Реферат: Атипичные нейролептики в психиатрии
: правда и вымысел
Впоследнеедесятилетиепсихиатры всехстран сталисвидетелямипоявления впрактике такназываемыхновых или атипичныхнейролептиков, которые, попредварительнымоценкам отдельныхавторов, в будущеммогут вытеснитьклассическиеантипсихотическиепрепараты прилечении больныхшизофренией.Всвязи с внедрениемв деятельностьпсихиатрическихучрежденийатипичныхнейролептиковвозникает рядвопросов.
Преждевсего, насколькоприменениеэтих новыхсоединенийпозволяетулучшить показателиэффективноститерапии у больныхшизофренией, и привноситлионо вообщечто-то принципиальноновое в судьбубольных шизофренией?
Во-вторых, в какой мерепозволительновообще рассматриватьновые соединения, в частности, оланзапин, рисперидони кветиапин, как атипичные, или, иначе говоря, какие характеристикив структуреих психотропногомногокомпонентногодействия должнырасцениватьсякак принципиальноновые, собственноатипичные?
В-третьих, имеются лисущественныеразличия междуотдельнымипредставителямиатипичныхнейролептиков, которые позволилибы уже до началатерапииими выбратьнаиболее эффективныйпрепарат дляконкретногобольного?
Приводимаястатья призванахотя бы частичноответить наэти вопросы, посколькуработа с атипичныминейролептикаминаходится ещена этапе “началапути”и далека отзавершения.
Общеизвестно, что нейролептическаятерапия больныхшизофрениейклассическимипрепаратами/таким какгалоперидол, трифлуоперазин, пипотиазини многимидругими/на протяжениимногих летрассматриваласьв качествеосновной, посколькубыла легка иотносительнодоступной идешевой /1, 2, 5,12/.Многолетнееприменениеклассическихнейролептиков, по мнению некоторыхавторов, позволилосократитьчастоту распространенностиформ шизофрениис грубойпрогредиентностьюза счет болеевысокой представленностиформ с болеедоброкачественнымтечением, чтонашло своевыражение ив улучшениипоказателейсоциально-трудовойадаптацииданного контингентабольных.
Невызывает сомненияи тот факт, чтомноголетнееприменениенейролептикову больных шизофрениейспособствуетсокращениючисла очередныхобостренийиприступов, что, в свою очередь, позволяетизбежатьдополнительныхгоспитализаций, которые сопряженыс колоссальнымиэкономическимитратами.
Вместес тем уже с концасемидесятыхгодов клиницистыотметили рядуязвимых сторонв действииклассическихнейролептиков, что было, вчастности, подытоженовработе B. Woggon, которуюавтор озаглавила:“Трудностипри проведениинейролептическойтерапии”.
К числуосновных затруднений, возникающихпри лечениибольных шизофрениейона относиланепредсказуемыйхарактернейролептиковв наступлениитерапевтическогоэффекта, чтофактическизаставлялоклиницистовиспользоватьметод “проби ошибок” приих назначении, довольно высокуючастотуслучаевнейролептическойрезистентностиу больных шизофренией(порядка 20-30% увпервые заболевшихлиц) и тяжелый, нередко и необратимыйхарактер некоторыхпобочныхэффектов, в частности, поздней дискинезии.Последняя, понекоторымлитературнымданным, встречаетсяу 5 — 45% больныхшизофренией, проходящихчерезнейролептическуютерапию.
Понятно, что отмеченныеотрицательныеособенностив действииклассическихнейролептиковне могли невызвать сдержанного, а порой и отрицательногок нимотношения, что, в свою очередь, заставлялопроводитьизыскания вобласти нефармакогенныхметодов терапиипсихозов, какбыло в СССР иРоссии и работыпосинтезунейролептиков, лишенных отмеченныхвыше недостатков, как было зарубежом.
Своеобразнойвехой в историипсихофармакотерапиистало внедрениена фармацевтическийрынок клозапина(лепонекса), который сталпервым атипичнымнейролептиком, поскольку имелсовершенноуникальныйспектр фармакологическойи клиническойактивности, что отличалоего от старыхпрепаратов.К числунесомненныхдостоинствпрепарата, отмеченныхуже на первыхэтапах егоприменения, следовалоотнести то, чтоон не вызывалразвития традиционныхпобочныхневрологическихэффектов, чтопозволялонадеяться наснижение рискавозникновенияпоздней дискинезии.
Спустянесколько летстало ясно, чтоэтим достоинстваклозапина неограничиваются, т.к. препаратпозволял добитьсятерапевтическогоулучшенияубольных, которыебыли резистентнымик лечениютрадиционнымиклассическиминейролептиками.Иначе говоря, применениеклозапинапозволилорешить сразудвакруга задач, связанных какс возникновениемпобочныхневрологическихэффектов, таки явленияминейролептическойрезистентностик традиционнымантипсихотическимпрепаратам.
Болеетого, со временембыло отмечено, что часть случаеврезистентностиобусловленавысокой выраженностьюнегативнойсимптоматикиу больныхшизофренией.При этом устранениепервой из нихсопровождалосьснижениемвыраженностивторой и наоборот.Таким образом, клозапин позволялпреодолетьрезистентностькак бы за счетвоздействияна негативнуюпсихотическуюсимптоматику.
Дальнейшиеизыскания вобласти синтезаатипичныхнейролептиковкасались изученияих механизмадействия иполучения наэтой основеновых соединений, обладающихприниципиальноновыми свойствамипо сравнениюс традиционныминейролептиками, механизм действиякоторых сводилсяк блокадедофаминовыхрецепторовтипа D2.
Приэтом былоустановлено, что большинствоатипичныхнейролептиковпо механизмудействияподразделяютсяна две группы.Первая группапрепаратов, включающаяклозапин, оланзапини кветиапин, характеризуетсявзаимодействиемс несколькимиразличныминейромедиаторнымисистемами, вчастности сдофаминовыми, серотониновыми, норадренергическими, холинергическимии гистаминовымирецепторами.
Втораягруппа препаратов, состоящая изрисперидона, амперозида, сертиндолаи зипразидона, оказывает своедействиепреимущественноза счет влияниялишьна 2 типа рецепторов- дофаминовыеи серотонинергические.При этом способностьблокироватьсеротонинергическиерецепторы уэтих препаратовпревосходитспособностьсвязыватьсяс дофаминовымирецепторамитипа D2.
Полагают, что именно этои объясняетнаступлениетак называемого“антинегативного”эффекта и отсутствиеили слабуювыраженностьпобочныхэкстрапирамидныхэффектов, посколькумежду дофаминергическимии серотонинергическимиструктурамив определенноймере существуютреципрокныеотношения.
Всеназванныеатипичныенейролептикик настоящемувремени прошлиисследованиякак в лабораторно-экспериментальных, так и клиническихусловиях, вкоторыхв целом былподтвержденспектр антипсихотическойактивностиэтих соединений.
Неостанавливаясьподробно наних, лишь отметим, что в клиническихисследованияхбыло установлено, что большинствоатипичныхнейролептиковнеуступаеттрадиционнымв плане устраненияпродуктивнойпсихотическойсимптоматикии превосходятпоследние вплане коррекциидефицитарных(негативных)расстройств.Не вызываетсомнения и тотфакт, что большинствоатипичныхнейролептиковзначительнореже вызываютпобочныеэкстрапирамидныеэффекты, либоневызывают ихвообще.
Этопозволяетсократить приемкорректоровдля их леченияи сокращаетриск развитияпоздней дискинезии.Имеются такжесвидетельстватого, чтодолгосрочноеприменениеатипичныхнейролептиковпозволяетулучшить качествожизни больныхшизофрениейи сократитьэкономическиерасходы насодержаниеи реабилитационныемероприятияс больными, хотя стоимостьзатрат наприобретениеатипичныхнейролептиковнамного превосходитстоимостьтерапии традиционнымипрепаратами.Вто же времянеобходимоотметить, чтов большинствеисследованийпо изучениюэффективностиатипичныхнейролептиковприменялись, на наш взгляд, довольноскромныекритерииэффективноститерапии: онаступленииулучшенияговорили, еслиредукции подвергалосьне менее 20% симптоматикипо шкале PANSS.
Приэтом доля респондеровдля оланзапинаи рисперидонав одном изисследованийсоответственносоставила 61,5%и 63%, тогда какдоля респондеровнакветиапин вдругой работесоставляла44%, когда за критерийэффективностипринималосьне менее 30% редукциисимптоматикипо шкале PANSS.
Понятно, что при использованииболее жесткихкритериевэффективности, например неменее 40% редукциисимптоматикиот долечебногоуровня, долябольныхсположительнымирезультатамитерапии должнаснижаться, чтои было продемонстрированов упомянутомвыше исследовании, где она составляла37% дляоланзапинаи 27% для рисперидона.Наконец, приприменениикритерия в 50%редукции симптоматикипредставленностьреспондеровеще большеснижаласьисоставляладля оланзапина22%, тогда как длярисперидона- 12%.
Изсказанноговытекает, чтовозможностиатипичныхнейролептиковпри лечениибольных недолжны переоцениваться, посколькуснижениевыраженностипсихотическойсимптоматикидаже на 50% не можетсчитатьсядостаточнымв связи с сохранениемпсихотическихпереживаний.Более того, вбольшинствеисследованийтакогорода об эффективностисудят, основываясьна динамикеименно глобальнойобобщеннойоценки, которая, как известно, включает нетолько негативную, но ипродуктивную, и так называемуюобщую психопатологическуюсимптоматику.Система отношениймежду указаннымиразновидностямисимптоматикине всегдапредставляетсяясной. Априорноможно предположить, что атипичныенейролептики, как, впрочем, и классические, оказывают своедействиепреимущественноза счетвлиянияна продуктивнуюсимптоматику.Эта точка зренияразделяетсябольшинствомисследователей, хотя некоторыеиз них считаютправомернымговоритьонепосредственномвлиянии атипичныхнейролептиковна так называемуюпервичнуюнегативнуюсимптоматику, которая возникаетвне связи спродуктивнымисимптомами, депрессиейили экстрапирамиднымипобочнымиявлениями.
Далее, здесь следуетподчеркнуть, что исследованийпо эффективностиатипичныхнейролептикову больных спреобладающейнегативнойсимптоматикой, ксожалению, выполнено небыло. Это непозволяетбезоговорочнопринять положениео первичномантидефицитарномэффекте этихсоединений.Данный выводбыл восновномполучен в результатесложной математическойобработкипсихопатологическихквантифицированныхданных у больныхшизофрениейкак спродуктивной, так и негативнойсимптоматикойпри терапиирисперидономи оланзапином.
Понятно, что он должентрактоватьсяс осторожностью.
В данномконтексте можносослаться нарезультатысобственныхисследованийпо изучениюэффективностиоланзапинау больныхшизофренией, полученныена материале30больных. Приэтом, когда былпроведенкорреляционныйанализ исходныхпоказателейшкалы PANSS до началатерапии свыраженностьюэффективностикурсовойтерапии оланзапином, то оказалось, что между этимипараметрамисуществуетстатистическизначимаяотрицательнаякорреляция(r=-0,43 p
Наконец, следует особоостановитьсяи на проблемеплацебо-эффектапри проведенииподобныхисследований, поскольку частовыводы обантипсихотическомэффектевообще и антинегативном, в частности, получалисьпри сравнениис плацебо. Междутем величинавыраженностиплацебо-эффектав некоторыхиз работ, в частности, при изучениикветиапинабыла сопоставимойс эффектомактивногопрепарата. Так, в указаннойработе доляреспондеровк концу 6-й неделитерапииприпримененииплацебо составила25%, тогда как приприменениикветиапина- 28%. Понятно, чтоникаких значимыхразличий междуактивным препаратоми плацебовподобных случаяхбыть не может.Это может говоритьлибо о недостаточновысоком уровнедоз препарата, либо о легкойвыраженностипсихотическойсимптоматики, для которойоказалосьдостаточнымэффекта плацебо.Из этого вытекает, что более корректнымявляется сравнениес другимиактивнымипрепаратами.
Однакопри сравненииатипичныхнейролептиковс классическимичаще всегоприходят квыводам осопоставимостиих общей эффективности, о чем судят наоснованиидолибольных, показавшихзаданную степеньредукции суммарнойоценки психотическойсимптоматики.
Это, на наш взгляд, также несколькоснижает впечатлениео новых соединениях, тем более чтопри первоначальномотборе больныхв исследованиестараютсяневключатьлиц с явлениямирезистентностик традиционнымнейролептикам.Правда, справедливостиради следуетотметить, чтопри прицельноманализе влиянияпрепаратовна негативнуюсимптоматику, как правило, удается обнаружитьпревосходствоатипичныхнейролептиковнад классическими, но оно затрагиваетслияниелишь на частьнегативныхпризнаков. Так, в одном из подобныхисследованийоланзапинпревосходилгалоперидолпо степениредукции некоторых, ноне всех негативныхявлений, и различиймежду препаратамипо влиянию нафактор “ангедония”установленоне было. Понятно, что это не позволяетговоритьобуниверсальномантидефицитарномэффекте атипичныхнейролептиков.
Рассматриваясоотношениесобственноантипсихотическогои побочногоэкстрапирамидногоэффекта припримененииатипичныхнейролептиковнельзя обойтивниманиемвопрос о соотношенииуровня доз, легкостивозникновенияпобочных эффектови собственноантидефицитарномэффекте препаратов.Здесь мы сноваприходимк неизбежномувыводу об оптимальномуровне используемыхдоз препаратов, достаточномдля наступлениялечебногоэффекта, в томчисле иантидефицитарного, но недостаточногодля появленияпобочныхэкстрапирамидныхэффектов. Вэтом контекстеможно сослатьсяна результатыисследованияMarder исоавт. поизучениюэффективностирисперидонав сопоставлениис галоперидолом.При этом оказалось, что наибольшеговлияния нанегативнуюсимптоматикуможнобылодостичь присуточной дозепрепарата в6 мг, но не в 10 и 16мг. С другойстороны, какследует из этихданных, нарастаниеэкстрапирамиднойсимптоматикиприприменениирисперидонаидет параллельноувеличениюсуточной дозыпрепарата.Существенно, что при применениирисперидонав суточной дозе16 мг частотапобочныхэкстрапирамидныхэффектов былапримерно такойже, как и приприменениигалоперидолав суточной дозе10 мг. Из этоговытекает простой, но важный вывод, чтопо мере увеличениясуточной дозырисперидонаон все большеприближаетсяпо своим характеристикамк классическимнейролептикам, что заставляетиспользоватьегов жестком режимедоз от 4 до 6 мгв сутки.
Исходяиз рассмотренныхданных, напрашиваетсявывод о том, что в определенноймере антидефицитарныесвойства атипичныхнейролептиковобусловленыотсутствиемих способностивызывать побочныеэкстрапирамидныеэффекты, главнымобразом паркинсонизм, при применениив оптимальномрежиме доз.Иными словами, мыснова приходимк выводу о частичнойобусловленностинегативнойсимптоматикипобочнымиэкстрапирамиднымиэффектами.Понятно, чтоданная симптоматикадолжнарассматриватьсякак вторичная.
Таковысамые общиевопросы, возникающиепри знакомствес атипичныминейролептикамибезотносительноконкретногопрепарата. Вто же времявопрос осходствеили различияхмежду отдельнымипредставителямиэтой группысоединенийостается открытым.Имеющиесялитературныеданные говорятскорее о сходстве, чемразличияхмежду ними, хотя такаяоценка характернадля большинствазападных психиатроввообще в отношениивсех нейролептиков.
Признаваяряд общихособенностейспектра действияновых атипичныхнейролептиков, нельзя не отметитьнекоторыесвойства, которыеотличают ихдругот друга.
Так,рисперидон, на наш взгляд, является препаратом, который в наибольшейстепени показандля лечениябольных шизофрениейс преобладающейсимптоматикойгаллюцинаторно-параноидногокруга на фонеуже имеющейсянегативнойсимптоматикив виде аутизма, отрешенности, недоступности, социальнойдезадаптациии эмоциональногоснижения. Какпоказываютсобственныепредварительныеданные, на препаратв первую очередьхорошо реагируютсимптомыI-горанга по КуртуШнайдеру, которыевключают такиепризнаки, какбредовое восприятие,“голоса”, в томчисле императивногохарактера, бредовыеидеивоздействияна сому и бредотнятия мыслейи влияния начувства, влеченияи желания. Влияниерисперидонана симптомыII-го ранга неявляетсястольоднородными универсальным.При этом препаратпоказан больным, у которых имеютсясимптомыгаллюцинаторногокруга, а такжепризнаки “закупорки”мыслей, т.е. такназываемыешперрунги. Вменьшей степенипрепарат влияетна переживанияотчуждения, хотя и в этихслучаях можетнаблюдатьсяположительнаядинамика.Наконец, на такие признакиII-го ранга, какнавязчивостии нарушениянастроения(депрессия), препарат практическине влияет. Иначеговоря, можносчитать, чторисперидонпротивопоказанбольным спреобладающейсимптоматикойобсессий идепрессии, чтовполне объяснимос учетомантисеротонинергическойактивностисоединения.
Собственно, антинегативноедействие рисперидонапроявляетсяв том, что больныеуже практическис первой неделиего применениястановятсяболее живымииактивными, уних возобновляетсяинтерес к окружающимих событиями людям, исчезаетнедоступностьи на первоеместо выступаютнормы человеческогоповедения, приветливость, откликаемостьна события.Вопрос о том, в какой мереэта динамикаповеденияобусловленанепосредственнымвлиянием препаратананегативнуюсимптоматику, а в какой — опосредованнымвлияниемчерезустранениебреда и галлюцинаций, остается открытым.
Побочныеэкстрапирамидныеявления прилечении рисперидономвозникают лишьпри высокомуровне доз — свыше 8-10 мг/сут.В этой связирекомендуетсяприменятьпрепарат вдиапазоне 4-6мг/сут.
Имеющиесялитературныеданные показывают, что рисперидонможет с успехомприменятьсядля лечениябольных шизофрениейс явлениямитерапевтическойрезистентностик традиционнымнейролептикам.Собственныенаблюденияв целом подтверждаютэту закономерность.При этом положительноготерапевтическогоэффектаот применениярисперидонаможно достичьу больных срезистентностью, когда их клиническаякартина характеризуетсямономорфнойпсихопатологическойсимптоматикой, в частности, застывшимисостояниямивербальногогаллюцинозау так называемых“носителейголосов”, либопоблекшими, но сохраняющимисяпараноиднымисимптомокомплексами.При леченииподобных состоянийуже в течениепервых двухнедель происходитсвоеобразное“разрыхление”инертной структурыпсихотическихсостояний, что проявляетсяиногда в усилениибредовых игаллюцинаторныхфеноменов нафоне повышенияактивностибольных, возбужденияпри большейдоступностии открытости.Подобное усилениепсихотическихфеноменов, однако, в последующемсменяетсядовольно быстройих редукциейи исчезновением, чтосопровождаетсяпродолжающейсянормализациейповедениябольных.
Профильпсихотропногоэффекта оланзапинаимеет некоторыеотличия отрисперидона.Для оланзапинав первую очередьхарактернонаступлениеактивирующегоэффекта, чтоможет проявлятьсяв усилениипсихомоторноговозбуждения, впрочем, недостигающегочрезмерногоуровня.
Приэтом на первыйплан выступаетдоступностьбольных в планесвоих психотическихпереживанийи лишь в последующемснижаетсявыраженностьбредовыхигаллюцинаторныхфеноменов.
Кособенностямдействия оланзапинаследует отнестисвоеобразнуюгамму трофотропныхэффектов, чтопроявляетсяв усиленииаппетита, улучшенииобщегофизическоготонуса, нормализациицвета кожныхпокровов иповышении массытела. При этом, как следуетиз данныхсобственногоисследования, имеетсяположительнаякорреляциямежду увеличениеммассы тела покрайней мередо 3 кг и наступлениемтерапевтическогоэффекта через2, 4 и 6 недель терапии.Дальнейшийприростмассы тела, однако, ужезначения длянаступлениятерапевтическогоэффекта неимеет, но можетпродолжаться.Подобные трофотропныеэффектыоланзапинаобычно рассматриваютсяв качествевыраженныхпобочных эффектов.Тем не менее, как показываетсобственныйопыт, наибольшегоприроста массытеласледуетожидать у больныхс изначальнонизким весом.Из этого следует, что препаратможно использоватьдля лечениябольных с истощениемпри широкойгруппесиндромов“нервной анорексии”, хотя это требуетпроведенияспециальногоисследования.
Оланзапинможет применятьсяв довольноузком диапазонедоз — от 5 до 20 мг/сут.Существенно, что этого уровнядоз достаточнодля лечениябольных стерапевтическойрезистентностью.В случаях выраженнойдепрессивнойи обсессивно-компульсивнойсимптоматикиназначатьоланзапин неследует, посколькусуществуетриск усиленияназваннойсимптоматики.
Побочныхэкстрапирамидныхэффектов врежиме названныхдоз препаратаустановленоне было, хотяу части больныхвозникалиявления легкойакатизии.
Кветиапинявляется самыммолодым препаратомиз атипичныхнейролептиков.К достоинствамего следуетотнести то, чтоон может применятьсявдовольно широкомдиапазоне доз- от 100 до 900 мг/сут., хотя эффективностькветиапинабыла установленатолько длядовольноговысокого уровня, превышающего300мг/сут. К преимуществампрепаратаотносится ито, что он невызывает нипобочныхэкстрапирамидныхэффектов, нигиперпролактинемии.Последнееотличаетегоне только оттрадиционных, но и другихатипичныхнейролептиков.С учетом того, что гиперпролактинемияпатогенетическисвязана нетолько с гинекомастиейигалакторреей, но и остеопорозоми водной интоксикациейу больныхшизофренией, значение кветиапинакак нейролептикапереоценитьтрудно.
Собственно, профиль психотропнойактивностикветиапинавключает довольноравномерноевоздействиена весь психозв целом. Антипсихотическийэффектстановитсяочевидным на3-4-й неделе ихарактеризуетсякак устранениемпродуктивнойпсихотическойсимптоматики, так и уменьшениемвыраженностиявленийнегативногокруга.
Вприведеннойработе былирассмотренылишь некоторыесамые общиевопросы терапиибольных шизофрениейс помощью атипичныхнейролептиков.При этомстановитсяясно, что всерассмотренныепрепараты, несмотря нато, что относятсяк категорииатипичных, имеют большесходства склассическиминейролептиками.Отличия, которые имеютна самом делеместо, затрагиваютспособностьвызывать побочныеэффекты и влиятьна негативнуюсимптоматику, хотя по последнемупараметруновые препаратылишь количественно, а не качественноотличаютсяот классических.Тем не менеек несомненнымпреимуществамновых препаратовследуетотнестито, что они могутс успехом применятьсядля леченияформ с терапевтическойрезистентностьюк классическимпрепаратам.
Наконец, нельзя не затронутьи фармакоэкономическогоаспекта проблемы, посколькуполагают, чтоширокое внедрениеатипичныхпрепаратовбудетспособствоватьэкономии средств, отпускаемыхна социореабилитационныемероприятиябольным шизофренией.
Понятно, что внедрениеатипичныхнейролептиковрасширяетвозможноститерапевтическоговыбора прилечении больныхшизофрениейпри снижениирискавозникновенияпобочных эффектов, в том числе инеобратимогохарактера.
Авторскийколлективkm.ru, www.megabook.ru
Психологическоезначение формыстола
Формастола имеетне толькопротокольноезначение, нои психологическое, так как во многомможет влиятьна итоги вашихпереговоровспосетителемили партнером.
Частов рабочих кабинетахстолы ставятсябуквой Т. Чемвыше положениезанимаетруководитель, тем больше этабуква. Посетителючастопредлагаютсесть за такойстол, во главекоторого находитсяхозяин данногокабинета. Вэтом случаесразу проявляютсяотношениядоминирования.Сказанноене означает, что не следуетиметь у себяподобные столы, просто надохорошо себепредставлять, что означаеттакая рассадка.Когда доминированиенадоподчеркнуть, тогда она вполнеоправдана.Бывают ситуации, в которых хозяинкабинета выступаетна равных сосвоим собеседником.В этом случае, еслипозволяетплощадь кабинета, можно отдельнопоставить столдля проведенияделовых бесед.Такой столможет такжеиспользоватьсяи для совещанийсподчиненными, когда руководительне желает навязыватьсвоего мнения, быть какое-товремя с ними«на равных».
Квадратныйстол можетсоздать атмосферусоревновательностиили вызватьоборонительныереакции. Онможет использоватьсядля проведениякороткихделовых обсуждений.Люди, расположенныепо правую сторонуот вас, скореевсего, будутболее расположенык сотрудничествус вами, чем те, которыесидятслева. А сидящиенапротив вас— настроенынаиболееоппозиционно.
Прямоугольныйстол чаще всегоиспользуетсяпри проведениипереговоров.Чем шире стол, тем больше нетолько физическая, но ипсихологическаядистанция междуучастникамипереговоров.А это значит, что тем легческазать «нет»противоположнойстороне. Слишкомузкий столсоздаетдискомфорту участниковпереговоров— кажется, чтопартнер «заглядывает»вам в записи.
Круглыйстол создаетболее свободнуюатмосферу. Онхорош при совместнойработе надпроектом. Неслучайно существуетвыражение«беседаза круглымстолом». Круглыйстол снимаетстатусныеразличия междуучастникамипереговоровили беседы. Врезультатеэтого руководительиподчиненныепсихологическив значительнойстепени оказываютсяна одном уровне.Он подразумеваетравноправиеучастников, а также частонеформальнуюбеседу, свободныйобмен мнениямии взглядами.При рассадкеза круглымстолом важнопредусмотреть, чтобы егопространствов равной меребыло распределеномеждуучастниками.Беседа за журнальнымстоликом будетносить ещеболее неформальный, неофициальныйхарактер. Еслипри этом хозяинкабинета предлагаетгостю чашкучаяили кофе, тотем самым оннастраиваетего на дружескийтон. В такойбеседе деловыеотношения могутбыть затронутыв самом общемвиде. Но даже, если вкабинетеесть толькоодин Т-образныйстол, а принимающийгостя не желаетдемонстрироватьдоминированиенад своимсобеседником, то он можетвыйти и сестьнапротив, или при менееофициальномразговоре —наискось.