Реферат: Язва желудка
--PAGE_BREAK--Отличие от больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки для пациентов с медиогастральными язвами более характерным является снижение моторно-эвакуаторной функции желудка. Опираясь на экспериментальные данные, было установлено, что нарушение опорожнения антрального отдела (антральный стаз) приводит к растяжению стенок привратника, последующей гиперсекреции соляной кислоты и формированию язв желудка. Эта точка зрения косвенно подтверждается и тем обстоятельством, что растяжение антрального отдела стимулирует выработку гастрина.
Однако многочисленные исследования не подтвердили патогенетическую роль указанных двигательных нарушений. У больных с медиогастральными язвами обнаруживается не снижение, а, наоборот, повышение моторной активности желудка; что же касается замедления его опорожнения, то оно объясняется не снижением двигательной активности желудка, а дисфункцией пилорического сфинктера.
Для объяснения патогенеза язвенной болезни желудка часто используется теория дуоденогастрального рефлюкса. Согласно указанной теории, желчные кислоты и лизолецитин, которой образуется из лецитина желчи под действие фосфолипазы панкреатического сока, при попадании их в желудок в результате дуоденогастрального рефлюкса оказывают цитолитическое действие на слизистую оболочку желудка, вызывая повреждение его защитного барьера и способствуя увеличению обратной диффузии Н+ в слизистую оболочку, освобождению гастрина, гистамина и в конечном итоге язвообразованию. Патогенетическое значение дуоденогастрального рефлюкса подтверждается и тем фактом, что антирефлюксное вмешательство и назначение холестирамина (препарата, связывающего желчные кислоты) оказываются эффективными способами профилактики стрессовых язв.
Представленный анализ значения кислотно-пептического фактора желудочного сока и гастродуоденальной дисмоторики в происхождении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки показывает, что изолированное рассмотрение роли факторов агрессии в патогенезе язвенной болезни не может во многих случаях (например, при нормальных или сниженных показателях кислотообразующей функции желудка, отсутствии двигательных нарушений и т.д.) удовлетворительно объяснить механизмы развития дуоденальных язв. Для правильного понимания патогенеза язвенной болезни необходимо обязательно учитывать и состояние защитного барьера слизистой оболочки желудка, ослабление которого у ряда больных может оказаться важным звеном в возникновении заболевания.
Генетические факторы, которые способствую возникновению ЯБ
• высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты
• увеличения числа париетальных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину
• дефицит ингибитора трипсина
• дефицит фукомукопротеидов
• повышенное содержимое пепсиногена в сыворотке крови и мочи
• избыточная выработка гастрина в ответ на стимуляцию
• гастродуоденальная дисмоторика — продолжительная задержка пищи в желудке
• повышение образования пепсиногена
• недостаточность выработки секреторного Ig А и простагландинов
• серологические маркеры крови: снижают резистентность слизистой оболочки желудка группа крови 0(1), положительный резус-фактор.
• наследственные маркеры гистосовместимости для ЯБ ДПК — HLA В5 (в украинской популяции — В15, в русской — В14);
• врожденный дефицит антитрипсина,
• отсутствие выделения с желудочным соком факторов системы АВО (риск ЯБ возрастает в 2,5 раза)
Реализуется наследственная склонность при неблагоприятных влияниях: психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, вредных привычках (курении, злоупотреблении алкоголем, избыточном употреблении кофе). Важную роль в реализации наследственной склонности к ЯБ отводят нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС).
В крайне упрощенном виде патологическую цепь возникновения ЯБ можем представить следующим образом:
1. При наличии ряда вышеперечисленных факторов риска происходит пероральное инфицирование HP с пищей, при эндоскопических манипуляциях, зондировании. Проникая через защитные пласты слизи, бактерия прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает у крипты и железы желудка, разрушает защитный пласт слизи и обеспечивает доступ желудочного сока к тканям. Основным фактором вирулентности HP считают фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, присутствующую в интерстициальной жидкости и секрете желудка. При гидролизе мочевины образуются углекислый газ и аммиак. Аммиак повреждает эпителий, ощелачивает среду вокруг HP, создавая тем самым для него оптимальные условия. Ощелачивание эпителия приводит к повышению секреции гастрина, повышению агрессивных свойств желудочного сока и повреждению слизистой оболочки желудка (СОЖ).
Вышеупомянутые события нарушают равновесие между факторами защиты, которые обеспечивают целостность СОЖ и активируют ульцерогенные факторы агрессии. Соотношение между факторами защиты и агрессии доброе иллюстрирует известная схема Шея
Схема Шея
Факторы агрессии Факторы защиты
Гиперпродукция HCL Слизистый барьер
Ваготония — повышенная
возбудимость обкладочных клеток Муцин, сиаловые кислоты; бикарбонаты — обратная диффузия ионов Н+
Регенерация
Нарушение кровоснабжения СОЖДостаточное кровоснабжение
Нарушение антродуоденального кислотного тормоза Антродуоденальный
кислотный тормоз
Желчная кислота и лизолецитин
По C.Goodwin (1990) антральный HP гастрит и желудочная метаплазия в ДПК есть первая стадия развития ЯБ ДПК.
Вторая стадия — нарушение механизма отрицательной обратной связи секреции гастрина, что ведет к гипергастринемии и гиперпродукции HCl.
Третья стадия — колонизация метаплазированного эпителия, дуоденит, разрушение защитного слоя муцина, язва. Четвертая стадия характеризуется чередующимися процессами язвообразования и репаративной регенерации, которая приводит к формированию новых участков метаплазии.
От язвенной болезни следует отличать симптоматические язвы (СЯ)
• стрессовые СЯ при физических и психических травмах, ожогах, обморожениях, черепно-мозговых травмах — язвы Кушинга (Cushing ulcers), при ожогах — язвы Курлинга (Curling ulcers), шока. Для таких симптоматических язв характерна перфорация, кровотечения без боли.
• Медикаментозные язвы СЯ — осложнение терапии НПВС, кортикостероидами, цитостатиками, резерпином
• Гепатогенные СЯ при циррозе печени, хроническом гепатите при нарушениях кровотока в воротной вене
• Панкреатогенные СЯ вследствие нарушения поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном повышении выброса кининов и гастрина
• Эндокринные СЯ при гиперпаратиреозе (наблюдаются в 10%)
• Язвы при синдроме Золлингера-Эллисона — гастрин-продуцирующей опухоли в поджелудочной железе.
Классификация
В отечественной педиатрической практике наиболее часто применяется классификация ЯБ по Мазуриным А. В. и соавт. (1984), с дополнениями по этиологическому фактору.
1. Клинико-эндоскопическая стадия:
острая язва; начало эпителизации; заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при имеющемся гастродуодените; клинико-эндоскопическая ремиссия.
2. Фазы: обострение; неполная клиническая ремиссия; клиническая ремиссия.
3. Локализация: желудок; двенадцатиперстная кишка (луковица; луковичный отдел); двойная локализация.
4. Форма: без осложнений; с осложнениями (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз пилоруса, перивисцерит).
5. Функциональная характеристика: кислотность желудочного содержимого и моторика (повышенные, сниженные, в норме).
6. Этиологическая характеристика: Helicobacter pylori ассоциированная; Helicobacter pylori неассоциированная.
Клинические проявления ЯБ
Клинические проявления ЯБ у детей зависят от возраста больного, локализации язвы, стадии болезни, индивидуальных и половых особенностей ребенка. Следует отметить, что некоторые классические проявления ЯБ, которые встречаются в терапевтической практике, педиатрам почти не встречаются. Вообще, чем меньше возраст ребенка, тем атипичнее протекает ЯБ. Клинические проявления ЯБ могут быть условно разделены на клинические синдромы (Ю.В.Белоусов)
1.Болевой синдром – ведущий клинический синдром. В период обострения ЯБ двенадцатиперстной кишки больные жалуются на боль эпигастрии, пилородуоденальной зоне. Характер боли – приступообразный, или же ноющий. Боль возникает натощак или через 2-3 часа после пищи (так называемые поздние боли). Почти половина больных жалуется на ночные боли.
Классический Мойнингановский ритм: голод> боль> прием пищи > облегчение нам приходилось наблюдать сравнительно редко, преимущественно у детей старшего возраста. Иррадиация болей в спину или в поясницу характерна для осложнений со стороны поджелудочной железы. Пальпаторно в период обострения ЯБ преобладает болезненность в эпигастрии, где часто обнаруживается положительный симптом Менделя, локальное напряжение мышц. Немного реже указанные симптомы обнаруживаются в пилородуоденальной зоне. Кожная гиперестезия в зонах Захарьина — Геда в педиатрической практике почти не выявляется.
2. Диспептический синдром включает изжогу (ведущий симптом), тошноту, отрыжку, кислым, рвоту. В определенной мере к диспептическому синдрому можем отнести и тенденцию к запорам, которая часто наблюдается в больных с гиперацидностью желудочного сока в период обострения болезни.
Болевой и диспептический синдромы имеют сезонный характер (усиливаются осенью и весной).
3. Синдром неспецифической интоксикации и нейроциркуляторной дистонии: эмоциональная лабильность, астено-невротический синдром, вегетативные расстройства, головная боль, нарушения сна, потливость. Аппетит у детей с ЯБ, как правило, не страдает и даже усиливается, что может быть проявлением гиперацидности и эквивалентом голодных болей.
Указанные выше клинические проявления, характерны для периода обострения болезни. С началом эпителизации язвенного дефекта, как правило, уменьшается интенсивность болей, которые приобретают мало интенсивный ноющий характер, исчезает иррадиация болей. Постепенно исчезает рвота и уменьшается интенсивность изжоги, хотя на протяжении длительного времени сохраняются поздние боли. При поверхностной пальпации значительно уменьшается или исчезает болезненность, хотя может сохраняться локальное напряжение мышц. В стадии заживления и в период ремиссии язвы ребенок перестает жаловаться на боли в животе, но еще отмечается умеренная болезненность в гастродуоденальной зоне при глубокой пальпации.
Ни в коем случае не надо забывать, о том, что часто отсутствует соответствие между субъективным улучшением самочувствия больного, клинической и ендоскопической картиной.
Следует подчеркнуть, что отсутствие болевого или диспептического синдрома не свидетельствует о заживлении язвы – обязательно нужен эндоскопический контроль!!!
В клинической практике нам приходилось наблюдать абсолютно «немые» язвенные поражения пищеварительного тракта.
Клинические особенности ЯБ нетипичных локализаций
Язвенная болезнь желудка.
Язвенной болезнью желудка чаще болеют девочки, менее выражен фактор наследственности. Боль обычно ноющая, ранняя (в особенности при локализации язвы в антральном отделе желудка), локализуется под мечевидным отростком. Ночные боли наблюдаются редко. Локализация пальпаторной болезненности и локального напряжения мышц преимущественно в верхней половине живота, за грудиной. Характерны диспептические проявления: тошнота, отрыжка воздухом, изжога, горечь во рту. Снижение аппетита вплоть до анорексии. Метеоризм. Характерна менее выраженная сезонность, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Язвенная болезнь ДПК (постбульбарная локализация)
Характерно тяжелое, рецидивирующее течение, резистентность к терапии. Часто наблюдаются осложнения (в особенности кровотечения). Выраженный болевой синдром –интенсивные голодные и ночные боли. Ночные боли часто заставляют ребенка просыпаться. Основная локализация боли — верхний правый квадрант живота. Часто иррадиация в спину, в позвоночник. Выражены диспептические проявления: изжога, горечь во рту, дурнота. Пальпаторно почти всегда имеет место локальное напряжение мышц, боли в эпигастрии, положительный симптом Менделя.
Сочетанная язвенная болезнь желудка и ДПК
Как правило, наблюдается тяжелое течение болезни. Основные клинические признаки подобны ЯБ ДПК.
Клинические проявления осложнённой ЯБ.
Осложненное течение ЯБ наблюдается в 10-15 % случаев, вдвое чаще у мальчиков.
Кровотечение — наиболее частое осложнение ЯБ (80 % осложнений). Клинические признаки острого кровотечения при ЯБ: рвота “кофейной гущей”, сосудистый коллапс и признаки анемизации организма – бледность, общая слабость. Нередко на фоне развития кровотечения наблюдается ослабление болевого синдрома, что может усыпить бдительность врача.
Перфорация. (7-8 %); Перфорация язвы обычно начинается с приступа острой “кинжальной боли”, которая сопровождается клиникой острого живота, напряжением в области эпигастрия, брюшной стенки, симптомами раздражения брюшины. Обращает внимание ослабление или отсутствие перистальтики. Данные клиники подтверждаются рентгенологическим обследованием – наличие свободного газа под печенью при рентгенологическом обследовании органов брюшной полости.
Пенетрация. (1-1,5 %). Язвы ДПК пенетрируют в головку поджелудочной железы, печень, желчные ходы, печеночно-дуоденальную связку. Язвы желудка пенетрируют в малый сальник и тело поджелудочной железы. Основные клинические проявления – резкие боли, которые отдают в спину, рвота, которые не приносит облегчения, беспокоит изжога. Для пенетрации характерна постоянность боли, потеря четкой связи с приемом пищи. Характерный рентгенологический симптомом пенетрации — дополнительная тень контрастного вещества рядом с обследуемым органом.
Деформация и пилородуоденальный стеноз. (10-12 %). Больные ощущают переполнение желудка, тошноту, отрыжку. В тяжелых случаях наблюдается рвота застойным содержимым желудка. Рвоту пациент может провоцировать сам для получения ощущения облегчения. Больной худеет. В типичных случаях наблюдается перистальтика по типу песочных часов, феномен плеска при пальпации в зоне эпигастрия.
По Н.П.Шабалову (1999) различают:
1. Воспалительно-спастический (функциональный стеноз), который носит непостоянный характер и появляется на фоне обострения ЯБ
2. Рубцовый стеноз, который формируется медленно, постепенно, но носит постоянный характер
Параклинические методы обследования при ЯБ
1. Лабораторные исследования
1.1 Обязательные (на современном этапе развития гастроэнтерологии):
• Общий клинический анализ крови
• Общий клинический анализ мочи
• Анализ кала на яйца глистов
• Копроцитограмма
• Общий белок на белковые фракции крови;
• Гистологическое (цитологическое) исследование во время эндоскопии;
• Тесты на HP: быстрый уреазный, бактериологический, дыхательный уреазный тест, серологический (ІФА), ІФА анализ концентрации антигена HP в кале,
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
• Интрагастральная PH-метрия
1.2. По показаниям:
• Анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена);
• Анализ крови на уровень гормонов для выявления гипергастринемии, гиперсоматотропинемии
• Иммунограмма
2. Инструментальные исследования и критерии диагностики:
Исследование желудочной секреции:
Внутрижелудочная рН-метрия
Фракционное исследование желудочного сока (выявление гиперацидности, повышение протеолитической активности)
Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС) с прицельной биопсией, диагностика HP-инфекции проводится с целью диагностики и через 3-4 недели после начала курса лечения при полной эпителизации язвы.
Эндоскопические критерии стадий ЯБ:
Фаза обострения:
а) І стадия — острая язва. На фоне выраженных воспалительных изменений СОЖ и ДПК — дефект (дефекты) округлой формы, окруженные воспалительным валом; выраженный отек. Дно язвы с наслоением фибрина.
б) II стадия — начало эпителизации. Уменьшается гиперемия, сглаживается воспалительный вал, края дефекта становятся неровными, дно язвы начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве.
Фаза неполной ремиссии
в) III стадия — заживление язвы. На месте репарации — остатки грануляций, рубцы красного цвета разнообразной формы, с деформацией или без нее. Сохраняются признаки активности гастродуоденита.
Ремиссия
Полная эпителизация язвенного дефекта (или «спокойный» рубец), отсутствуют признаки сопутствующего гастродуоденита.
При проведении прицельной биопсии проводится экспресс-диагностика HP; гистологическая и микробиологическая диагностика HP; гистологическая (цитологическая) верификация диагноза, проводится дифференциальная диагностика с острыми язвами.
Рентгенологическое обследование в настоящее время носит вспомогательный характер. Используется преимущественно для диагностики моторно-эвакуаторных нарушений, дуоденостаза, рубцово-язвенных деформаций желудка и ДПК. С диагностической целью при абсолютных противопоказаниях к эндоскопии. Рентгенологические критерии язвы: симптом «ниши», конвергенция складок и т.д. у детей встречаются редко
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
Исследование проводится однократно для скрининг диагностики сопутствующей патологии.
Диагностика
В период обострения язвенной болезни при объективном исследовании часто удается выявить болезненность в эпигастральной области при пальпации, сочетающуюся с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки. Также может обнаруживаться локальная перкуторная болезненность в этой же области (симптом Менделя), Однако эти признаки не являются строго специфичными для обострения язвенной болезни.
Клинический анализ крови при неосложненном течении язвенной болезни чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни (при пенетрации язвы, выраженном перивисцерите).
Определенное место в диагностике обострений язвенной болезни занимает анализ кала на скрытую кровь. При интерпретации его результатов необходимо помнить, что положительная реакция на скрытую кровь встречается и при многих других заболеваниях, что требует их обязательного исключения.
Важную роль в диагностике язвенной болезни играет исследование кислотообразующей функции желудка, которое проводится с помощью фракционного желудочного зондирования или рН-метрии (в последние годы — с помощью суточного мониторирования внутрижелудочного рН). При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического канала обычно отмечаются повышенные (реже — нормальные) показатели кислотной продукции, при язвах тела желудка и субкардиального отдела — нормальные или сниженные. Обнаружение и подтверждение гистаминустойчивой ахлоргидрии практически всегда исключает диагноз язвы двенадцатиперстной кишки и ставит под сомнение доброкачественный характер язвы желудка.
Основное значение в диагностике язвенной болезни имеют рентгенологический и эндоскопический методы исследования. При рентгенологическом исследовании обнаруживается прямой признак язвенной болезни — «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки заболевания (местный циркулярный спазм мышечных волокон на противоположной по отношению к язве стенке желудка в виде «указующего перста», конвергенция складок слизистой оболочки к «нише», рубцово-язвенная деформация желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция натощак, нарушения гастродуоденальной моторики).
Эндоскопическое исследование подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики. При локализации язвы в желудке проводится биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала, что дает возможность исключить злокачественный характер язвенного поражения.
Для определения дальнейшей тактики лечения исключительно большое значение имеют результаты исследования наличия в слизистой оболочке желудка НР, которое может проводиться различными методами, отличающимися высокой чувствительностью и специфичностью, но имеющие свои показания .
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика язвенной болезни проводится с хроническим гастритом, дуоденитом. Окончательный диагноз возможен после рентгенологического и фибро-гастродуоденоскопического. исследования.
• Заболевание нашей больной следует дифференцировать с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, симптоматическими язвами желудка, изъязвленной опухолью (в том числе первично-язвенным раком).
Против язвенной болезни двенадцатиперстной кишки свидетельствуют:
• появление болей через 1-1,5 часа после еды, отсутствие выраженных ночных и голодных болей (при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки боли обычно появляются через 2-2,5 часа).
• данные ЭГДС и рентгенологического исследования.
Против симптоматических язв желудка свидетельствуют:
• сезонность заболеваний (обострения в весенне-летний период).
• отсутствие в анамнезе каких-либо указаний на длительный прием «ульцерогенных» препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоидные препараты). продолжение
--PAGE_BREAK--