыхсклер).

Лабораторныепризнакижелезодефицитнойанемии.

Основнымлабораторнымпризнаком, позволяющимзаподозритьжелезодефицитный характер анемии, является низкийцветной показатель, отражающийсодержаниегемоглобинав эритроцитеи представляющийсобой расчетнуювеличину. Посколькупри железодефицитнойанемии

нарушенсинтез гемоглобинаиз-за недостатка“строительногоматериала”, а продукцияэритроцитовв костном мозгуснижаетсянезначительно, то расчитываемыйцветной показательвсегда ниже0,85, часто 0,7 и ниже(все железодефицитныеанемии являютсягипохромными).

Вмазке периферическойкрови преобладаютгипохромныеэритроциты, микроциты — содержаниегемоглобина в них меньше, чем в эритроцитахобычного размера.Наряду с микроцитозомотмечаетсяанизоцитоз(неодинаковаявеличина) ипойкилоцитоз(различныеформы) эритроцитов.Количествосидероцитов(эритроцитыс грануламижелеза) резкоснижено вплотьдо полногоотсутствия.Содержаниеретикулоцитовв пределахнормы.

Содержаниежелеза в сывороткекрови, исследуемогодо начала терапиипрепаратамижелеза снижено, часто значительно.Нормальныепоказателисодержаниясывороточногожелеза составляют13-30 мкмоль/л умужчин и 12-25 мкмоль/лу женщин.

Нарядус определениемсывороточногожелеза диагностическоезначение имеетисследованиеобщей железосвязывающейспособностисыворотки(ОЖСС), отражающейстепень “голодания”сыворотки илинасыщенияжелезом трансферрина.В норме ОЖССсоставляет30-85 мкмоль/л. Убольных железодефицитнойанемией отмечаютсяповышение ОЖСС, снижение процессанасыщениятрансферрина.

Вследствиетого, что запасыжелеза прижелезодефицитнойанемии истощены, отмечаетсяснижение содержанияв сывороткеферритина — железосодержащегобелка, отражающегонаряду с гемосидериномвеличину запасовжелеза в депо.Снижение уровняферритина всывороткеявляется наиболеечувствительными специфическимлабораторнымпризнакомдефицита железаи подтверждаетжелезодефицитныйхарактер анемическогосиндрома. Содержаниеферритина внорме составляетв среднем 15-150мкг/л.

Оценказапасов железаможет бытьпроведена спомощью определениясодержанияжелеза в мочепосле введениянекоторыхкомплексонов, связывающихжелезо и выводящихего с мочой, вчастностидесферала, атакже при окраскемазков кровии костногомозга на железои подсчетеколичествасидероцитови сидеробластов.Число этихклеток прижелезодефицитнойанемии значительноснижено.

Лечение.

Существует3 этапа леченияжелезодефицитнойанемии. Первыйэтап — купирующаятерапия, восполняющаяуровень гемоглобинаи периферическиезапасы железа; второй — терапия, восстанавливающаятканевые запасы; третий — противорецидивноелечение. В проведениикупирующейтерапии имеютсядва пути — пероральноеи парентеральноевведение железабольному человеку.Первый путьявляется наиболеераспространенным, хотя и дающимболее отсроченныерезультаты.В настоящеевремя фармацияпредоставляетряд отличныхпрепаратовдля пероральноголечения железодефицитнойанемии. К нимотносятся: гемостимулин, конферон, тардиферон, фенюльс, феррамид, ферро-град-500, ферроградумент, феррофолик-500, феррокаль, ферроплекс, ферроцерон, фесовит, фефол, фефолвит инекоторыедругие. Все онивыпускаютсяв капсулах илив виде таблетоки драже. Ихоптимальнаядля “среднегочеловека”суточная дозаколеблетсяот 2 до 12 таблеток.Ферроплекс, фенюльс, ферро-фолик-500, фесовит, фефолвитимеют в своемсоставе аскорбиновуюкислоту. Совсеми остальнымипрепаратаминеобходимоприниматьаскорбиновуюкислоту (0,35-0,5 г), которая значительноусиливаетвсасываниежелеза изжелудочно-кишечноготракта. Дляпарентеральноговведения имеются: фербитол (2млв/м 1 раз), ферлецит(5мл в/в или 2 млв/м 1 раз). Парентеральныепрепараты даютболее быстрыйэффект и поэтомудолжны бытьпрепаратамивыбора длякупированияжелезодефицитнойанемии. Однакоу ряда больныхони вызываюттошноту, рвоту, инфильтратыпри в/м введении.Поэтому практическиеврачи предпочитаютпероральныепрепараты.

Какправило, накупирующуютерапию требуетсяот 20 до 30 дней. Заэто времявосстанавливаетсягемоглобин, повышаетсяуровень ЖСК, снижается ОЖССи ЛЖСС. Однакодепо железаполностью непополняется.В связи с этимнеобходимвторой, восполняющийзапасы железа, этап лечения.Лучше всегоэто достигаетсяпероральнымприемом какого-либоиз вышеуказанныхпрепаратовжелеза в течении3-4 месяцев.Противорецидивноелечение заключаетсяв периодическомназначениипрепаратовжелеза больнымс высоким уровнемриска рецидиважелезлдефицитнойанемии — женщинамс обильнымии длительнымимесячными, другими источникамикровопотерь, длительнокормящим матерями т.д.