Реферат: Интерстициальный нефрит у детей

Интерстициальныйнефрит в детском возрасте

Интерстициальный нефрит (ИН) – абактериальноенеспецифическое воспаление межуточной ткани с поражением канальцев, кровеносныхи лимфатических сосудов стромы почек. Может проявиться в любом возрастномпериоде, в том числе и новорожденности.

Факторы риска ИН у детей: отягощенныйанамнез, гиперкристаллурия, дисплазия почек, аллергический диатез, инфекционнаяи лекарственная интоксикация.

Причины возникновения заболевания:

1. Применение лекарственных препаратов:антибиотики (пенициллин, ампициллин, метициллин, карбенициллин, гентамицин,цефалоспорины), сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства(индометацин, бруфен), барбитураты, аналгетики (анальгин, амидопирин).

2. Введение сывороток, вакцин.

3. Влияние химических веществ.

4. Интоксикация солями тяжелых металлов,особенно свинца, кадмия.

Имеют значение не столько доза препарата,сколько длительность его приема и повышенная к нему чувствительность.

ИН у детей может развиваться на фонедизэмбриогенеза почечной ткани, аномалий мочевых путей, нарушений оксалатного иуратного обмена.

Различают острый (ОИН) и хронический (ХИН)интерстициальные нефриты.

Острый интерстициальный нефрит

ОИН является иммунным тубуло-интерстициальнымнедеструктивным абактериальным воспалением. Большинство авторов рассматриваютего как наиболее тяжелую почечную реакцию в цепи общих реакций организма навведение лекарств. Установлено, что почка, обладающая активными ферментнымсистемами, способна подобно печени активировать метаболизм лекарств и другиххимических веществ, иногда во вред себе. ОИН может наблюдаться при такихинфекциях, как гепатит, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, а также пришоке, ожогах.

Патогенезнедостаточно ясен. Развитие ОИН связывают споступлением в кровь токсического продукта или бактериального токсина, которые,реабсорбируясь канальцами, повреждают их бальную мембрану. После реабсорбцииантигенные вещества вызывают иммунологическую реакцию с фиксацией иммунныхкомплексов в интерстициальной ткани и стенке канальцев. Иммунный характер ОИНподтверждает наличие циркулирующих в крови антител, реагирующих с базальноймембраной канальцев и почечного интерстиция, а также обнаружениеиммуноглобулинов классов М, G и Е вдоль стенки канальцев (Шишкин А.Н., 1985). Развиваетсяиммунное воспаление, аллергический отек в интерстиции. Воспалительный процесс винтерстиции приводит приводит к сдавлению канальцев и сосудов. Повышаетсявнутриканальцевое давление и, как следствие этого, падает эффективноефильтрационное давление в клубочках. Развиваются рефлекторный спазм сосудов иишемия почечной ткани, снижение почечного кровотока. Клубочковый аппаратисходно относительно интактен. В результате снижения внутриклубочковогокровотока происходит падение скорости клубочковой фильтрации, что вызываетповышение концентрации сывороточного креатинина. Отек интерстиция и пораженияканальцев, приводящие к уменьшению реабсорбции воды, обусловливают полиурию игипостенурию. Нарушение функции канальцев способствует электролитным сдвигам, развитиюканальцевого ацидоза, нарушению реабсорбции белка, проявляющемуся протеинурией.Клиника определяется постепенно прогрессирующими канальцевыми расстройствами.

Морфологические признаки – неспецифическаялимфогистиоцитарная инфильтрация межуточной ткнаи, дистрофия и атрофия эпителияпроксимальных и дистальных канальцев, изменения сосудов стромы и умереннаямезангиальная пролиферация в клубочках. К особенностям морфологической картиныу детей относят значительную частоту незрелости клубочков, их гиалиноз инедостаточную структурную дифференцировку канальцев почек. Обратное развитиеморфологических изменений при ОИН происходит за 3–4 мес. Реже процесс переходитв хронический с выраженным отложением коллагена и фиброзом, интерстицийстановится менее отечным, клеточная инфильтрация уменьшается, преобладаютвыраженная атрофия и дистрофия тубулярного эпителия (Клембовский А.И., 1989).

Клиника. ОИН свойственно четко очерченное начало и, как правило, циклическоеразвитие заболевания. На 2–3 дни после применения антибиотика или другоголекарственного препарата по поводу ОРВИ, ангины или других инфекционныхзаболеваний появляются первые признаки ОИН: боль в поясничной области, головнаяболь, сонливость, адинамия, тошнота, снижение аппетита. Затем выявляетсяумеренный мочевой синдром: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия.Протеинурия у большинства больных не превышает 1,0 г/сут, количество лейкоцитови эритроцитов в осадке мочи до 10–15 в п/зр. Изменения в моче преходящие,скудные. Отеков, как правило, не бывает. Артериальное давление иногданезначительно повышается. Рано нарушается азотовыделительная функция почек –повышается концентрация креатинина, мочевины в плазме крови. Олигурия, какправило, отсутствует, чаще с самого начала заболевания на фоне гиперазотемиивыделяется много мочи. Полиурия сохраняется длительно (до нескольких месяцев) исочетается с гипостенурией. В тяжелых случаях ОИН в течение нескольких днейможет наблюдаться олигурия. Выраженность уремии варьирует в широких пределах –от незначительной до тяжелой, требующей проведения гемодиализа. Эти явленияобратимы и симптомы острой почечной недостаточности в большинстве случаевисчезают через 2–3 нед. Как правило, почечная недостаточность не сопровождаетсягиперкалиемией. У всех больных нарушается концентрационная способность почек иреабсорбция b2-микроглобулина, повышается его уровень вмоче и сыворотке крови, отмечается гипергаммаглобулинемия (Коровина Н.А. ссоавт., 1990; Папаян А.В. совт., 1996).

У ряда больных выраженная ишемия сосочковойзоны может спровоцировать развитие папиллярного некроза с массивной гематурией.

ОИН свойственна повышенная экскреция натрия икалия. Функциональные нарушения характеризуются снижением секреторной иэкскреторной функции канальцев, снижением удельной плотности мочи, титруемойкислотности и экскреции аммиака с мочой.

По данным большинства авторов, характернацикличность развития ОИН: олигурия, если бывает, то наблюдается в течение 2–3дней, нормализация концентрации креатинина в плазме крови происходит на 5–10дни, мочевой синдром сохраняется на протяжении 2–4 нед., полиурия сохраняется всреднем до 2 мес. Значительно позже восстанавливается концентрационнаяспособность почек – к 4–6 мес.

Необходимо отметить довольно редкуювозможность прогрессирования ОИН и хронический интерстициальный нефрит у детей.На хронизацию процесса могут указывать длительное сохранение полиурии иизменений в анализах мочи, стойкое снижение концентрационной способности почеки развитие артериальной гипертензии.

Диагностика. Для диагностики ОИН имеют значение: острое развитиепочечной недостаточности на фоне приема лекарственных препаратов и в связи синфекцией; раннее развитие гипостенурии независимо от величины диуреза,отсутствие в большинстве случаев периода олигурии; креатининемия в начальномпериоде заболевания (часто на фоне полиурии); азотемия до олигурии (если онаприсутствует) или на фоне полиурии. В отличие от острого гломерулонефрита приОИН нет отеков, гипертензии, выраженной гематурии. Азотемия при ОИН нарастаетдо олигурии, а чаще на фоне полиурии.

Для ОИН характерна гипостенурия, тогда какпри ОГН в начале заболевания удельная плотность мочи высокая.

В отличие от пиелонефрита, при ОИН не бываетбактериурии, посев мочи стерилен, нет характерных для пиелонефрита рентгенологическихданных.

В отличие от обычной острой почечнойнедостаточности (ОПН) при ОИН нет привычных для ОПН периодов течения. Припоследней азотемия нарастает после наступления олигурии, тогда как при ОИНазотемия появляется до развития ОПН или чаще на фоне полиурии.

Лечение. В период выраженных клиническихпроявлений и ОПН режим постельный. Незамедлительно прекращается воздействиепредполагаемого этиологического фактора, отменяется лекарственный препарат. Егоотмена приводит к быстрому исчезновению всех симптомов. Необходимо назначитьтерапию, направленную на улучшение почечной гемодинамики (гепарин, эуфиллин,персантин, трентал, никотиновая кислота, рутин), уменьшение отека интерстиция(большие дозы лазикса – до 500 мг/сут и более при крайне низкой клубочковойфильтрации, преднизолон), а также антиоксидантные (витамин Е, унитиол,димефосфон, эссенциале), антигистаминные (тавегил, димедрол, диазолин и др.),улучшающие обменные процессы (АТФ, кокарбоксилаза), корригирующие электролитныенарушения препараты. В тяжелых случаях с высокой азотемией, олигурией иотсутствием эффекта от проводимой терапии показан гемодиализ.

Хронический интерстициальный нефрит

ХИН у детей встречается чаще, чем острый. Допоявления изменений в моче часто имеется длительный латентный период. Вбольшинстве случаев диагностируется случайно при контрольном исследовании мочипосле перенесенных заболеваний или при оформлении ребенка в детское учреждение.Формированию ХИН способствуют различные предрасполагающие факторы:дизэмбриогенез почечной ткани, аномалии органов мочевой системы, нарушениястабильности цитомембран, атопические реакции, гипоиммунные состояния,нарушение элиминирующей функции макрофагально-фагоцитарной системы, нарушенияпочечной гемодинамики и уродинамики (повышенная подвижность, аномалии сосудовпочек). ХИН – полиэтиологическое заболевание, основным проявлением которогоявляется абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани мозговогослоя с исходом в склероз. К развитию ХИН у детей чаще приводят метаболические расстройства(любое нарушение обмена веществ, сопровождающееся повышенной экскрециейметаболитов с мочой), инфекции (туберкулезная интоксикация, лептоспироз,иерсиниоз, хронический активный гепатит и др.), длительный прием лекарственныхпрепаратов (анальгин, ацетилсалициловая кислота, фенацетин, индометацин,противоэпилептические и противотуберкулезные средства). Действие лекарствсвязано с прямым токсическим действием на ткань почки (ацетилсалициловаякислота) или ингибирующим влиянием, например, на синтез простагландинов(индометацин).

Основную патогенетическую роль играютметаболические расстройства, токсические влияния по сравнению с иммунныминарушениями (Серов В.В. с соавт., 1985; Мухин Н.А., 1995; Шулутко Б.И., 1996).

В основе патологического процесса лежитпрогрессирующий склероз интерстиция, сдавление и атрофия канальцев, вторичноепоражение клубочков.

Верифицировать ХИН можно лишь морфологически.Прижизненное морфологическое исследование выявляет типичную картину.Обнаруживают выраженную дистрофию канальцевого эпителия и атрофию частиканальцев. В строме мозгового и коркового слоев наблюдаются довольнораспространенные рубцы, множественные лимфоидные инфильтраты. Клубочкисветооптически не изменены (Команденко М.С., 1997).

Клиника. Клинические проявления дебюта ХИН скудны. По мере развитияпатологических процессов в почка появляются слабость, утомляемость, симптомыинтоксикации, бледность, боли в животе или поясничной области. Характернаполиурия. При исследовании мочи определяются умеренная протеинурия (1–2 г/сут),микрогематурия, абактериальная лейкоцитурия. При дизметаболическом ХИН в мочевыявляется кристаллурия. Заболевание прогрессирует медленно, постепенноразвивается анемия и умеренная лабильная гипертензия. Происходит усугублениенарушений канальцевых функций почек, повышение уровня b2-микроглобулина, снижение удельной плотности мочи,нарушение концентрационной способности почек. Отмечаются функциональныеканальцевые нарушения: снижение секреторной и экскреторной функций, понижениетитруемой кислотности, экскреции аммиака с мочой. Нарушается осмотическоеконцентрирование. Дисфункция канальцев может проявиться снижением реабсорбциинатрия и повышением экскреции натрия, калия и других солей, что вызывает ихпотерю. Клубочковая фильтрация сохранена. Заболевание протекает многие годы.

В дальнейшем клиника определяется постепеннопрогрессирующими канальцевыми расстройствами. Усиливается неспособность почкинормально концентрировать мочу. Это состояние иногда называют нефрогеннымдиабетом, так как повышенное мочеотделение приводит к полидипсии. Нарастаетпочечный канальцевый ацидоз и связанная с ним потеря кальция. Клинически этоприводит к развитию мышечной слабости, остеодистрофии. У детей задерживаетсярост. Может развиться синдром “сольтеряющей почки” – солевое истощение,гипотензия, возможность коллапса – напоминающий картину надпочечниковойнедостаточности.

Прогрессирование заболевания приводит кпостепенному снижению функции почек вплоть до развития почечной недостаточностис соответствующей клинической картиной.

Хроническая почечная недостаточность у детейпоявляется через десятки лет, однако при анальгетической почке она можетразвиться раньше – спустя 4–7 лет после первых признаков заболевания.

Диагностика. ХИН свойственны длительный латентный период довыявления мочевого синдрома, лимфоцитарный характер лейкоцитурии, полиурия,гипостенурия, повышенная экскреция b2-микроглобулина.

Для диагностики ХИН метаболического генезаимеют значение: наличие в анамнезе больного аллергического диатеза, нередкоизбыточной массы тела, дизурических растройств, не сопровождающихся вначалеизменениями мочевого осадка, наличие в нем оксалатно-кальциевой кристаллурии засчет усиленной экскреции этих веществ, выявление в моче этаноламина, цилиатина.

ХИН у больных с HBs-антигенемией на фонехронического гепатита или цирроза печени характеризуется продолжительностьюзаболевания печени до выявления признаков ХИН от 2 до 5 лет, скудным мочевымосадком, снижением удельной плотности мочи и умеренным падением клубочковой фильтрации– до 60 мл/мин, увеличением экскреции b2-микроглобулина,медленным, но прогрессирующим снижением функции почек. ХИН при дисплазии почекхарактеризуется более ранним развитием гипертензии и нарушением почечныхфункций. ХИН на фоне хронического гломерулонефрита чаще возникает при ОРВИ иприеме антибиотиков, для него характерны снижение удельной плотности мочи,значительное нарастание экскреции b2-микроглобулина,обратимость неолигурической почечной недостаточности, но с сохранениемнарушений концентрационной способности почек и после ликвидации остротыпроцесса, снижение функции осмотического концентрирования. При пиелонефрите ХИНчаще проявляется на фоне ОРВИ и приема антибиотиков, протекает какнеолигурическая почечная недостаточность. Важное диагностическое значение имеетэкскреция почками этаноламина, которая при ИН значительно повышена.

Диагностическим критерием ХИН, обусловленноготуберкулезной инфекцией, являются: развитие мочевого синдрома на фонеинфицированности туберкулезом (реакция Манту с 1 ТЕ 10–12 мм, показательповреждаемости нейтрофилов при инкубации с туберкулином повышается до 0,15),абактериальный характер лейкоцитурии в сочетании со слабой протеинурией и/илимикроэритроцитурией, нарушение концентрационной способности почек при нормальнойклубочковой фильтрации, отсутствие микобактерий в моче при бактериоскопии ипосеве на среду Левенштейна-Иенсена.

Детей тубинфицированных и больныхтуберкулезом, особенно в течение трех лет и более, необходимо обследовать сцелью выявления возможного интерстициального поражения почек. В практическомотношении важно выявление мембранолитических процессов в почках по даннымфосфолипидурии и оксалатурии еще до развития мочевого синдрома. Диагностикеанальгетического ХИН помогает анамнез, свидетельствующий о длительном приемеанальгетиков. Характерны длительная полиурия, никтурия, гипостенурия, повторныеэпизоды почечной колики с макрогематурией при отсутствии уролитиаза.Диагностическое значение имеют уменьшение размеров почек, гипохромная анемия,не соответствующая степени почечной недостаточности. Может развитьсянекротический папиллит с выраженной макрогематурией.

Лечение. Диета с коррекцией обменных нарушений. В этиологическом плане важноисключить полностью или уменьшить факторы, вызывающие и поддерживающиевоспаление в строме почек. При любой этиологии ХИН из употребления исключаютсяпродукты, раздражающие канальцевый аппарат почки: облигатные аллергены,пряности, маринады, копчености; травы, обладающие острым вкусом (чеснок, лук,кинза и др.). Жидкость назначается из расчета не менее 1 л/м2поверхности тела. При щелочной реакции мочи рекомендуется красильная марена(1–2 табл./сут до еды) или метиленовая синька (0,05–0,1 г 2 р/день) в течениемесяца. Улучшению микроциркуляции способствуют трентал, курантил, эскузан,теоникол, стабилизация клеточных мембран – витамины Е и А, унитиол, эссенциале,витамин В6, димефосфон. С целью метаболической защиты клеткивозможно использование коферментных препаратов (карнитина хлорид, липоеваякислота, фосфаден, липамид) в возрастных дозировках.

Антисклеротическая терапия – препараты4-аминохинолинового ряда (делагил, хлорохин, плаквенил) в дозе 5–10 мг/кг/сут втечение 8–10 нед. Алоэ, ронидаза, лидаза используются при ионофорезе на областпочек (6–10 сеансов) или в/м по 10–12 инъекций на курс.

В период ОРВИрекомендуются: лизоцим 2–10 мг/кг/ 2 р/сут в течение 10 дней (способствуетулучшению фагоцитирующей функции нейтрофилов), интерферон, реаферон. Выявляютсяи санируются хронические очаги инфекции, ребенок ограждается от переохлажденийи больших физических нагрузок

еще рефераты
Еще работы по медицине