Реферат: Поражение органа зрения при токсоплазмозе
Поражениеглаз при врожденномтоксоплазмозе
Поражениеглаз при врожденномтоксоплазмозепроисходитв
период внутриутробногозаражения плодатоксоплазмами, цирку-
лирующимив крови материнскогоорганизма.Паразитемияв орга-
низмематери можетнаблюдатьсякак при остром, так и при хро-
ническомтоксоплазмозев период егообостренияпод влиянием
различныхнеблагоприятныхфакторов. Возбудительпроникаети
плодгематогеннымпутем черезплаценту.
Развитиеинфекционногопроцесса уплода начинаетсясо ста-
диигематогеннойдиссеминациивозбудителя.Затем развивается
токсоплазмозныйсепсис с формированиемочагов инфекцииво
многих органахи тканях плода.Если плод вэтот периодне поги-
бает, то наступаетпостепенноеугасаниетоксоплазмознойинфек-
ции, иострая стадиязаболеванияпереходит вхроническуюс фор-
мированиемцист в мозге, тканях глаза, миокарде, скелетныхмыш-
цах. Согласносовременымпредставлениямо патогенезетоксоплаз-
мознойинфекции человека, общие клиническиепроявленияврож-
денноготоксоплазмозаи клиническпепроявленияврожденного
токсоплазмозаглаз, степеньвыраженностивоспалительногопро-
цесса втканях глаза, течение и исходзаболеваниязависят отсро-
ка беременности, в котором произошлоипфицированиеплода ток-
соплазмами, а также отвирулентностии дозы возбудителя, специ-
фическиуи неспецифическиуфакторов защитыматеринского
организмаи плода и рядадругих причин.У новорожденныхкон-
статируютсяострая, подострая, хроническаяи реже латентная
формаврожденноготоксоплазмоза.
Острая формаврожденноготоксоплазмозапротекает какгено-
рализованпаяинфекция: свысокой температурой, желтухой, мел-
копапулезнойсыпью, отеками, петехиальнымикровоизлияниями
кожныхпокровов, гепато-и спленомегалией, пневмонией.
Для подостройформы врожденноготоксоплазмозахарактерны
пораженияглавным образомголовного мозгаи глаз.
Для хроническойформы врожденноготоксоплазмоза, которая
встречаетсячаще всего, наиболее характерноналичиеостаточных
симптомовили последствийперенесенногоплодомвнутриутробно
воспалительногопроцесса головногомозга и глаз, иногда эндокрин-
ныхжелез. При этому новорожденногомогут выявлятьсяхрони-
ческийэнцефалит, менингоэнцефалополиневриты, микро- илигид-
роцефалия, внутримозговыекальцификаты, псевдомикрофтальм,
осложненнаякатаракта, атрофия зрительногонерва, нистагм, косо-
глазиеи чаще всегохориоретинитв стадии рубцовыхизменений.
Врезультатеперенесенногоэнцефалитаили поражениясоответ-
ствующихжелез внутреннейсекреции могутвозникатьсимптомы
пораженияразличныхэндокринныхжелез (поджелудочная, щито-
видная, зобная и др.).
Поражениеоргана зренияпри врожденномтоксоплазмозе, по
даннымлитературы, наблюдаетсяболее чем в 90%случаев и, как
правило, сочетаетсяс поражениемдругих органови тканей, чаще
всегоголовногомозга. Как известно, при зараженииплода токсо-
плазмамипроисходитгематогеннаядиссеминациявозбудителя, а
затем формируютсяочаги инфекции.Поражение мозгаи глаз пло-
дапроисходитв период переходаострой стадииинфекции вхро-
ническую, для которойхарактернообразованиецист в мозгеи
оболочкахглаза. Этим иобъясняетсябольшая частотапоражения
органазрения приврожденномтоксоплазмозес одновременным
поражениемголовногомозга.
Наиболеехарактернымклиниче-
скимпроявлениемпоражения глазпри врожденномтоксоплазмозе
служитхориоретинит, который наблюдаетсяу 80—99% больных.
Приэтом степеньвыраженностивоспалительногопроцесса втка-
пял глазазависит отстадии токсоплазмознойинфекции уноворожденного(острая, подострая, хроническая).Активныйхориорети-
нитнаблюдаетсяредко. На глазномдне обоих глаз, как правило,
вобласти желтыхпятен, обнаруживаютсяхориоретинальныегра-
иулемы, которые промини-
руютв стекловидноетело и имеютнечеткие границы.Вокруг хо-
риоретинальныхгранулем могутрасполагатьсяинтра- и субрети-
нальныекровоизлияния.
В некоторыхслучаях воспалительныйпроцес в глазуможет
иметьраспространенныйхарактер(эндофтальмит, генерализован-
выйувеит).
В связи с тем, что чаще встречаетсяхроническаяформа врож-
денноготоксоплазмоза, к моменту рожденияребенкаочаговый
воспалительныйпроцесс в сетчаткеи сосудистойоболочкеобычно
затухает.Па месте остропротекавшейвнутриутробноинфекцион-
нойгранулемыопределяетсяатрофическийочаг [Шпак Н.И., 1978,
и др.]. Какправило, в обоихглазах, чащев области желтыхпятен,
значительнореже в парамакулярной, экваториальнойобласти глаз-
ногодна или на егопериферииобнаруживаютсяодиночныеили
множественныеочаги округлойформы белогоили желто-белого.
цвета.Границы очаговчеткие, размерих варьируетот одногодо
четырех—пятидиаметров дисказрительногонерва. В пределах
очагаотмечаетсяатрофия сетчаткии подлежащейсосудистойобо-
лочки, поего окружностии на поверхности— отложениеретиналь-
ногопигмента.
Если очагпо своему строениюи форме напоминаетрозетку, то
егоцентральнаячасть выполненаплотной тканью, состоящейиз
соединителыьнотканныхэлементов иокруженаретиналь-
нымпигментом.Вокруг центральнойчасти очагарасполагается
несколькоатрофическихочагов округлойформы, которыетакже
окруженыретинальнымпигментом.Многие авторыполагают, что
хориоретинальныйатрофическийочаг в формерозеткиявляется
патогномоничнымдля врожденноготоксоплазмоза.
Характернаяособенностьхориоретпнитовпри врожденномток-
соплазмозе— их рецидивирующеетечение, котороеобусловлено
длительнойперспстенциейвозбудителяв тканях глазаи периоди-
ческимосвобождениемтоксоплазмиз цист.
Поражениеглаз при приобретенномтоксоплазмозе
Прпобретенныйтоксоплазмозможет протекатькак острая, под-
остраяи чаще всегокак хроническаяили латентная(бессимптом-
ная)инфекция. Остраястадия приобретенноготоксоплазмоза
вследствиегематогеннойдиссеминациивозбудителяпротекаеткак
генералпзованнаяинфекция: свысокой температурой, гепато- и
спленомегалией, папулезнойсыпью кожныхпокровов, энтеритом,
миокардитом, пневмонией.В подостройстадииприобретенного
токсоплазмозавследствиетоксоплазмозногосепсиса, формирования
воспалительныхгранулем вомногих органахнаблюдаютсясимпто-
мыпораженияглавным образомцентральнойнервной системы, ор-
гана зрения, миокарда, мпометрия, скелетных мышц.В хрониче-
скойстадии приобретенноготоксоплазмозамогут наблюдаться
симптомывяло текущеговоспалительногопроцессаразличные
отделовголовногомозга, органазрения, лимфатическихузлов,
небныхминдалпн, миокарда, миометрия, скелетных мышц.Приобретенный
токсоплазмозпротекаетлегче, чемврожденный, так как организм
человекав постначтальномпериоде обладаетболее совершенным
механизмомзащиты (гуморальныйи клеточныйиммунитет, фаго-
цитоз, синтез интерферонаи др.).
По локализациипатологическогопроцесса раз-
личает5 основных формприобретенноготоксоплазмоза: лимфо-
гландулярную, экзантемную, энцефалитическую, глазную, миокар-
дитическую.Однако приприобретенномтоксоплазмоземожет
наблюдатьсятакже поражениелегких (интерстициальнаяпневмо-
ния), желудочно-кишечноготракта (энтерит, энтероколит), пече-
ни (мезенхимальпыйгепатит) ижелчевыводящихпутей, эндокрин-
ныхжелез (воспалениещитовидной, поджелудочнойжелезы,
надпочечников), скелетных мышц(миозит) и другихорганов.
Заболеваниеглаз клиническипротекает какострое, подострое
илихроническоевоспаление(главным образомсетчатки исосуди-
стойоболочки) ихарактеризуетсярецидивирующимтечением.
Рецидивприобретенноготоксоплазмозаглаз, как иврожденного,
обусловлендлительнойперсистенциейвозбудителяв тканях гла-
заи периодическимосвобождениемтоксоплазмиз. В тка-
няхглаза при этоммогут развиватьсявоспалительныепроцессы по
типуреакциигиперчувствительностинемедленноготипа (клини-
ческив форме остропротекающеговоспаления)или по типуреак-
циигиперчувствитедьпостизамедленноготппа (в формевяло теку-
щего, хроническоговоспаления).
При приобретенномтоксоплазмозеглаз наблюдаетсяпораже-
ниевсех оболочекглаза, зрительногонерва и наружныхмышц глазногояблока. Однако, как и при врожденнойтоксоплазмозной
инфекцииглаз. чащенаблюдаетсязаболеваниеувеальноготракта и сетчатки.
Клиническойособенностьюзаднего увеитапри приобретенном
токсоплазмозе, как и при врожденном, является егорецидивирую-
щеетечение. Рецидивзаболевания, как правило, бывает, одно-
сторонним.При рецидивезаднего увеитановый хориоретинальный
очагпоявляетсяобычно у границысо старым очагомили
вблизинего, иногдав другом, непораженномглазу. Приналичии
новообразованныхсосудов сетчаткиили субретинальнойнеоваску-
лярноймембраны могутнаблюдатьсярецидивирующиеретиналь-
ныекровоизлияния.
По даннымряда авторов, у больных заднимувеитомметодом
микроскопированияудавалосьобнаружитьтоксоплазмыво влаге
переднейкамеры глаза, в субретинальнойжидкости, сетчатойи
сосудистойоболочках, атакже методомбиопроб налабораторных
животныхвыделить ихиз субретинальнойжидкости, стекловидно-
готела, сетчаткии сосудистойоболочки.
Поражениеглаз при приобретенномтоксоплазмоземожет
наблюдатьсятакже в формегенерализованногоувеита с вовлече-
ниемв воспалительныйпроцесс всегососудистоготракта. Приэтом характерныострое началозаболевания, смешаннаяинъекция глаз-
ногояблока, крупныепреципитатына эндотелиироговицы, экссу-
датво влаге переднейкамеры, помутнениестекловидноготела,
хориоретинальныеочаги на глазномдне. В ряде случаевнаблю-
даетсяэкссудативнаяотслойка сетчатки.Течениезаболевания
длительноеи рецпдпвирующее.Исходом гсперализованногоувеита
могутбыть осложненнаякатаракта, вторичнаяглаукома, неовас-
куляризацпяв зоне рубцующихсяхориоретпнальиыхочагов, вто-
ричнаяхориоретпнальнаядистрофия, тракционнаяотслойкасет-
чатки..
Убольных сприобретеннымтоксоплазмозоммогут наблюдаться
парезыи параличиглазных мышц.Многие авторыполагают, что
токсоплазмозслужит однойиз причин развитияосложненнойбли-
зорукости.
Таким образом, клиническиепроявленияприобретенноготок-
соплазмозаглаз многообразныи не имеют строгоспецифических
черт.
Диагностикатоксоплазмозаглаз
Токсоплазмознуюэтиологиюпоражения глазможно установить
лишьна основаниитщательногоклинико-лабораторногообследова-
ниябольных: с учетоманамнеза жизнии заболевания, эпидемио-
логическогои акушерскогоанамнеза, изученияклиническихпро-
явленийпоражения всегоорганизма иоргана зрения, результатов
паразитологическихи иммунологическихметодовисследования.
Трудностьклиническойдиагностикизаключаетсяв том, что во
многихслучаях токсоплазмознаяинфекция протекаетлатентно
приклиническивыраженныхформах симптомызаболеваниямно-
гообразныи не имеют строгоспецифическихчерт.
Лечениеп профилактикатоксоплазмозаглаз
Лечениетоксоплазмозпойинфекции глазнеобходимопрово-
дитьс учетом стадиивоспалительногопроцесса втканях глаза
(острый, подострый, хроническийпериод заболеванияили его
исходи последствия), степени еговыраженностии имиупологиче-
скойреактивностиорганизмабольного.
Лечение должнобыть этиологическии патогенетическиориен-
тированным, направленнымна подавлениедеятельностивозбуди-
теляи устранениевоспалительныхизменений втканях глаза
(отек, воспалительнаяинфильтрация, кровоизлияния), ослабление
инфекционнойаллергии, сенсибилизациивсего организмаи оболо-
чекглаз к специфическомубелку токсоплазм, на повышениеза-
щитных силорганизма.Целью комплекснойтерапии токсоплаз-
мознойинфекции глазявляются такжепредупреждениеи устране-
ниетаких осложнений, как развитиеновообразованныхсосудов в
сетчатке, субретинальпойнеоваскулярноймембраны, дистрофиче-
скихизменений всетчатке исосудистойоболочке, вторичнойглау-
комы, осложненнойкатаракты иотслойки сетчатки.Симптомати-
ческоелечение заболеванияглаз токсоплазмознойэтиологиидол-
жно иметьцелью такжестимуляциюзрительныхфункций.
Для воздействияна возбудителятоксоплазмозаприменяют
сульфаниламиды, аптипротозойныепрепараты иаптибиотики.
Эффективностьпримененияхпмиотерапевтическихпрепаратов
пантибиотиковпри токсоплазмозеглаз заключаетсяв клиническом
улучшении(угасаниевоспалительногопроцесса втканях глаза,
повышениезрительныхфункций) инормализациипоказателей
специфическойреактивностиорганизма.
В остром иподостромпериодах заболеванияглаз токсоплазмоз-
нойэтиологиишироко применяюткортикостероидныегормоны,
оказывающиепротивовоспалительноеи десенсибилизирующеедей-
ствие. Выборпрепарата писпособ применениякортикостероидов
зависятот тяжести илокализациивоспалительногопроцесса вгла-
зу. Прилокализациивоспаленияв переднемотрезке глазного
яблокаобычно производятсубконъюнктивальныеинъекции одного
изследующихкортикостероидов:2,5% суспензиикортизона,2,5%
суспензиигпдрокортизона,3% растворапреднизолона,0,4% рас-
творадексаметазона.Суспензиюкортизона игидрокортизонавво-
дят по0,3—0,5 мл 1 раз в 3—4дня; на курс5—7 инъекций.Раствор
преднизолонап дексаметазонаприменяют по0,3—0,5 мл ежедневно. При локализациивоспалительного
процессав заднем отрезкеглазного яблоканазначаютретробуль-
барныеинъекции 0,4%растворадексаметазонаили 3% раствора
преднизолона.Оба растворавводят по 0,5—0,7мл ежедневнов
течение 10 дней, затем назначаютеще 2—3 ретробульбарные
инъекциипрепаратовчерез день.Если остропротекающеезаболе-
ваниеглаз сочетаетсяс другимиклиническимипроявлениямиток-
соплазмознойинфекции, преднизолонназначаютвнутрь. Взрослым
рекомендуютдавать препаратвначале по 40мг (по 0,005 г 8 раз
всутки), затемкаждые 5 днейдозу преднизолонауменьшатьна
5—10 мг и доводитьее до 5—10 мг в день.В конце леченияреко-
мендуетсяназначить 1—2инъекцииадренокортикотропногогор-
мона. Приназначениикортикостероидоводновременнонеобходимо
проводитьсоответствующуюантимикробнуютерапию. Лечение
должнопроводитьсяс учетом противопоказанийк применениюна-
званныхгормональныхпрепаратов.Во время лечениярекоменду-
етсяувеличитьвведение калияхлорида (1,5—2 гв сутки).
С цельюпредотвращенияразрушениятканей глазав остром и
подостромпериодах заболеванияназначаютлечение, направленное
наустранениеотека в сетчаткеи сосудистойоболочке ирассасы-
ваниекровоизлиянийв оболочкахглаза и стекловидномтеле. Для
дегидратациитканей глазаобычно применяютвнутрь фуросемид
(лазикс)или диакарб(фонурит, диамокс), верошпирон(спироно-
лактон)или глицероаскорбат, внутримышечноназначают 1%рас-
твор лазикса(по 1—2 мл) или 25%раствор магниясульфата (по
5—10мл). С цельюпрофилактикии рассасываниякровоизлияний
воболочках глазаи стекловидномтеле применяютантигеморраги-
ческиеи гемостатическиесредства: препаратыкальциявнутрь,
внутримышечноили внутривенно, аскорутинвнутрь, венорутон
внутрьпли внутримышечно, дицинон илидоксиум внутрьили рет-
робульбарно, аминокапроновуюкислоту внутрь, лидазу подкожно,
внутримышечно, субконъюнктивальноили ретробульбарно, папаин
подконъюнктивуглазного яблокаили ретробульбарно.
С целью стабилизациизрительныхфункций ипрофилактики
вторичнойдистрофиисетчатки назначаютпрепараты, влияющие на
тканевыйобмен, в томчисле на обменвеществ в тканяхглаза: ана-
болическиевещества (калияоротат внутрь), биогенныестимуля-
торы(экстракт алоэжидкий, пелоидодистиллят, взвесь и
экстрактплаценты подкожу, торфотпод кожу исубконъюнкти-
вально), витамины и иханалоги (витаминыВ1 и Вб, кокарбокси-
лаза, рибофлавин-мононуклеотидвнутримышечно, никотиновая
кислота, никотинамид, аскорбиноваякислота внутрь), сосудорас-
ширяющиепрепараты(нигексин, компламинвнутрь).
Длястабилизациизрительныхфункций и сниженияреактивно-
стиорганизма кспецифическомутоксоплазменномуаллергенуна
заключительныхэтапах комплекснойтерапиитоксоплазмозной
инфекцииглаз показантоксоплазмин.
Токсоплазминотерапиюпроводят толькопри остаточныхявленияхвоспалительного
процессав глазу. Специфическаядесенсибилизациязаключаетсяв
назначенииповторныхвведений больнымпод кожу токсоплазмен-
ногоаллергена ввозрастающихконцентрацияхи дозах. Критериемокончаниятоксоплазминотерапиислужит угаса-
ниеостаточныхявлений воспалительногопроцесса воболочках
глаза, повышение истабилизациязрительныхфункций и сниже-
ниечувствительностикожного покровабольного ктоксоплазмину.
В настоящеевремя для лечениявоспалительныхзаболевании
сетчаткии сосудистойоболочкитоксоплазмознойэтиологииприме-
няюттакже криотерапию, фото- и лазеркоагуляцию.Фото-
и лазеркоагуляциюосуществляютпод контролемфлюоресцентпов,
ангиографии, которая позволяетуточнить границывоспалитель-
ногохориоретинальногоочага, локализациюдефектов впигмент-
номэпителии сетчатки, а также наличиесубретинальнойнеовас-
кулярноймембраны, определитьпротяженностьишемическихдон
и новообразованныхсосудов сетчатки.С целью предупреждениярецидивахориоретинитапроизводяттак называемуюбарьерную
фото-и лазеркоагуляцию: коагулягынаносят вокругхориорети-
нальнойвоспалительнойгранулемы изатем на ееповерхность.Для
предупрежденияи устраненияпролпферативныхизменений всет-
чатке, кровоизлиянийв оболочкиглаза и стекловидноетело, сероз-
ногоотека желтогопятна осуществляюткоагуляциюновообразо-
ванныхсосудов, ишемическихзон сетчаткии субретинальной
неоваскулярпоймембраны.